ESTUDIO DE LOS

LEUCOCITOS
LEUCOPOYESIS
Q.F. Dr. Juan Manuel Parreo Tipian

LEUCOPOYESIS:

Estudia: origen, evolucin y maduracin de los
leucocitos.
Comprende:
. Linfopoyesis
. Monocitopoyesis
. Granulocitopoyesis
La maduracin de los leucocitos en la mdula sea est
regulada por diferentes factores conocidos como
Factores estimulantes de colonias:

1. CFU-GEMM: unidad formadora de colonias-
granulocito, eritrocito, macrfago, megacariocito.
2. CFU-GM: unidad formadora de colonias-granulocito.
3. CFU-L:unidad formadora de colonias-linfoide.
4. CFU-NM: unidad formadora de colonias-neutrfilo, monocito.
5. CFU-M: unidad formadora de colonias-monocitos/macrfago.
6. CFU-N: unidad formadora de colonias-neutrfilo.
7. CFU-Eo: unidad formadora de colonias-eosinfilica.
8. CFU-Bas:unidad formadora de colonias-basfilica.


A. Serie Linfoide: Linfopoyesis
Se originan en:
Los ndulos linfticos,
rganos linfoides primarios: medula sea y el timo.
rganos linfoides secundarios: bazo, ganglios linfticos,
amgdalas, faringe y tejido linfoide subepitelial del TGI.



SERIE LINFOIDE
LINFOBLASTO: 15-18u

PROLINFOCITO: 15 u

LINFOCITO: 6-12 u




B. Serie Monoctica: Monocitopoyesis
- Se originan en la medula roja de huesos.

SERIE MONOCITICA
MONOBLASTO: 12-20u

PROMONOCITO: 12-18u

MONOCITO: 15-20u



C. Serie Mieloide: Granulocitopoyesis
- Se forman, almacenan y liberan en el tej.
Mieloide de la medula roja.
- Slo permanecen brevemente en la
sangre.
- Pasan a los tejidos y no vuelven a la
sangre.




SERIE MIELOIDE
MIELOBLASTO: 15-18u
PROMIELOCITO o
PROGRANULOCITO:18-24u
MIELOCITO: 12-18u
METAMIELOCITO o JUVENIL:
10-18u
POLIMORFONUCLEAR o
GRANULOCITO:
Neutrfilos (12-15u):
Funcin: engloban y matan a las
bacterias (fagocitosis).
Citoplasma acidfilo con grnulos:
a. Finos y especficos que contienen
un grupo de protenas catinicas
bactericidas.
b. Grnulos oscuros y mayores, que
son grnulos lisosmicos que
contienen potentes hidrolasa cidas.
- En el sexo femenino, algunos tienen
un apndice nuclear ligado al ncleo
por un filamento. Esto representa un
cromosoma X inactivo.


Eosinfilos (12-17u):
Los grnulos son esfricos,
grandes, gruesos y de
color naranja rojizo, son
lisosomas y contienen
hidrolasas cidas y,
adems, peroxidasa e
histamina.

Basfilo (12-15u):
Ncleo oscurecido por
grnulos negro prpura,
gruesos que contienen
heparina o sustancias
seudoheparinicas e
histamina, asi como 5-
hidroxitriptamina. Contienen
cidos mucopolisacridos
responsables del teido
metacromtico.
Las granulaciones no son
lisosomas.

LEUCOCITOS
Forma: Esfrica
Cantidad:6,000-9,000/mm3
Vida media:indefinido
Polimorfonuclear: 3-5 das.
Linfocito: 24 horas.
Monocito: 2 das a 2 semanas.
Despus son destruidas en el
sistema linftico; muchas
excretadas a travs de la
materia fecal.
Tamao: 5 a 20 u
Movilidad: Quimiotaxia

VARIEDADES:
1. AGRANULOCITOS
Linfocitos
Monocitos
2. GRANULOCITOS
- Neutrfilos
- Eosinfilos
- Basfilos

OTRA FORMA DE CLASIFICACIN DE LOS
LEUCOCITOS:
1. Los granulocitos son aquellos que tienen grnulos
especficos:
neutrfilos, eosinfilos y basfilos.
2. Por la forma del ncleo:
Granulocitos: polimorfonucleares
Linfocitos y monocitos: mononucleares.
3. Por el tipo de funcin defensiva:
Fagocitos: neutrfilos, basfilos y monocitos
Producen anticuerpos: linfocitos y plasmocitos.




Nmero de leucocitos x 10 /mm

Nacimiento a 2 semanas: 9 a 30
2 a 8 semanas: 2 a 21
2 a 6 meses: 5 a 19
6 meses a 1 ao: 5 a 19
1 a 6 aos: 5 a 19
6 a 16 aos: 4,8 a 10,8
16 a 18 aos: 4,8 a 10,8
>18 aos: 6 a 9
(varones y mujeres)
LEUCOCITOSIS:
Suele deberse al aumento de un solo tipo de glbulo
blanco:
. Leucocitosis neutroflica o neutrofilia
. Leucocitosis linfoctica o linfocitosis
. Leucocitosis eosinoflica o eosinofilia
. Leucocitosis monoctica o monocitosis
. Leucocitosis basfila o basofilia.
En algunas enfermedades (sarampin, tos ferina y
sepsis), la elevacin es tal que aparenta leucemia.


Leucocitosis en:
Infecciones agudas, el nmero depende de la
intensidad de la infeccin, resistencia del paciente,
edad, eficiencia y reserva de la mdula sea.

Otras causas de Leucocitosis:
a. Leucemia
b. Traumatismo
c. Neoplasias malignas
d. Toxinas, uremia, coma, eclampsia.
e. Frmacos: ter, cloroformo, quinina, adrenalina.
f. Los esteroides modifican la respuesta leucocitaria:
Si se administra ACTH a un individuo sano,
produce leucocitosis.

Fisiolog.: Recin nacido, final del embarazo,
ejercicios musculares, dolor, calor o fro, aumento
de temperatura, etc.


Leucopenia:
Infecciones virales, algunas bacterianas, infecciones muy
graves.
Hiperesplenismo.
Depresin de mdula sea por frmacos:
Barbitricos, Bencina, Antibiticos, Antihistamnicos,
Anticonvulsivos, Antitiroideos, Arsnico, Quimioterapia
contra el cncer, Cardiovasculares, Diurticos,
Analgsicos y antiinflamatorios.

FORMULA LEUCOCITARIA
I. Formula Relativa: %
Hemograma de Schilling
Formula Leucocitaria o Recuento diferencial.

II. Frmula Absoluta:
Recuento de Leucocitos x %
-------------------------------------------
100

HEMOGRAMA DE SCHILLING
FORMULA LEUCOCITARIA
GRANULOCITOS:
NEUTRFILOS: CAYADO: 3-5%
SEGMENTADO: 55-65%
EOSINFILOS: 2-4%
BASFILOS: 0-1%


Neutrfilos
Mielocitos
0
Metamielocitos
0-1%
Ncleo en cayado
3-5%
Ncleo segmentado
55-65%
Eosinfilos
2-4%
Basfilos
0-1%
NEUTROFILOS
Son los ms numerosos e importantes en la reaccin
inflamatoria del organismo.
Constituyen la principal defensa contra la invasin
microbiana a travs del proceso de fagocitosis.
EOSINOFILOS
Fagocitan a los complejos Ag-Ac y se activan durante
las ltimas fases de la inflamacin. Responden a las
patologas alrgicas y parasitarias.
BASOFILOS
Se consideran fagocticos y contienen heparina,
histamina y serotonina
AGRANULOCITOS:
Linfocitos:
20-30%



Monocitos:
4-8%

LINFOCITOS
Son clulas que emigran hacia las reas de inflamacin
tanto en la fase temprana como en la tarda del proceso.
Es fuente de Ig sricas y de la respuesta inmunolgica
celular .
Tiene gran importancia en las reacciones inmunolgicas.
Principal funcin: mecanismos defensivos del organismo.
MONOCITOS
Constituyen la segunda lnea de defensa del organismo
contra la infeccin.
Son clulas fagocitaras que eliminan las clulas
enfermas y muertas, m.o. y partculas insolubles de
sangre.
Producen la sustancia antiviral interfern.
ESQUEMA DE ARNETH:

Tipos de Leucocitos Cantidad % No. lbulos
I 5 5
II 35 70
III 41 123
IV 17 68
V 2 10
----
276
DESVIACIN HACIA LA IZQUIERDA o cambio a la
izquierda:
Cuando aumentan las formas no segmentadas o
inmaduras.

. DESVIACIN HACIA LA DERECHA o cambio a la
derecha:
Cuando aumentan las clulas maduras o adultas.
DESVIACION A LA IZQUIERDA + LEUCOCITOSIS:
Significa un aumento de cayados o neutrfilos
hiposegmentados.Los neutrfilos hiposegmentados son
sinnimo de inmaduros o jvenes.

o Infecciones agudas
o gota
o embarazo (sin desviacion)
o neoplasias
o hipoxia (EPOC,hay policitemia)
o hemorragia aguda
o leucemia mieloide cronica
o mielemia
o corticoides , adrenalina , litio



DESVIACION DERECHA
(neutrofilos hipersegmentados).
anemia perniciosa

ALTERACIONES NO
NEOPLSICAS
PATOLOGIA DE LOS
LEUCOCITOS

ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS


ALTERACIONES MORFOLGICAS
CUANTITATIVAS:
- Neutrofilia - Linfocitosis
- Neutropenia - Linfocitopenia
- Eosinofilia
- Eosinopenia
- Basofilia
- Basopenia
- Monocitosis
- Monocitopenia
Neutrofilia: con leucocitosis:
Infecciones bacterianas agudas localizadas y
generalizadas, inflamacin, intoxicaciones.
Apendicitis,
Peritonitis,
Neumona.

Neutropenia: con leucopenia:
Infecciones bacterianas agudas y graves, infecciones
virales, fiebre tifoidea, paratifoidea, malta.

EOSINOFILOS
Eosinofilia:
Enf. Alrgicas
Parasitosis y triquinosis
Enf de la piel
Eosinopenia:
Hiperfuncin corticosuprarrenal.
BASOFILOS

BASOFILIA:
Leucemia granuloctica y basoflica, metaplasia mieloide
y enf. de Hodgkin.

BASOPENIA:
Fase aguda de las infecciones, hipertiroidismo, despus
de tratamiento prolongado con esteroides.
* MONOCITOSIS:
Leucemia monoctica, otras leucemias.
Infecciones graves, lupus eritematoso, anemias
hemolticas.
Trastornos mieloproliferativos como mieloma mltiple.
Enf. de Hodgkin y otros linfomas.
Recuperacin de alguna infeccin aguda.
Infecciones bacterianas como TBC y endocarditis
bacteriana subaguda

MONOCITOPENIA:
Tratamiento con prednisona.

LINFOCITOSIS:
Leucemia linftica: linfoma agudo y crnico.
Linfocitosis infecciosa (principalmente en nios)
Mononucleosis infecciosa
Enf. Virales del ap. Respiratorio, citomegalovirus,
sarampin, parotiditis, varicela, hepatitis infecciosa,
toxoplasmosis.
Inf. Bacterianas: TBC, brucelosis y tos ferina.
FISIOLOGICO: En los nios una proporcin del 70% es
normal y en los lactantes puede llegar hasta el 80%. Su
descenso a un 30% est indicando proceso infeccioso.

Linfopenia:
Quimioterapia, radioterapia, adm. de ACTH,
cortisona.

CURVA LEUCOCITARIA:
PRIMERA FASE:
De lucha: leucocitosis neutrfila con desviacin a la
izquierda y granulaciones txicas, aneosinofilia,
linfopenia, monopenia.
SEGUNDA FASE:
De defensa: monocitosis
TERCERA FASE:
De curacin: linfocitosis con reaparicin de
eosinfilos.
* Se apartan de este patrn determinadas
infecciones bacterianas: tifoidea, viriasis. Con
leucopenia.

Tiene inters pronstico seguir la evolucin de la
formula leucocitaria:
Una leucopenia con abundantes granulaciones
txicas y marcada desviacin a la izquierda en una
sepsis o en otras infecciones habitualmente
leucocittica supone malignidad del proceso.
ALTERACIONES MORFOLGICAS CUALITATIVAS:
Estudia las degeneraciones morfolgicas de los
leucocitos.

Se deben probablemente a la accin de diversas toxinas
sobre el tejido leucoblstico de la medula sea cuando
se hallan en fase de formacin.
A. PATOLOGIA DE LOS NEUTRFILOS

a. Alteraciones nucleares:
1. Pleocariocitos o macropolicitos:
hiperlobulizacin.
ms de 5 lbulos

- anemia megaloblstica.

2. Anomala de Pelger Huet:
Tipo de Stodmeister
Sin ninguna significancia patolgica
Anomala congnita y hereditaria.

B. ALTERACIONES CITOPLASMTICAS:
1. Granulaciones Txicas:
Aparecen en metamielocitos,
cayados o neutrfilos.
En infecciones bacterianas
graves, intoxicaciones graves,
problemas inflamatorios,
neumona, septicemia.


2. Vacuolas citoplasmticas:
En alteraciones txicas
3. Granulaciones de Alder:
Anomala de Alder-Reilly
granulaciones azurfilas de Alder.
Defecto en la maduracin del citoplasma,
persisten los grnulos azurfilos, que
ocasionalmente oscurecen el ncleo.

Tambin en eosinfilos, linfocitos y
monocitos.

Hereditarias, gargolismo, alteraciones
seas.
GARGOLISMO:
Sinnimos: Sndrome de Hrler; Sndrome de Hurles-
Scheile; Lipocondrodistrofia; Mucopolisacaridosis.

Alteraciones en el desarrollo esqueltico caracterizadas por
frente prominente, implantacin baja de orejas, retraso
mental, opacidades cornales progresivas,
heapatoesplenomegalia, enanismo y sordera mixta.
Autosmico recesivo con depsitos de mucopolisacridos
anormales en los tejidos, acumulacin de ganglisidos en el
cerebro y deficiencia de galactsidos.

4. Corpsculos de Dhle
cuerpos de inclusin Dhle:
Son inclusiones pequeas y ovales
que aparecen en la periferie del
citoplasma de los neutrfilos.
Son restos de ribosomas libres o del
RE rugoso que persisten desde un
estado temprano del desarrollo.

En infecciones severas, problemas
inflamatorios, quemaduras, difteria,
neumona, anemia aplsica, cncer
diseminado y TBC.


5. Anomala de May-Hegglin:
Es un raro trastorno
autosmico dominante que
se caracteriza por la
presencia de inclusiones azul
plido en los neutrfilos,
parecidas a los cuerpo de
Dohle, pero de mayor tamao
plaquetas gigantes y en
algunas personas
trombocitopenia.
Se presentan en las
infecciones.
Se han descrito en neutrfilos,
eosinfilos, basfilos y
monocitos.














EN EL CURSO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS SEVERAS, CUALQUIERA SEA LA EDAD, LOS
POLIMORFONUCLEARES NEUTRFILOS PRESENTAN ANOMALAS CITOPLASMTICAS DIVERSAMENTE
ASOCIADAS:
A. GRANULACIONES TXICAS, FORTALECIMIENTO DE LAS GRANULACIONES
B. DESGRANULACIN
C. PRESENCIA DE CUERPOS DE DHLE (ESPACIO BASFILO)
D. VACUOLAS
E. COMO ANOMALIAS NUCLEARES (DEFICIT DE SEGMENTACIN)
F. HIPER-SEGMENTACIN
G. GIGANTISMO. GERMENES
H. PARSITOS (MEROZOITOS DE PLASMODIUM FALCIPARUM)
I. LEVADURAS .


6. Cuerpos de Auer:
bastoncillos de Auer:
En leucemia granulocitica
aguda,
Leucemia promieloctica
aguda,
Leucemia mielocitica aguda,
Leucemia linfocitica aguda,
Infecciones o problemas
respiratorios.
7. Anomalia de Chediak-
Higashi:
Afeccin hereditaria y letal, en
Sndrome de Chediak-
Higashi.
Asociado con grnulos gigantes
en todas las clulas mieloides
granulocitos, monocitos y
linfocitos.
Se caracteriza por albinismo
parcial, fotofobia, frecuentes
infecciones pigenas.
Adenosplenomegalia,
hepatomegalia, pancitopenia,
fiebre, coloracin ceniza del
cabello. La muerte sobreviene
a una edad temprana.

PATOLOGIA DE LOS LINFOCITOS:
1. CLULA DE RIEDER:
En graves daos de la
medula, leucemia
linftica aguda,
carcinosis avanzada,
sepsis txica
avanzada,
mononucleosis
infecciosa.



CELULAS QUE PUEDEN APARECER EN
LA SANGRE PERIFERICA
CLULA DE RIEDER
CLULA DE IRRITACIN DE TURCK
proplasmocito
CELULAS PLASMTICAS:
plasmocitos

CLULA DE IRRITACIN DE TURCK
proplasmocito
En anemias graves, infecciones crnicas,
malaria, sarampin, neumona.

CELULAS PLASMTICAS:
plasmocitos
En rubeola, mononucleosis infecciosa,
sarampin, leucemia, escarlatina, anemias
graves, mieloma mltiple.

PLASMOCITOSIS:
Las clulas plasmticas normalmente no estn presentes en la
circulacin sangunea.
Aumentan:
En una variedad de enfermedades crnicas, estados alrgicos,
neoplasias y otras condiciones en las que la cc de gamma
globulinas sricas est elevada.
Tambin en pacientes con infecciones vricas como rubeola,
varicela y paperas. En mononucleosis infecciosa, sfilis,
endocarditis bacteriana subaguda, sarcoidosis y enf. del
colgeno.

Aumento est ligado a un aumento de linfocitos, monocitos y
eosinfilos.
Mieloma mltiple, carcinoma metastsico, infecciones
granulomatosas crnicas, anemia aplsica.
HISTIOCITO:
macrfagos o clasmocitos:
En anemias graves, linfomas,
endocarditis, leucemias,
infecciones graves, paludismo,
tifoidea.

CELULAS L.E.
Se presenta en el Lupus Eritematoso

Lupus eritematoso diseminado; LES.
Definicin:
Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio y crnico
que puede afectar la piel, las articulaciones, los riones y
otros rganos.

TRASTORNOS PROLIFERATIVOS DE LOS
TEJIDOS PRODUCTORES DE SANGRE
NEOPLASIAS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS QUE
AFECTAN PRINCIPALMENTE A LOS LEUCOCITOS
LEUCEMIA
Constituye una proliferacin o acumulacin
neoplsica maligna generalizada de clulas
leucopoyticas con invasin o sin ella de la sangre
perifrica.
Se originan a partir de las stem cells de la lnea
mieloide en la medula sea.
Estn presentes con frecuencia:
- Leucocitosis
- Clulas circulantes anormales
- Infiltracin de tejidos no hematopoyticos.
FACTORES ETIOLGICOS:
- Desconocida.
- Es una proliferacin o acumulacin anormal e
incontrolada de un tipo de clula en alguna de sus
fases de maduracin.
- Lesiones en la medula sea:
- * Irradiacin
- *Agentes qumicos: cloramfenicol, fenilbutazona,
benceno.
- *Anemia aplsica
- *Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN):
- Se caracteriza por una hemlisis intravascular
crnica.
- Hemoglobinuria que es ms ostensible durante y
despus del sueo.
- Relacionado con el aumento de la suceptibilidad de
los G.R. a un pH cido.
- Anemia normocrmica con una reticulocitosis.

Funcin inmunolgica: Pacientes con defectos hereditarios
del sistema inmune.
Factores genticos: Se han descrito mltiples leucemias en
la misma familia, con mayor frecuencia en la leucemia
linfoctica crnica.
Virus: En algunas leucemias animales, los virus han
demostrado ser el agente etiolgico, y existe la sospecha
que esto mismo pueda ocurrir en humanos.

CLASIFICACIN:
1. CRONOLGICA:
Basada en la evolucin natural.
a. Aguda
b. Subaguda
c. Crnica
2. CITOLGICA:
Basada en el tipo de clula
predominante
a. Clulas primitivas indiferenciadas
b. L. granuloctica:
aguda (mieloblstica)
crnica (mieloctica)
c. L. linfoctica: a
aguda (linfoblstica)
crnica (linfoctica)
d. L. monoctica:
aguda (monoblstica)
crnica (monoctica)
e. L. de clulas plasmticas
f. L. de clulas linfosarcomatosas.
3. Capacidad
funcional del
mecanismo de
produccin celular:
a. Leucmica
b. Subleucmica
c. Aleucmica
4. Proliferacin localizada
de clulas del mismo tipo:
a. Cloroma (mieloblasto)
b. Mieloma (clula plasmtica)
c. Linfoma (linfoblasto o linfocito).
Leucemia aleucmica:
no hay clulas anormales en la sangre.
Subleucemia:
clulas anormales en la sangre, recuento leucocitario
normal.
Leucemia aguda:
Mdula sea est repleta de clulas primitivas
(leucemias blsticas) y velocidad de resolucin rpida
y mortal en 3 meses.
Leucemia subaguda:
3 a 12 meses y clulas de diferenciacin intermedia.
Leucemia crnica:
inicialmente presentan leucocitos bien maduros con una
velocidad de resolucin mucho mas lenta, sobreviven
ms all de 1 ao.

LEUCEMIAS
AGUDAS
La proliferacin aguda clonal de clulas madres
transformadas dentro de la mdula sea y la detencin
del proceso de diferenciacin provoca una acumulacin
intramedular compresiva que inhibe a las clulas madres
normales que todava pueden producir progenie normal.
Se produce carencia aguda de:
hemates
plaquetas

Laboratorio:
- Anemia normocrmica y normoctica.
- Leucocitosis: Pueden llegar hasta 100,000
mas del 60% son blsticas.
- Leucopenia: en el 20%
- Leucocitos normales: 15%.
- En sangre perifrica existe de un 80 a un 90% de clulas
linfocticas primitivas o blsticas.
- Trombocitopenia.
Manifestaciones clnicas:
Dolores seos
Infiltracin de rganos: esplenomegalia, hepatomegalia,
linfadenopata generalizada.
Fatiga: por anemia eritropnica
Fiebre: originada por infecciones
Trastornos hemorrgicos: plaquetopenia
LEUCEMIA LINFOCITICA AGUDA (LLA,
LEUCEMIA LINFOBLSTICA)
Alta incidencia en nios y adultos jvenes.
Clula tipo: linfoblasto
Presencia de clulas de Rieder.
No se encuentran normoblastos, tampoco cuerpos de Auer,
neutrfilos agranulares.
LEUCEMIA GRANULOCITICA AGUDA
LEUCEMIA MIELOIDEA AGUDA (LMA,
LEUCEMIA MIELOBLSTICA)
Afectan a los adultos entre 15 y 39 aos.
Solo son el 20% de la de la niez.
Clula tipo: mieloblasto
Menos de 1%: monocitos
No predominan en medula normoblastos
Pte: promielocitos.
Cuerpos de Auer
Leucemia mieloblstica aguda sin maduracin (M1)
Leucemia mieloblstica aguda con maduracin
(M2)
Leucemia promielocitoa aguda (M3)

Leucemia monoctica guda (M5)
Eritroleucemia (M6)
Leucemia megacarioblstica aguda (M7)
LEUCEMIAS
CRNICAS
Comienzo asintomtico gradual asociado con la prdida
progresiva del apetito, una anemia de intensidad
variable, trombocitopenia y focos de proliferacin e
infiltracin leucmica.
Estn en relacin a las visceromegalias:
Las linfoideas: menos hepato/esplenomegalias, mas
adenomegalias.
Las mieloideas: ms hepato/esplenomegalia.
LEUCEMIA LINFOCITICA CRNICA
LEUCEMIA LINFOIDE CRNICA (LLC)

Es la ms indolente de todas, solo es responsable del 25% de
todos los casos de leucemia.
Supervivencia media es de 4 a 6 aos.
Ocurre por encima de los 60 aos. Frecuente en varones.
Leucocitosis: 30,000 y 200,000/mm3
Pequeos linfocitos: 80 a 90%.
Asintomtico (Si existen son inespecficos como fatigabilidad,
anorexia, perdida de peso)
LInfadenopata generalizada,
Hepatomegalia.
Se desarrolla anemia, trombocitopenia ligera, aparecen
manifestaciones hemorrgicas.

LEUCEMIA GRANULOCITICA CRNICA
LEUCEMIA MIELOIDEA CRNICA
(LMA, LEUCEMIA MIELOBLSTICA)
Leucocitos: por encima de los 50,000 y pueden
exceder de 300,000
Clulas granulocticas, mieloblastos , metamielocitos
hasta neutrfilos maduros.
Aumento de eosinfilos y basfilos
Anemia en transcurso de la
enfermedad:normocrmicos y normocticos.
Trombocitosis en primeras fases y despus
sobreviene la trombocitopenia.


ALTERACIONES MIELOPROLIFERATIVAS
CRNICAS
Leucemia mieloide crnica (LMC)
Policitemia vera (PCV)
Mielofibrosis con metaplasia mieloide (MMM)
Trombocitopenia esencial (TE)
TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS:
Leucemia mieloide crnica
TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
Policitemia vera:
Es una proliferacin excesiva de las estirpes eritroide,
granuloctica y megacarioctica. Aumento de la viscosidad y
volumen de la sangre causados por la eritrocitosis,
esplenomegalia y tendencia trombtica.
Cc de Hb llega hasta los 28g/dL con hematocrito de ms de
60%.
Recuento de leucocitos: 12,000 a 50,000
Plaquetas: 500,000 con anomalias morfolgicas y
funcionales (agregabilidad defectuosa).
Fosfatasa alcalina leucocitaria: supranormal.
Pacientes no tratados la muerte sobreviene a los meses
por complicaciones vasculares.

Metaplasia Mieloide con mielofibrosis:
Es crnico.
La proliferacin neoplsica se produce principalmente en el
bazo. Tambin en la medula osea.
Puede ser consecuencia de la policitemia y tambin de la
LMC.
El papel de los megacariocitos neoplsicos es
fundamental.
Frotis: poiquilocitos en forma de lagrimas,
leucoeritroblastosis, plaquetas anormales.
Supervivencia entre 1 a 5 aos.
Riesgo de muerte por complicaciones de infecciones,
trombosis y hemorragias.
DISCRASIAS DE CLULAS PLASMTICAS:
Tienen en comn un clon nico de clulas secretoras
de Igs y el consiguiente aumento de los niveles
sricos de una nica Ig homognea o de sus
fragmentos.
Son de origen B.
Mieloma Mltiple
Macroglobulinemia de Waldenstrm
Enfermedad de cadenas pesadas.
Mieloma mltiple:
Es el ms importante y ms frecuente.
Se caracteriza por mltiples masas tumorales neoplsicas
de clulas plasmticas diseminadas.
Lesin osea es tpica.
Es ms frecuente en ancianos.
No sobreviven ms de 6 meses sin tratamiento.
Con tratamiento no ms de 3 aos.
Macroglobulinemia de Waldenstrm:
Sintesis de IgM con infiltrado difuso de clulas B
neoplsicas por toda la mdula sea, ganglios
linfticos, hgado y bazo.
Sin lesin sea.
Propia de los ancianos.
Supervivencia 4 aos.
Enfermedad de cadenas pesadas:
Es rara.
Infiltrados medulares y extramedulares neoplsicos
que slo sintetizan cadenas pesadas.
Surge de la transformacin neoplsica de la
clula madre pluripotencial que se expande
clonalmente.
Las lneas que proliferan son la blanca y la
megacarioctica.
15-20% de todos los casos de leucemias.
Afecta principalmente a adultos:25-60 aos.
Sobrevida de 2 a 3 aos. Luego de ese tiempo
an con tratamiento el 50% entra en una fase
aguda con crisis blstica.
Caractersticas: comienzo lento, sntomas
iniciales inespecficos, esplenomegalia.
PRUEBAS DE LABORATORIO TILES EN EL DIAGNSTICO
DE NEOPLASIAS HEMATOLGICAS
ANLISIS CITOQUMICOS:
- Con frecuencia es dificil diferenciar los blastos
leucmicos de una LLA de una LMA: M1, M5A y
M7) al utilizar las extensiones teidas con la tincin
Romanowsky.
- Varios procedimientos de tincin citoqumica son
tiles para realizar esta distincin.
- Tincin con negro de Sudn B y peroxidasa
(mieloperoxidasa): Se utiliza para distinguir
subtipos de luecemia mieloide aguda de
linfoblastica aguda.
- Esterasas: diferenciar subpoblaciones de
linfocitos.
- Reaccin de Schiff con cido perydico: en
polisacaridos, mucopolisacaridos y
glicoprotenas.
- Fosfatasa cida: para confirmar el diagnstico
de tricoleucemia.
- Fosfatasa alcalina de neutrfilos: se localiza
desde metamielocitos hasta segmentados.
ENSAYOS INMUNOLGICOS:
El uso de Ac monoclonales con tcnicas
fluorescentes o inmunoenzimticos ha sido til en
la identificacin de la linea y el estado de
maduracin de las clulas tanto linfoides como
mieloides.
Empleados en el diagnstico y clasificacin de las
neoplasias hematolgicas.
ENSAYOS DE INMUNOFLUORESCENCIA.
Ac monoclonales con sustancias fluorescentes,
dirigidos contra determinantes de las clulas
mieloides o linfoides.
En casos de leucemias y linfomas.

METODOS INMUNOENZIMTICOS.
Estas tcnicas son principalmente tiles para IHC
(inmunohistoqumica) y ensayos
inmunocitoqumicos.
ANOMALAS CROMOSMICAS
El anlisis de los cromosomas es til en el
diagnstico y clasificacin de las neoplasias
hematolgicas.

ACCIN DE LOS LEUCOCITOS
Si pintorescamente consideramos a los leucocitos
como un ejercito al servicio del cuerpo, la metfora
cubre un escenario geogrfico y tcticos
verdaderamente sorprendente.
Al ingresar los microorganismos por una ruptura de
la piel, son contenido por los leucocitos tras dura
batalla, que deja inflamacin, hinchazn y dolor
por la mayor presin sangunea al tratar de
desembarcar refuerzos: finalmente los leucocitos se
colectan en forma de pus.
Las bacterias que rebasan las primeras defensas, son
contenidas nuevamente en los ganglios linfticos por los
polimorfornucleares con la ayuda de los macrfagos, estas
batallas secundarias producen hinchazn y dolor por la
presin, algunos ganglios quedan infartados o cicatrizados
para toda la vida, como para que las nuevas generaciones
de leucocitos se inspiren en la gloriosas cenizas de sus
antepasados.
La tercera lnea de defensa en un arsenal
qumico de anticuerpos diseados segn la
naturaleza del germen. Si las bacterias tratan
de actuar mediante toxinas, el organismo les
tiende nueva cortina de humo antignico para
facilitar la fagocitosis.
Dr. Teodomiro Lucano Carbajal