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CARDIOVASCULAR.
1.-El Sistema esta formado por dos bombas instaladas es serie
que trabaja en forma casi sincrnica y est formado por:
-Un sistema de distribucin (arterias-arteriolas)
-Un sistema de recoleccin (venas)
-Un sistema de intercambio (capilares)
-Un mecanismo de regulacin a nivel central y perifrico
-Visin general del Sistema cardiovascular:
variaciones en presiones.
variaciones en la resistencia y
variaciones en el volumen
(transparencias )
APARATO CARDIOVASCULAR
Funciones de aparato
cardiovascular
-Transporte del O2 y CO2
-Transporte de nutrientes,
hormonas .
-Regulacin de la temperatura
corporal
-Perfusin de los tejidos
-Participa en la homeostasis
Circuito Mayor y menor del Sistema Cardiovascular
INTEGRACIN DE LAS
DIFERENTES
VARIABLES
HEMODINMICAS EN
EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
V
o
l
e
m
i
a
p
r
e
s
i
o
n
V
e
l
o
c
i
d
a
d
d
e
f
l
u
j
o
A
r
e
a
s
e
c
c
i
o
n
a
l
f
l
u
j
o
Resistencia
vascular
Recuerdo anatmico del corazn
El esqueleto del corazn: anillo atrio-ventricular y vlvulas
El msculo miocrdico especializado
Nodo sinusal
Sistema de conduccin internodal
Nodo atrio-ventricular
Sistema His y Purkinje
El msculo miocrdico no especializado
msculo miocrdico atrial
msculo miocrdico ventricular.
Autonomic Neurons
1
st
neuron has its cell
body in gray matter of
brain or spinal cord.
Preganglionic neuron.
Synapses with 2
nd
neuron within an
autonomic ganglion.
Postganglionic
neuron.
Autonomic ganglion
has axon which
extends to synapse
with target tissue.
Figure 9-1
El sistema nervioso simptico cardiaco (SNS) usa a la noradrenalina como
neurotrasmisor post ganglionar en el receptor AR lo cual incrementa la
frecuencia cardiaca (propiedad cronotrpica), la velocidad de
conduccin (dromotropismo),como la fuerza de contraccin (inotropismo),
y relajacin (lusitropismo) y la sensibilidad a responder a la estimulacin
(batmotropa). La densidad de la inervacion simptica es alto a nivel
subepicardico y en el sistema de conduccin central, regulado por este
plexo en el corazn. Hay diferencias regionales en la inervacin simptica
(SS) en diferentes areas de influencia sobre la funcin cardiaca para el
control efectivo de la performance cardiaco. La densidad de la inervacin
cardiaca es alterada en corazones patolgicos, tales como el IMA en las
cuales los nervios cardiacos entran en degeneracin Walleriana seguido
por proliferacion neurilemal de las cell y regeneracin axonal, resultando en
inervacin heterogenea y inbalance en la densidad de la inervacion
simptica, causando arritmias letales a travs de la modulacin de los
canales ionicos en los cardiomiocitos. Por otro lado el tono neural eferente
SS es upregulado en insuficiencia cardiaca por excesiva descarga
simptica y efecto fisiopatlogico tales como el dao miocardico
depresin de la performace y arritmias fatales. La continua actividad
simptica resulta en la deplecion del contenido de NE por derramamiento,
e insuficiente recaptacin de la NE. En esta revisin tratamos de
relacionar el tono simptico con las arritmias y
Anatoma y distribucin
del sistema nervioso
cardiaco
El corazn es inervado por SS,
PS y nervios sensoriales que
derivan de las cell de la
crestas neurales. El tronco de
la cresta migra y forma el
ganglio simptico lueg se
prolifera y diferencia en
neuronas maduras. El nervio
simptico cardiaco se
extiende desde el ganglio
estrellado localizado
bilateralmente en la vertebra
torcica, de all proyecta
fibras al miocardio
subepicardico ventricular. El
sistema de conduccin
central comprende a los
nodos SA , a/v y His Purkinje.
Las neuronas del parasimptico (PS), son derivados de las cell de la cresta
neiral cardiaco, el cual migra durante el desarrollo del corazn y participa en la
divisin de los tractos de salida de la aorta y pulmonar y la formacin del
ganglio aortico. El nervio PS cardiaco localizado en la base de ambas aurculas
Ulphani recientemente demostr que la fibra nerviosa PS ineva
ambos atrios y ventrculos, con alta densidad en el endocardio
ventricular pero el grosor del nervio sobre el epicardio.El VD tiene
inervacion ms densa que el VI , mientras el endocardio del VI
tiene ms densa inervacin que el VD. La neurona sensorial
cardiaco, el cual esat localizado en el ganglio de la raz dorsal,
son derivados del tronco de las cell de la cresta neural similar al
SS. El sistema nervioso sensorial cardiaco es responsable para la
percepcin del dolor y para iniciar una respuesta protectiva
durante la isquemia miocardica. Las seales sensoriales son
conducidos a travs fibras cardiacas aferentes primariamente
escasamente mielinizada de tipo A y fibras de tipo C amielinica
que proyecta al asta dorsal torcico alta va ganglio de la raz
dorsal. La importancia del control neural de la performance
cardiaco es reconocido
El sistema nervioso cardiaco puede ser groseramente dividido en
componente extrnseco e intrinseco. El factor de crecimiento
nervioso es un potente quimioatacante sintetizado por el
cardiomiocito, mintras Sem3a es un quimiorepelente expresado
especificamente en el subendocardio.
En el desarrollo del corazn, el patron de inervacin simptica cardiaca
es controlada por quimioatacantes y quimiorepelentes , donde el
factor de crecimiento de la neurona (NGF) es un potente
quimioatacante y el endotelin-1 (ET-1) regula la expresion del NGF en
los cardiomiocitos. Por otro lado el calcineurin factor nuclear activador
de las cell T (NFAT) activa la contraccin mecanica
: La estimulacion adrenergica atenua la expresion de NGF produciendo
la denervacion . El Sema3a un quimiorepelente neural y el receptor
neurotrofico p75 pueden llevar a cabo la inervacion epicardio-
endocardica
Interrelacion del sistema simptico y las cell miocadicas
Sistema nervioso cardiaco extrnseco: se subdivide en:
simptico(del cordon espinal cervical) y parasimtico (del
nucleo dorsal del vago)
The sympathetic and parasympathetic divisions
Have antagonistic effects on target organs
Parasympathetic division Sympathetic division
Action on target organs: Action on target organs:
Location of
preganglionic neurons:
brainstem and sacral
segments of spinal cord
Neurotransmitter
released by
preganglionic neurons:
acetylcholine
Location of
postganglionic neurons:
in ganglia close to or
within target organs
Neurotransmitter
released by
postganglionic neurons:
acetylcholine
Constricts pupil
of eye
Stimulates salivary
gland secretion
Constricts
bronchi in lungs
Slows heart
Stimulates activity
of stomach and
intestines
Stimulates activity
of pancreas
Stimulates
gallbladder
Promotes emptying
of bladder
Promotes erection
of genitalia
Cervical
Thoracic
Lumbar
Synapse
Sympathetic
ganglia
Dilates pupil
of eye
Inhibits salivary
gland secretion
Relaxes bronchi
in lungs
Accelerates heart
Inhibits activity of
stomach and intestines
Inhibits activity
of pancreas
Stimulates glucose
release from liver;
inhibits gallbladder
Stimulates
adrenal medulla
Inhibits emptying
of bladder
Promotes ejaculation and
vaginal contractions
Sacral
Location of
preganglionic neurons:
thoracic and lumbar
segments of spinal cord
Neurotransmitter
released by
preganglionic neurons:
acetylcholine
Location of
postganglionic neurons:
some in ganglia close to
target organs; others in
a chain of ganglia near
spinal cord
Neurotransmitter
released by
postganglionic neurons:
norepinephrine
Figure 48.22
Parasympathetic Division Outflow
Cranial
Outflo
w
Nerve Ganglion Effector Organ(s)
Occulomotor (III) Ciliary Eye
Facial (VII)
Pterygopalati
n
Submandibul
ar
Salivary, nasal, and
lacrimal glands
Glossopharyngeal
(IX)
Otic
Parotid salivary
glands
Vagus (X)
Within the
walls of
target organs
Heart, lungs, and
most visceral organs
Sacral
Outflo
w
S
2
-S
4
Within the
walls of
target organs
Large intestine,
urinary bladder,
ureters, and
reproductive organs
Parasympathetic Division Outflow
C
O
O
CH
2
CH
2
N
CH
3
CH
3
CH
3
CH
3
CH
2
N
CH
3
CH
3
CH
3
O
HO
H
3
C
N
CH
3
N
HO
HO CH
OH
CH
2
NH
2
HO
HO CH
OH
CH
2
NH
CH
3
Parasympathetic Sympathetic
Acetylcholine
Muscarine
Nicotine
Norepinephrine
(Noradrenaline)
Epinephrine
(Adrenaline)
ANS:
El sistema simptico: lucha, combate fuga
El sistema parasimptico: reposo y digestion
Control del ANS esta dado pr el hypotlamo, el sistema
lmbico, amigdalas etc.
El hypotlamo controla :
La regulacin de la temperatura
Regula la ingesta de alimentos: centro del hambre y
saciedad ( usa la glicemia para este control va receptores
opoides, CCK, polipeptidos pancreaticos etc.)
Regula la sed por los osmorreceptores.
Participacin del Sistema Nervioso
Autnomo.
A.- Factor extrnseco: Dado por el SNV: SS dado por fibras del cordn
espinal que sale de D1- L2-3, despus del ganglio estrellado y PS
viene del vago que se origina en el ncleo motor dorsal del bulbo.
Esos incluyen 4 en el lado derecho (los nervios: estrellado cardiaco,
craniovagal, caudovagal y recurrente cardiaco) y 3 en el lado
izquierdo( los nervios innominado, el ventro medial y ventrolateral)
El sistema nervioso cardiaco puede ser dividido en 2 componentes:
intrnseco y extrnseco. La modulacin del tono automtico ocurre
por el concurso de mecanismos locales en el corazn y grandes
vasos a travs de los receptores del stress mecnico baro y
quimiorreceptores cuyos informes son integrados en el SNC.
El sistema nervios extrnseco cardiaco con sus 2 componentes SS y SP.
El ingreso del SS es una mezcla de fibras pre y post ganglionares que
se forma en la medula espinal y luego en el ganglio estrellado, esos
nervios incluyen 4 en el lado derecho(estrellado cardiaco,
craniovagal, caudovagal y recurrente cardiaco) y 3 en el lado
izquierdo(innominado, ventromedial y ventro lateral).
El sistema nervioso intrnseco cardiaco esta dado por el ingreso al pericardio e
inervar al miocardio o hacer sinapsis con el ganglio cardiaco. El parasimptico
hace sinapsis con el ganglio cardiaco que son muchos grupos primarios o plexos
en las aurculas (atrio superior derecho-SAN, atrio superior izquierdo, atrio
derecho posterior-J, atrio izquierdo posteromedial y el inferolateral de la atrio
posterior izquierdo) y ventrculos ( muchos plexos esparcidos con predileccin
en la raz de la aorta, las arterias coronarias y la arteria marginal aguda ). El
nmero total de ganglios es de 700 a 1500 que disminuyen con la edad y son
puntos de riesgo para las isquemias en casos de stress. Ellos juegan en grupo a
los impulsos estimulatorios o inhibitorios en reas especficas del corazn. Esas
neuronas tienen interconexiones complejas y varian sus respuestas a las
estimulaciones. Estudios Electrofisiologicos han sugerido que esas neuronas
tienen actividad intrnseca que es modulado por estimulacin autonma y son
capaces de procesar seales. Son centros de integracin
El principal neurotrasmisor liberado de las fibras postgangionares
del parasimpticp(PS) es la acetilcholina (Ach), el cual acta
sobre el receptor muscarnico M2 en el corazn. El efecto de la
Ach son discretos y cortos debido a la alta concentracin de la
acetilcolinoesterasa que degrada la Ach y evita su aparicin en
sangre.
Las fibras del sistema simptico (SS) liberan la noradrenalina (NA) el cual
se une a su receptor AR y tiene una actividad ms prolongada que la Ach y
su recaptacin por la monoamino oxidasa o catechol O metiltransferasay
aue puede difundir a la sangre
Las fibras del SP que viene por el vago, libere Ach , el cual activa al
receptor M2 muscarnico para incrementar la conductancia de K+ de las
cell nodales. El resultado es la hiperpolarizacin de la membrana de las cell
del nodo sinusal y lenta conduccin por el nodo a/v . Mientras en SS libera
NA que se une a su receptor 1AR para activar al adenylato cyclase e
incrementar la concentracin de AMPc y la actividad de PKA , va
protena G s y el 2 lo hace va Gi. La protena G acoplada a un receptor
kinasa (GRKs) son una familiade kinasas serina/theonina citoslico que
contiene 7 isoformas: 1.- la rodopsina del pigmento visual, 2.-del receptor
AR kinasa (GRK-2) del corazn y 3- en otros organos.
Dogma of the Mode of Action of - Adrenergic Agonists:
La adenyl cyclase (AC) es miembro de la familia de efectores moleculares de los receptores acoplados a la
proteinas G. Los ms abundantes en el miocito son los tipos AC 5 y AC6. inhibidos por concentracin
macromolecular de Ca++,y responden a l estimulacin - AR. La 6 predomina en el desarrollo y el 5 en la madures
con diferentes maneras de regulacin y efectos
Cholinergic receptors
Nicotinic
Ion channel receptor
Na+ and K+
Muscarinic
G protein-coupled receptor
Two subtypes
M1 and M3 through phospholipase C releases Ca++
and produce contraction EPSP
M2 increases conductance of K+ ions IPSP
FISIOLOGA CORONARIA.
Anatoma Funcional de los vasos coronarios
La coronaria derecha: sale de la aorta y da irrigacin al nodo
sinusal,
luego continua como arteria marginal aguda y termina como
circunfleja.
La coronaria izquierda da tres ramas: descendente anterior
(diagonal), la marginal obtusa y la circunfleja.
Las venas termina en el seno coronario. Hay comunicacin directa
entre los vasos y el miocardio: arteriosinusoidal, arterioluminal y
vasos de Tebesio
Anatoma Funcional de los vasos coronarios
La coronaria derecha: sale de la aorta y da irrigacin al nodo sinusal,
luego continua como arteria marginal aguda y termina como circunfleja.
84% de los casos descendente posterior
La coronaria izquierda da tres ramas: descendente anterior (diagonal), la
marginal obtusa y la circunfleja.
Las venas termina en el seno coronario. Hay comunicacin directa entre los
vasos y el miocardio: arteriosinusoidal, arterioluminal y vasos de Tebesio
Flujo sanguneo coronario.-
Las arteria coronarias ofrecen O2. El consumo de O2 por el miocardio es de 9
ml/100 gr de miocardio / min. en condiciones basales que 20 veces mayor que
el esqueltico, con una extraccin del 75% de O2 por los 4000 capilares/mm
que 500 capilares/mm del esqueltico. El flujo sanguneo coronario es de 0.5-
1.5 ml/min/ gr de miocardio que llega a 8.5 ml ejercicio
La arteria coronara derecha perfnde el ventrculo derecho (VD)
preferentemente en sstole, por gradiente de presin entre la aorta y tensin de
pared del VD mientras la coronaria izquierda lo hace en distole Presin de
perfusin coronaria izquierda = Presin arterial diastlica VDFVI
Extraccin de O2 coronario= saturacin de O2 de la sangre arterial
contenido de O2 en seno coronario ( pO2 = 20 mm Hg).
Circulacin Coronaria
Circulacin coronaria
El ventrculo izquierdo (VI), se irriga preferentemente en distole por que en
sstole no hay gradiente entre la aorta y la tensin de pared del VI; creando la
regin subendocardica una zona vulnerable
La sangre arterial lleva 20 volmenes de O2 % (100 ml de sangre), con pO2 de
98 mmHg. y la sangre del seno venosos contiene 5 volmenes de O2% con
pO2 de 20 mmHg.
La mxima capacidad de extraccin de O2 (MVO2) del miocardio es del 75%,
del contenido de O2 de la sangre arterial, esto es 9 ml/ 100 de tejido miocrdico /
minuto (ClK: 2 ml/min/100 gr de tejido)
Todo incremento de la extraccin de O2 ser aumentando el flujo coronario.
El requerimiento de O2 es para la contraccin (80%) y metabolismo basal solo el
10-20%.
El requerimiento para la contraccin depende de la frecuencia cardiaca, tensin
de pared del VI para el acortamiento muscular y contractilidad (stress de pared
del miocardio).
Resistencia vascular coronaria: mecanismos variados, anatmica, fuerzas de
compresin extravascular y contraccin de la fml vascular. Pero veremos los
factores que influencian el tono vascular coronario y su efecto sobre el flujo
coronario .
Coronary Blood Flow
Metabolic control
Autoregulation
Endothelial control of coronary vascular tone
Extravascular compressive forces
Neural control
El tono vascular es gobernado por influencias metablicas, miognica, endotelial
y neural. Estos mecanismos de control actan para variar la resistencia vascular
coronario de acuerdo a la demanda del trabajo del miocardio.
Una pequea fraccin de la resistencia vascular reside en las arterias
subepicrdicas controladas por los receptores 1 adrenrgicas, llamadas arterias
de conduccin, que se subdivide con disminucin de su dimatro de 300m hasta
20 m pero con mayor respuesta vasoactiva.. Se demostr que la cada
resistencia mxima se encuentra en las arteriolas de 140 a 150 m de dimetro
tanto en el ventrculo derecho como en el izquierdo. (ver cuadro muestra el
dimetro vs resistencia, presin flujo y metabolitos), la resistencia reside en las
pequeas arterias y arteriolas,
La actividad metablica es el ms importante mecanismo fisiolgico que regula la
resistencia vascular coronaria, es decir proporcionar O2 como flujo sanguneo
(incremento del consumo de O2 en el miocardio con el ejercicio), es una relacin
paralela entre consumo de O2 y demanda . El corazn tiene poca capacidad de
reserva para el metabolismo anaerbico y de hecho consume lactato producido
por otros tejidos. La produccin de lactato miocardico es un signo fisiopatolgico
de severa isquemia, adems el corazn secuestra el 75% de O2 , no hay reserva
de O2, la PO2 en sangre arterial es 98 mm de Hg, en la venas coronarias es de
18 mmHg, bajo condiciones de reposo, pero en el ejercicio se produce la
activacin del sistema simptico con dilatacin por efecto de los receptores 1.AR
Produciendo el incremento del flujo coronario en un 25%, , el ms potente agente
que produce vasodilatacin de los vasos coronarios es un metabolito no volatil
producido por el musculo cardiaco, por este mecanismo local podr incrementar
el musculo cardiaco la circulacin, este mecanismo a la produccin de
adenosina y el H2O2 como posibles candidatos vasodilatadores coronarios,
tambin los canales de K+ voltaje dependientes y ATP sensibles (KATP).
Adenosina: Es un metabolito miocardico y potente vasodilatador coronario,
especialmente en severa hipoxia e isquemia, cuyo accin se produce a nivel
arteriolar, estudios con dipiridamol, La denosina monofosfato tambin relaja. .
El H2O2 es un vasodilatador coronario cuyo mecanismo es su propiedad de ser
el factor de hiperpolarizacin derivado endotelial de la fml vascular, .
Hay la production mitocondrial de superoxide desmutasa de Mn (O2) e
incrementar la formacin de H2O2. activacin de los canales de K+ y
vasodilatacin coronaria
Los canales de K+ se incrementan para hiperpolarizar a la fml vascular.
Reduciendo la entrada de Ca++ y la contraccin, el efecto vasodilatador de los
canales de K+ ATP sensible se ha demostrado en perros y el uso de
glibenclamide. El efecto vasodilatador de los canales de K+ sensibles a ATP ha
sido demostrado. En laboratorio vemos dilatacin cardiaca y paro en
distole.
La glibenclamide atena la vasodilatacin de las arterias coronarias durante la
hiperhemia reactiva.
Metabolic Control
Coronary circulation is exquisitely sensitive to
myocardial tissue oxygen tension
Increased oxygen demand results in a lower tissue
oxygen tension. This causes vasodilation and
increased blood flow.
Adenosine
Nitric oxide
Prostaglandins
K
+
ATP
channels
La adenosina potencia el flujo inducida
por la vasodilatacin a travs de la
activacin de los canales de K+ sensibles
al ATP, la hiperosmolaridad y la hipoxia
tambin activan los canales de
K+sensibles al ATP y puede servir como
estmulo para disminuir la resistencia
microvascular. Estos canales de K+ estn
involucrado en la respuesta
autoregulatoria y vasodilatadora
metablica de la circulacin coronaria
que ocurre en respuesta a incremento a
la demanda de O2.
Los canales de K+ regulados por voltaje
son crticos en la regulacin del dimetro
de las arterias coronarias.
El NO y las PGI2 activan los canales de
K+ para la dilatacin coronaria.
.
Control miognico:
Es un mecanismo
regulatorio del flujo
sanguneo coronario. As la
hiperhemia sera una
respuesta a los metabolitos
liberados en la zona de
isquemia, esto es en las
arteriolas de 80 m de
dimetro. Ms en las
arteriolas subepicardicas
que en las
subendocardicas.
Autorregulacin
Abilidad de los vasos para mantener el flujo sanguneo
constante dentro de un rango de presin arterial
La autorregulacin es independiente del control del flujo
sanguneo.
Es el punto donde el flujo sanguneo es mantenido sobre la
mxima capacidad extractiva del O2 (MVO2)
Control neural de la circulacion coronaria.
Sympathetic Control
Alpha = constrict coronary vessels
Beta = dilate coronary vessels
Beta
1
in conduit arteries
Beta
2
in resistance arterioles
Parasympathetic Control
Acetylcholine
Vasodilation in healthy subjects
Vasoconstriction in patients with atherosclerosis
Circulacin coronaria
A nivel de las arteriolas se plantea dos respuesta del incremento de la
resistencia; neurognica ( atribuida a los AR y AR) que responde al NO y
migena a nivel de los vasos de 100m de diametro (metablicas) que se
atriuye a la adenosina.
El flujo coronario es 60-90 ml /100 gr de miocardio/ min. 1/ 20 del Q. Es de
250 ml/ minuto (5% del CO ) Cerebro: 15% del Q = 750 ml/min
El flujo es regulado por factores mecnico, autnomos y metablicos.
factor fsico, neural y metablico.
El factor fsico es el ms importante para la perfusn del miocardio.
El incremento de la actividad metablica resulta en la disminucin de la
resistencia coronaria.
La presin de perfusin puede ser alterada sin cambios en la PA ni el
trabajo. Variaciones en la presin responden a variaciones en el flujo, esto
por mecanismo de autoregulacin.
Circulacin coronaria
La autorregulacin mantiene la presin entre 60-180 mm Hg. por
barrreceptores. Los cambios de flujo coronario son mantenidos por
cambios en el calibre de los vasos de resistencia en respuesta a la
demanda metablica.
El flujo coronario se compromete por compresin extracoronaria, por lo
tanto resistencia. En la sstole temprana el flujo es invertido.
El flujo coronario es en la fase de relajacin iso volumtrica por cada de
la presin extracoronaria, as la regin subendocardica se irriga en diastole
y la subepicardica en sstole.. La taquicardia afecta el flujo.
Hay un paralelismo entre la actividad metablica y la magnitud del flujo
coronario. Esta relacin Oferta-Demanda puede ser alterada por las
sustancias vasoactivas.
Una disminucin de la oferta de O2 disminucin del flujo aumenta la
actividad metablica que libera vasodolatadores como la adenosina, NO.
EDGF, prostaglandinas. El VC es el endotelin.
La reprefusin coronaria temprana es la ms importante de la terapia de
la elevacin de ST agudo de IMA, por que reduce el tamao de la
necrosis.
Circulacin coronaria
El O2 y el K+ tiene rol en la regulacin del flujo coronario.
La participacin neural : Los vasos perforantes y subendocardicos es
dilatado por los 1 AR y los subepicardicos por 1AR vasoconstrictor. El
vago es vasodilatadora?.
Cuando hay estenosis de la arteria coronaria, la regin subendocardica es
la regin que hace isquemia (ST ).
La presin de cierre coronario es de 40 mmHg.
La capa ms importante de las arterias coronarias es la intima que es vaca
al nacer y se llena de fibras msculo liso y proteoglicanos.
Las clulas endoteliales barrera capilar tisular soporta la accin del
shear stress y los radicales libre, reponde generando sustancias que
modulan el tono como las prostaglandinas, NO endotelina etc.
La produccin de NO es estimulada por la Ach, Bk, EDHF, GMPc etc.
MECANISMO DEL VASOSPASMO CORONARIO
En la regulacin del tono vascular coronario depende: de nervios autonmicos,
clulas endoteliales y clulas sanguneas
- Receptor adrengico -1 (NA) incrementa el Ca++, va IP3
-Activacin del receptor adrenrgico 2 inhibe la vasoconstriccin va PKA
- NO de origen endotelial va PKG soluble produce vasodilatacin
- Los canales de KATP en f.m.lisa produce vasodilatacin
- Los canales de K +, nucleosido difosfato dependiente (ADP, GDP UDP) durante
el ejercicio, hipoxia y endotoxinas produce vasodilatacin.
- La reperfusin de la arteria coronaria temprana es la ms importante terapia a la
elevacin aguda del segmento ST del IMA que reduce el tamao de la necrosis,
adelgazamiento, dilatacin ventricular (hipertrofia excentrica),
.
Prueba de esfuerzo graduado
Consumo mximo de oxgeno:
VO2 max = GC max x (a - v O2) max
= FC x VS x ( a v O2 ) max
Sensibilidad = 70%
Especificidad = 80%
Gasto cardiaco (Q CO) Dr. P. Nez
Conceptos generales de Gasto Cardiaco:
Volumen sistlico
Fraccin de Eyeccin
Gasto cardaco
Factores que modifican el Gasto
Evaluacin de la Funcin Sistlica Ventricular Izquierda (VI)
Evaluacin de la Funcin Diastlica Ventricular Izquierda
Gasto cardiaco (Q CO) Prof. P. Nez
Gasto, Debito, Rendimiento, CO, performance Volumen minuto
Definicin Es el volumen de sangre expulsado por el corazn a las arterias
pulmonar y aorta en un minuto, suficiente para satisfacer las necesidades
del organismo.
CO = factor extrnseco x factor intrnseco
= Frecuencia cardiaca (HR) x Volumen sistlico(SV):
Precarga (preload) es el volumen de sangre en el VI en condiciones de
llenado pasivo (que viene de las venas sistmico y pulmonar -90%) y
activo(es efectuado por la sstole atrial, que representa el 5-10% del
llenado).Retorno venoso a la AD (lo estimula?reflejo de Brainbridge)
Postcarga (afterload) Es la presin con que el ventculo debe bombear la
sangre a las arterias y superar la resistencia vascular arterial (SVR)
Fuerza contrctil del miocardio
Q CO = FC X VS = 70 pm x 70 ml : 5 litros / minuto
Indice cardiaco = 5 l / 1.73 m2 de SC = 2.7 L por metrocuadrado. De S.C
Factores que modifican el gasto cadiaco
A.- Factor extrnseco: Dado por el SNV: SS (T1-T5) y PS.
B.- Factores intrnseco:
-Precarga retorno venosos (Ley de Frank-Starling)
-Estado contrctil del miocardio (tracking tissue imagen)
-Postcarga Resistencia perifrica (Ley de Laplece)
Medicin:
a) mtodos cruentos: Principio de Fick, Stewars
b) Mtodos no cruentos: ecogrfico, cineangiogrfico.
Valor Normal:
Q: frecuencia cardiaca x volumen sistlico
B.- Factores intrnseco:
-Precarga retorno venosos (Ley de Frank-Starling)
-Estado contrctil del miocardio (tracking tissue imagen)
-Postcarga Resistencia perifrica (Ley de Laplece)
Medicin:
a) mtodos cruentos: Principio de Fick, Stewars
b) Mtodos no cruentos: ecogrfico, cineangiogrfico.
Valor Normal:
Q: frecuencia cardiaca x volumen sistlico
CO = HR x VS
GASTO CARDIACO
Definicin: Volumen de sangre eyectado por el ventrculo izquierdo (derecho)
en la unidad de tiempo (un minuto) y satisfaga las necesidades metblicas
Volumen sistlico (VS): volumen eyectado en un latido
VS: volumen diastlico final VI VOL sistlico final VI.
VS= VDF VSF
Gasto cardiaco(CO)= VS x FC = 70 x 70 = 5 litros/ min.
CO=VO2/ diferencia a-v de O2 = 5 litros.
CO= 250 ml.min/ 190 140 = 5 litros.
Fraccin de Eyeccin: VS / EDV: es la fraccin del volumen diastlico que se
eyecta en la contraccin ventricular. N: mayor del 70%.
Trabajo cardiaco= distancia x fuerza
Trabajo sistlico = VS x Presin aortica
Trabajo cardiaco por minuto= CO x presin aortica.
La conduccin de O2 es directamente proporcional al trabajo cardiaco por
minuto.
The patients own oxygen is used as the indicator
Principio de Fick VO2= CO x diferencia a/v de O2
Medicin del cardiac output
Fick Method (Ecuacin de Fick: para el VO2= Cardiac
output x diferencia a/v de O2 o CO= FC x VS. ).
lung
rate of O
2
consumption
Flow =
rate of O
2
consumption
[O
2
] leaving [O
2
] entering
=
250 ml/min
190 140 ml/litre
= 5 litres/min
O
2
concentration of
blood leaving lung
O
2
concentration of
blood entering lung
El trabajo cardiaco muestra la relacin con la demanda de O2 y esta con la ley
de LAPLACE., donde: P es presin de pared, T: tensin, G: grosor y R es radio
del VI
Donde la presin generada en la cavidad
P= 2 T x G / R guarda relacin directa con la tensin de
pared ventricular y en razn indirecta con el radio de la cavidad. T es
inotropismo y R es resistencia , venodilatacin o uso diureticos . Todo
incremento en el radio hace menos eficiente la funcin ventricular y todo
incremento de la tensin hace ms eficiente. Para hacer ms eficiente
tenemos que reducir el radio con diurticos o venodilatacin perifrica y
ms si usamos inotropicos. Aun as podemos hacer ms eficiente
disminuyendo la presin con dilatacin arteriolar.
La demanda de O2 por el trabajo cardiaco es proporcional al producto de CO
por presin arterial artico y esta es igual a trabajo de volumen x trabajo de
presin.
P = 2 x Tensin x grosor / radio Es la formula de La Place donde: modificar la
tensin con inotrpicis y digital o reducir el radio con venodilatadores y
diurticos.
CO = Factor extrnseco x factor intrnseco
CO = Frecuencia cardiaca x Volumen sistlico (VS)
VS = depende de : Precarga, post carga y estado contrctil del
miocardio
Precarga (Preload).- es la carga, volumen de sangre en la cavidad del VI o VD al
final de la distole (VDE) (retorno venoso) o PDE y esta corresponde a la presin
en la aurcula izquierda al final de la distole, esto en reposo. Todo se refleja a
incremento en las venas pulmonares y en la presin de cua pulmonar. Para
determinar la presin de cua se hace el cateterismo derecho con el cateter de
Swan Ganz que nos informa en forma indirecta la presin diastlica final VI, AI y
VP.
Estado contrctil del miocardio: Es estudiar el dP/dT determinar la velocidad
de contraccin del Ventrculo en el tiempo (cleinotropismo). Es el desarrollo de
la presin durante la fase de contraccin isovolumtrica (FCIV). Otra evaluacin
ser la Fraccin de Eyeccin = VS/ VDEVI. Es el volumen de sangre eyectado en
la sistole. Es la velocidad de relajacin ( lusitropismo), acortamiento del intervalo
sistlico
Mayor retorno venoso = mayor CO.
Mayor precarga = mayor retorno venoso
Cuando usamos NA , activacin del sistema simptico vemos incremento
de la presin( inotropico positivo), incremento de la dP/dT (velocidad de
contraccin) , relajacin vertical por efecto lusitropico (incremento de la
velocidad de relajacin) con disminucin del intervalo sistlico ( Intervalo
sistlico/ intervalo diastlico) A menos intervalo sistlico le corresponde
una mayor contractilidad. El intervalo diastlico guarda relacin inversa
con la frecuencia cardiaca.
Postcarga (Afterload)(resistencia perifrica): es la fuerza realizada durante
la contraccin para vencer la resistencia perifrica pulmonar o sistmica
dado por vasoconstriccin de la fibra muscular lisa vascular. En la arteriola
dilatacin la post carga disminuye, en la arteriolo-contraccin la post
carga aumenta.
la precarga y el estado contrctil determina la magnitud del VS. Y el VS es
inversamente proporcional post carga.
Para incrementar el VS se debe incrementar la pre carga y la contractilidad
miocrdica y reducir la post carga.
El incremento crnico de la post carga produce hipertrofia
ventricular(HTA).
Frank, Starling, Wiggers 1914 elabor este principio trabajando en corazn
de sapos- Hoy conocido por Ley de Franck-Starling.
El CO depende de la pre carga ( VDF o PDF), Esto es la Ley de Franck-
Starling donde a mayor retorno venoso a la AI mayor CO.
La PDF depende de la presin en la AI, por lo tanto el CO depende de la
presin AI y esta del retorno venoso (VP). A su vez esta depende del
Volumen VD y esta de la presin atrial (AD) y finalmente del retorno venoso
sistmico. Tanto en corazn derecho como el izquierdo el CO depende de las
presiones en la aurculas correspondientes. Hay relacin entre la presin
atrial derecho y el retorno venosos sistmico, A mayor presin AD menor
retorno venoso(RV) y a menor presin en la AD mayor RV.
El mecanismo: incremento del volumen de llenado ventricular (VDFV), las
fibras del msculo ventricular aumenta su longitud lo que se crea un estado
inotrpico que produce une rpida respuesta en la velocidad de eyeccin
(VSTV) y finalmente aumento del volumen minuto.
A mayor incremento de la longitud de la fibra >> ms poderosa contraccin.
Longitud de la fibra muscular ptimo es 2.2 micras y el corazn humano
trabaja con longitud por debajo de esta longitud
Cardiac output y Retorno venoso
Postcarga Resistencia perifrica: Es la presin sistlico ventricular, el cual
debe vencer la resistencia perifrica lo cual es igual a la presin arterial , bajo
condiciones normales
La tensin de pared del cilindro (T) es igual al producto de la tensin de pared
transmural (P) por el radio (r) y dividido por el espesor de la pared (w) T
= Pr/W Ley de LAPLACE: El stress sobre la pared ventricular es proporcional
a la presin ventricular por el radio de la cavidad, donde el tamao del ventrculo
es determinado por el alargamiento (volumen ventricular).
Trabajo sistlico= rea del loop presin-volumen.
Trabajo sistlico= volumen sistlico x presin arterial media
Curva de funcin ventricular= Es una comparacin del volumen diastlico final
(VDF) presin longitud de la fibra y el volumen sistlico trabajo sistlico
Efecto de la precarga sobre el trabajo sistlico en condiciones de reposo
La posicin supina >> se incrementa la precarga (retorno venoso) >> se
incrementa la longitud de las fibras >> mayor trabajo sistlico
La posicin de postrado con las piernas en alto>> ms retorno venoso>> ms
trabajo sistlico.
Reserva de Starling.- es el lmite al cual podemos incrementar el cardiac
output por incremento del llenado ventricular y al mismo tiempo
incremento del estado inotrpico.
Estado Inotrpico: incremento de la potencia de la interaccin de las
protenas contrctiles por activacin de la PKA.
Es la fuerza contrctil del msculo miocardico, dado por el incremento de
las protenas contrctiles de los sarcmeros.
Reserva de la frecuencia cardiaca: esta dado por la pendiente de la
despolarizacin diastlica del nodo sinusal por accin del SS
Bradicardia : fc menor de 50 ciclos por minuto CO cae
Taquicardia; cuando la fc es mayor de 100 ciclos por min. Cuando la fc para
el nivel mximo calculada para la edad (220-edad), el CO cae por distoles
cortas y por lo tanto llenado ventricular insuficiente
En la curva de funcin cardiaca tenemos en el eje abscisa la Presin en la
aurcula derecha (PAD) y en la ordenada el gasto cardiaco(CO), veremos a
mayor PAR mayor CO hasta + 4 mm Hg y luego se hace horizontal. Esta curva
se llama CURVA de FUNCION CARDIACA. Relaciona el CO con la presin en la
aurcula derecha
En otro cuadro ponemos en la abscisa la PAD y en la ordenada el retorno
venoso y veremos: que a una PAD de 6.5 no hay retorno venoso. (colapso
venoso)
Cuando la PAD crece el retorno venosa decrece, a menor PAD mayor RV. A
6.5 mm Hg. No hay flujo venoso sistmico.
En la ordenada esta el RV (5 litro/min) que se corta con la diagonal a +2 mm
Hg para hacerse horizontal en este punto se produce el mayor colapso
venoso.
Esta es la CURVA DE FUNCIN VASCULAR.
Sobre la curva de funcin cardiaca (+4 PAD y CO 4l) podemos incrementa el
CO con inotrpicos positivos como la digital, amrinone etc. Y lo opuesto si
usamos inotrpicos negativos disminuye el CO con los bloqueadores de los
canales de calcio
La curva de funcin vascular: que compara PAD y RV +6.5 (presin sistema
media) y 5 litros . Si usamos venodilatadores el RV disminuye ( isosorbide)
reduccin del volumen sanguineo.
En la venoconstriccin hay menor RV,
Las curvas de fun. cardiaca y vascular si se superponen, tendremos un
punto de interseccin de las dos curvas y esta corresponde a la PAD de +3
mmHg. Y RV de 5 litros, es el punto de equilibrio.
THE VASCULAR FUNCTION CURVE
10-
5-
0-
PBF
or
VENOUS
RETURN
(L/min)
-4 -2 0 +2 +4 +6 6.5 +8
RAP (mmHg)
TPR
TPR
Vasoconstriction
Vasodilation
Se colapsan las venas
A presin en la AD mas de 6.5 mm Hg no hay retorno venoso
Factores que modifican el gasto cadiaco
A.- Factor extrnseco: Dado por el SNV: SS dado por fibras del cordn espinal que
sale de D1- l2-3, despus del ganglio estrellado y PS viene del vago que se origina
en el ncleo motor dorsal del bulbo. Esos incluyen 4 en el lado derecho (los
nervios: estrellado cardiaco, craniovagal, caudovagal y recurrente cardiaco) y 3
en el lado izquierdo( los nervios innominado, el ventro medial y ventrolateral)
El sistema nervioso cardiaco puede ser dividido en 2 componentes: intrnseco y
extrnseco. La modulacin del tono automtico ocurre por el concurso de
mecanismos locales en el corazn y grandes vasos a travs de los receptores del
stress mecnico baro y quimiorreceptores cuyos informes son integrados en el
SNC.
El sistema nervios extrnseco cardiaco con sus 2 componentes SS y SP. El ingreso
del SS es una mezcla de fibras pre y post ganglionares que se forma en la medula
espinal y luego en el ganglio estrellado, esos nervios incluyen 4 en el lado
derecho(estrellado cardiaco, craniovagal, caudovagal y recurrente cardiaco) y 3
en el lado izquierdo(innominado, ventromedial y ventro lateral).