ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS
Formacin de placas de tejido fibroso y
elementos lipdicos con adherencia plaquetaria
en el endotelio.
Se va obstruyendo los vasos hasta producir
insuficiencia del riego sanguneo.
La capa ntima es daada exponiendo clulas del
msculo liso a los lpidos sricos y plaquetas,
permitiendo el depsito de lpidos, la
proliferacin celular del msculo liso y la
formacin de estras grasas.
ATEROSCLEROSIS
Lesin inicial es la estra grasa identificada
como una mancha amarilla en la ntima.
Formadas por clulas espumosas y que
protruyen en la luz del vaso.
Siguiente estadio placa fibrosa elevacin de la
capa ntima con un ncleo central amorfo y
amarillento llamado ateroma.


ATEROSCLEROSIS

Lesin de las clulas endoteliales por agentes
qumicos (hipercolesterolemia crnica,
homocistinemia, etc.), por lesin mecnica
(hipertensin arterial) y/o lesin
inmunolgica (transplante cardaco o renal).

PATOGENIA
Los agresores : tabaco, hipertensin arterial,
diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia,
lipoprotenas, cidos grasos libres o ciertas
infecciones (Helicobacter Pylori, Clamidia
pneumoniae)

La placa de ateroma tiene su origen en la
placa lipdica en el nacimiento en las grandes
arterias y se transforma en ateroma.
PATOGENIA
El colesterol se deposita dentro de las placas de
ateroma cuando las concentraciones de las (LDL)
son altas.
Las clulas de la pared arterial interpretan el
depsito como una invasin y excitan al sistema
inmune que provoca inflamacin.
Los monocitos circulantes penetran en la pared
de la arteria, se transforman en macrfagos
fagocitan partculas LDL, convirtindose en
clulas espumosas.

PATOGENIA
Cpsula de tejido fibroso entre la placa de
ateroma y la arteria. Coforme avanza la placa
de ateroma, se produce un estrechamiento o
estenosis de la arteria
La placa de ateroma es frgil y puede
romperse, sangrar y formar un trombo o
desprenderse de la pared de la arteria
provoca una embolia de colesterol.

DAO CRONICO DEL ENDOTELIO
Causas principales son la hipercolesterolemia
y las perturbaciones hemodinmicas.
Perturbaciones hemodinmicas: las placas de
ateroma se acumulan en orificios de entrada
de los vasos (ostia), zonas de ramificacin y
pared posterior de la aorta abdominal, sitios
donde se observa un flujo sanguneo
turbulento.
DAO CRONICO DEL ENDOTELIO
La hiperlipidemia crnica aumentan la
produccin de especies reactivas de oxgeno
(ERO) que pueden daar los tejidos y acelerar
la desaparicin del xido ntrico (NO),
reduciendo su actividad vasodilatadora.
Las liprotenas se acumulan en la ntima, se
oxidan por efecto de los ERO generados por
los macrfagos o las clulas endoteliales.


DAO CRONICO DEL ENDOTELIO
Los LDL oxidados son detectados por los
receptores "scavenger" (carroero), se acumulan
en los fagocitos, que pasan a denominarse
"clulas espumosas".
Los LDL oxidados estimulan la liberacin de
factores de crecimiento, citoquinas y
quimioquinas por las clulas endoteliales, que
reclutan ms monocitos a la lesin.
Finalmente, los LDL oxidados son txicos para las
clulas endoteliales y clulas musculares lisas, y
pueden inducir su funcionamiento anormal.

PROLIFERACIN DE LAS CLULAS
MUSCULARES LISAS
La proliferacin de las clulas musculares lisas y
la deposicin de una matriz extracelular
convierten una lnea de grasa en un ateroma
maduro.
Factores de crecimiento implicados:PDGF
(liberado por las clulas endoteliales, los
macrfagos y las clulas musculares lisas), FGF y
TGF-.
Apoptosis de las clulas musculares lisas
liberndose el calcio acumulado en su interior,
calcificando la placa.