a. DIURTICOS DEL ASA - Furosemida -Bumetanida -Torasemida
b. TIAZDICOS: - Bendroflumetiacida - Hidroclorotiazida - Clortalidona - Indapamida
c. AHORRADORES DE POTASIO - Espironolactona - Amilorida - Triamtereno
II. OSMTICOS - Manitol, isosorbida
III. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA - Acetazolamida - Dorzolamida
IV. DIURTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUNEO RENAL -Teofilina -Cafena
V. OTROS DIURTICOS Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y nitrato de amonio
MECANISMO DE ACCIN
Los diurticos del asa actan sobre el cotransportador Na + -K + -2Cl - (NKCC2) en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorcin de sodio y cloro. Ello lo hace por unin competitiva sobre los sitios de unin del Cl - . Debido a que la reabsorcin de magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa depende de las concentraciones de sodio y cloro, los diurticos del asa tambin inhiben la reabsorcin del anin y el catin Al interrumpir la reabsorcin de estos iones, los diurticos de asa previenen que la orina se torne muy concentrada y perturban la produccin de una mdula renal hipertnica. Sin una concentracin medular, el agua dispone de menor presin osmtica que le permita la salida hacia el tbulo contorneado distal aumentando, ultimadamente, la produccin de orina. Esta diuresis le regresa menos agua a la circulacin sangunea lo que produce una disminucin del volumen sanguneo.
Estos son de primera eleccin en el tratamiento de la hipertensin.
EFECTOS aumenta la capacitancia venosa disminuye al resistencia vascular renal causan vasodilatacin de las venas y otros vasos sanguneos del rin, causando, mecnicamente, una disminucin de la presin sangunea. El resultado colectivo de una disminucin en el volumen sanguneo y una vasodilatacin produce la disminucin de la presin arterial y alivia el edema. disminuye hipertonicidad medular aumenta la excrecin de cloruro de sodio (ClNa) un 25% (salurtico) aumenta la excrecin de K+ H+ Ca+ 20% excrecin de Mg++ 50% aumenta excrecin de H2O (agua) NO estimula secrecin de renina aumento de la capacitancia venosa sistmica con disminucin de presin de llenado ventricular izquierdo.
VO;IV;IM.
Duracin de accin aproximadamente 6-8 horas. Vida media 0,5-3 horas. Alta unin a protenas plasmticas (UPP). Metabolismo heptico 40% por conjugacin el resto se elimina sin MTB por rin. Se secreta por el sistema de transporte de cidos del tbulo contorneado proximal (TCP).
Alteraciones electrolticas: deplecin de volumen extracelular hipocalemia (TENER EN CUENTA) Hiponatremia deplecin de Mg++(magnesio) hipocalcemia alcalosis metablica. Metablicas: hiperuricemia hiperglucemia dislipemias OTOTOXICIDAD. Hipersensibilidad: exantemas, depresin de medula sea, leucopenia, vasculitis, nefritis, etc..
potencian la accin de frmacos antihipertensivos, produciendo hipotensin ms severa. AINES reducen la accin de estos diurticos porque inhiben la sntesis de prostaglandinas. aminoglsidos: potencian la ototoxicidad, en dosis altas o tratamientos prolongados.
edema de origen cardiaco, heptico o renal edema pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda descompensada hiperclacemia sndrome de secrecin inadecuada de ADH intoxicaciones por aumentar la diuresis. La Furosemida es la droga prototipo de este grupo (no quiere decir que sea la nica ni la mejor). Ella y Bumetamida son derivados de la Sulfonamida. Los diurticos de Asa son de accin relativamente corta, por lo que se necesitaran numerosas dosis para mantener la accin; la diuresis ocurre durante cuatro horas despus de una dosis, siendo sta violenta.
El uso excesivo de cualquier diurtico es peligroso en: cirrosis heptica, insuficiencia renal marginal insuficiencia cardaca congestiva.
MECANISMO DE ACCIN Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porcin cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el tbulo contorneado distal (TCD). Sitio de accin en la luz tubular. Eficacia moderada.
de accin corta: clorotiacida. de accin intermedia: indapamida. de accin prolongada: clortalidona. Administracin: oral.
Comienzo de accin: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
ACCIN ANTIHIPERTENSIVA 1. Fase I: disminuyen la volemia. 2. Fase II: generan vasodilatacin. RETENCIN DE CIDO RICO 1. Aumento de la reabsorcin. 2. Competencia por mecanismo de secrecin de cidos dbiles en TP. HIPERGLUCEMIA 1. Inhibicin de la liberacin de insulina por las clulas beta de los islotes de Langerhans. 2. Incremento de la glucogenlisis. 3. Inhibicin de la glucognesis. Incrementan la eliminacin de k+ y h+ hipercalcemia/hipocalciuria accin antidiurtica en la diabetes inspida incrementan la eliminacin renal de yoduros y bromuros
MECANISMO DE ACCIN Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y TC. No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su accin.
FARMACOCINTICA Administracin: oral. Alto metabolismo de primer paso por el hgado. Metabolito activo. Alta unin a protenas plasmticas. Eliminados por orina.
1. Edemas: cirrosis heptica 2. Hipertensin arterial 3. Pruebas diagnsticas e hiperaldosteronismo primario 4. Enfermedades metablicas y renales que cursan con hipopotasemia
CONTRAINDICACIONES lcera pptica. Hiperpotasemia
MECANISMO DE ACCIN Bloquean los canales de Na+ en la membrana luminal de los TD y TC. Sitio de accin en la luz tubular. Escasa eficacia diurtica.
FARMACOCINTICA Administracin: oral. Alta unin a protenas plasmticas. Alto metabolismo heptico. Metabolito activo. Eliminacin renal.
Administracin: oral. Escasa unin a protenas plasmticas. No se metaboliza. Eliminacin renal.
EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Hipercalcemia/hipocalciuria Reduce la tolerancia a la glucosa Megaloblastosis Fotosensibilidad Nefritis intersticial Clculos renales SNC Gastrointestinales Musculoesquelticos Dermatolgicos Hematolgicos
Hipertensin arterial Edemas Diabetes inspida nefrgena generada por Litio Fibrosis quistica (experimentacin) Sndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)
MECANISMO DE ACCIN 1- A nivel tubular (por su gran poder osmtico). 2- En el asa de Henle (por reduccin de la tonicidad de la mdula renal).
FARMACOCINTICA Administracin: ENDOVENOSA. No se metabolizan. Filtran por el Glomrulo. Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLGICOS Incrementan la volemia. Incrementan la diuresis. Disminuyen la presin intracraneal debido a edema cerebral. Disminuyen la presin intraocular.
1. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda 2. Intoxicaciones agudas (barbitricos, salicilatos, bromuros,etc.) 3. Cirugas oculares.
EFECTOS ADVERSOS Aumento de la volemia Hipersensibilidad Hiponatremia Deshidratacin Trombosis y/o dolor
MECANISMO DE ACCIN Se une estrechamente a la AC inhibindola, en el TP. Tiende a la formacin de una orina ms alcalina y a la generacin de acidosis metablica.
Administracin: oral. No se metaboliza. Eliminada por orina.
Efectos farmacolgicos efecto diurtico: breve y leve. disminuye la sntesis del humor acuoso. disminuye la sntesis de lcr.
1. Glaucoma agudo primario y secundario. 2. Diurtico. 3. Enfermedad aguda de las montaas. 4. Parlisis peridica familiar. 5. Correccin de la alcalosis metablica.
EFECTOS ADVERSOS SNC Reacciones de hipersensibilidad. Efectos teratogenicos.