TUBERCULOSIS

DEFINICIN
) La tuberculosis, llamada tambin TBC,
es una enfermedad muy contagiosa que
es provocada por la infeccin del
organismo humano por la bacteria
Mycobacterium Tuberculosis, llamado
bacilo de Koch en honor a su
descubridor, el mdico alemn Robert
Koch (1843-1910).
La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa, la especie de
bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) considera que un proceso es tuberculoso cuando se confirma la
presencia del bacilo de Koch en cualquier parte del organismo, en
secreciones o productos patolgicos originados a nivel de las lesiones.
CARACTERSTICAS DE MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
TRANSMISIN DE LA
TUBERCULOSIS
En la naturaleza, el hombre es el principal reservorio del bacilo de Koch, tambin
llamado Mycobacterium Tuberculosis. En el ser humano la enfermedad se transmite
casi exclusivamente por va area.

Un paciente con tuberculosis pulmonar, la localizacin ms frecuente de la
enfermedad, a travs de la tos, el estornudo y otros movimientos respiratorios
similares, distribuye a su alrededor pequeas gotas llamadas gotitas de Pflgge. Al
ser expulsadas al exterior, las gotas grandes caen por accin gravitatoria, en tanto las
ms pequeas permanecen mayor tiempo en el aire y son transportadas por las
corrientes. Esto permite la evaporacin del agua, lo que a su vez deja en suspensin
los llamados ncleos de Wells. Estos ncleos contienen uno o ms bacilos. Ellos
pueden alcanzar a otro individuo, cuando son transportados por el aire inspirado a
los alvolos pulmonares.
PATOGENIA
Definicin
La tuberculosis bacteriana es una
enfermedad caracterizada por la
aparicin de tubrculos o cavidades en
el pulmn u otros rganos afectados a
causa de la colonizacin de estas mico
bacterias y el tipo de respuesta
inmunolgica por parte del husped.
El contagio se produce habitualmente
por va aergena a partir de pacientes
bacilferos con lesiones pulmonares
abiertas, es decir, conectadas con el
exterior por un bronquio de drenaje. Al
toser se generan aerosoles de
pequeas partculas lquidas (gotas de
Flgge), en cuyo interior se encierran
uno o dos bacilos.
Agente Etilogico
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium bovis.
Mycobacterium africanum.
Mycobacterium microti.
Patogenia
La enfermedad comienza cuando gotitas infecciosas son traspasadas de una
persona enferma o portador asintomtico a otra persona. El estornudo,
parecido a un atomizador cargado de bacilos tuberculosos infecciosos es una
de las vas de contagio de la Tuberculosis.
Del total de los bacilos infecciosos inhaladados por una persona, solo el 10 %
de estos llegan hasta los alvolos, el resto son atrapados en las vas
respiratorias superiores, y son expulsados por las clulas de la mucosa.
Reconocimiento De Los
Bacilos Tuberculosos
En los alvolos, los
bacilos son
fagocitados de
manera inespecfica
por macrfagos
alveolares
En los alvolos, la interaccin entre el husped y la micobacteria se lleva
acabo de manera inespecfica, los macrfagos alveolares responden de la
siguiente manera:
1) Los macrfagos con bacilos fagocitados o englobados, inhiben la multiplicacin
de los bacilos, por mecanismos defensores como: mecanismos oxido-
reductores, enzimas proteolticas y citocinas.
2) los bacilos continan multiplicandose. Si los bacilos continan multiplicndose, la
proliferacin de las micobacterias provoca la destruccin de los macrfagos
mediante lisis celular.
MECANISMO DEFENSORES
A las 2 o 4 semanas despus, se producen 2 nuevas respuestas
del husped:
1) una respuesta lesiva o que daa a los tejidos (Reaccin de
hipersensibilidad retardada).
2) otra respuesta, que consiste en la activacin de los macrfagos
(Inmunidad especfica celular).

La primera respuesta se trata de una reaccin de

hipersensibilidad retardada hacia los antgenos de los bacilos de
Mycobacterium. Esta respuesta, tambin destruye a los
macrfagos no activados que albergan a los bacilos en su fase
de multiplicacin. y a las propias clulas epiteliales.

La segunda respuesta consiste en la activacin de los

macrfagos mediada por clulas (linfocitos T), estas le
trasmiten informacin para poder destruir y fagocitar a los
bacilos tuberculosos.

NOTA. Estas dos respuestas del husped frente a los bacilos

tuberculosos, pueden inhibir a los bacilos, pero el equilibrio de
ambas, determina la forma e intensidad en que posteriormente
se desarrollara la tuberculosis.
2

Se entiende como tal a
aquella infeccin
tuberculosa producida por
el primer contacto con el
Bacilo de Koch.
Se la denomina tambin
Primoinfeccin TBC o TBC
infantil



Raramente bacilfera (menos
del 5%)
El perodo de incubacin en la
tuberculosis primaria irrumpen por lo
general a partir de unas seis a ocho
semanas tras la infeccin con la bacteria
de la tuberculosis.

Debido a que la pared exterior de
las micobacterias tiene una estructura
especial, puede sobrevivir a los
macrfagos y multiplicarse.

Tras el inicio de descomposicin de
los fagocitos los agentes patgenos se
liberan de nuevo, creando un foco de
inflamacin llamado foco primario

Si los agentes patgenos de la
tuberculosis llegan por
inhalacin a los pulmones, son
destruidos all por las clulas
defensoras (macrfagos)
del sistema inmunitario, que
normalmente matan a los
agentes patgenos.
Los patgenos migran al nodo
linftico ms cercano, que se
hincha por la formacin de
clulas inmunitarias especficas.
El foco primario y la infeccin
de los ganglios linfticos se
combinan en el
llamado complejo primario.
Los patgenos se pueden aislar dentro de la
reaccin inflamatoria en el tejido conectivo
y calcificar. Este complejo primario
calcificado se puede detectar en la
radiografa. Dentro del grupo de patgenos
encapsulado existen bacterias de
tuberculosis con capacidad de vivir incluso
dcadas despus, y que se pueden
reactivar, por ejemplo, debido a un sistema
inmune debilitado y producir
una tuberculosis post-primaria.

En la etapa de la tuberculosis primaria, suele haber pocos sntomas,
o estos no son especficos, como por ejemplo:

Ligero aumento de la temperatura
Sntomas respiratorios discretos (tos y
expectoracin no caracterstica)
Sudores Nocturnos
Perdida del apetito
Astenia
Especialmente con un sistema inmune debilitado, se pueden desarrollar
a partir del complejo primario las siguientes enfermedades:
Cuando las bacterias de la tuberculosis
se propagan a travs de la linfa a los
ganglios linfticos ms distantes del
pecho. Los bronquios son presionados y
algunas partes de los pulmones reciben
poco oxgeno.
-





Se crea por la asociacin
de la pleura en la reaccin
inflamatoria del complejo
principal.
La retencin de lquidos en
los pulmones puede causar
problemas respiratorios.

Ocurre cuando las bacterias de la
tuberculosis se propagan a travs de
la sangre y se extienden a otros rganos.
Estos patgenos no causan molestias,
pero pueden posteriormente ser punto
de partida de una tuberculosis
secundaria. Los rganos afectados son el
hgado y el bazo, pero ms comnmente
la tuberculosis miliar se manifiesta en
los pulmones.

Cuando se propagan los de
agentes patgenos de la
sangre a la duramadre. Los
focos de patgenos que se
forman pueden
desencadenar all una
meningitis.

Puede demostrarse
mediante la prueba
de la tuberculina o
de Mantoux.

Esta prueba consiste
en la administracin
intradrmica, en la
cara anterior del
brazo, de un
derivado protenico
del bacilo.


A las 72 horas de
su administracin
se valora la
reaccin local
generada.

A las embarazadas
se les practica
sistemticamente
una prueba
cutnea para
detectar la
presencia de
tuberculosis
(prueba de
tuberculina).



Si se observa una reaccin
positiva, se debe realizar una
radiografa de trax.

A los nios cuyas madres les
ha dado positiva la prueba de
tuberculina tambin se les
practica este anlisis.

Puede ser necesario realizar
una biopsia del hgado, de
algn ganglio linftico o de los
pulmones y de la membrana
que los rodea (pleura) para
confirmar el diagnstico.

Si una mujer embarazada
tiene sntomas de
tuberculosis, se le administran
los antibiticos.






Para su tratamiento se emplea una combinacin
de frmacos, entre los que se encuentran la
isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, el
estambutol y la estreptomicina.
Si una embarazada presenta una
prueba de tuberculina positiva,
pero no tiene sntomas y la
radiografa del trax es normal.
ISONIACIDA
(via oral)
Si se sospecha de una variedad
de tuberculosis resistente,
pueden administrarse otros
frmacos adicionales.

El beb recibe isoniacida como
medida preventiva.
Inicio del tratamiento:
En el ltimo trimestre de embarazo o hasta
despus del parto.
ISONIACIDA +RIFAMPICINA +
PIRAZINAMIDA
4
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Infeccion latente o portador asintomatico:

Sujeto infectado cuyas bacterias presentes en su organismo no se
estan dividiendo (95%)

Primoinfeccion clinica (5%)
95% Infeccion latente; portador asintomatico
90% de por vida
5% reactivacion tardia

5% primoinfeccion clinica
Control y paso a fase portador asintomatico
fallecimiento
TUBERCULOSIS PULMONAR
Tos con flema por mas de 15 das
Debilidad cansancio
Perdida de peso
Perdida de petito
Fiebre, sudoraciones nocturnas

TUBERCUOSIS RENAL
Sd. Cistitico:
Piuria esteril con frecuencia de microhematuria.
Disuria
Hematuria
Dolor lumbar
Sintomas constitucionales ( minoria 1/5)
TUBERCULOSIS ABDOMINAL
LINFOMESENTERIC
A (Insidiosa)
Perdida de peso
Fiebre no muy
intensa,
intermitente
Malestar general
Distensin
abdominal por
liquido libre
Crecimiento masivo
de ganglios
Posteriormente:
Anemia
hipoalbuminemia
Edemas perifericos
ILEOCECAL
Dolor
abdominal
(mesogastrio o
fosa iliaca)
Fenomenos
obstructivos
Fiebre
Diarrea
Ataque al
estado
general
progesivo
Masa palpable
PERITONITIS
(insidioso)
Fiebre
Perdida de
peso
Ascitis
progresiva
Adherencias
por fibrosis
peritoneal
DAO ANO-
RECTAL
Fiebre
Dolor
abdominal
Ulcera anal
MENINGITIS TUBERCULOSA
Fiebre
Anorexia
Cambios de conducta
FASE I: 1 semana
de duracion
Hipertension endocraneada
Irritacion meningea
Somnolencia
Cefalea
Rigidez nucal
Vomitos
Compromiso de pares craneales
FASE II:
Deterioro severo de estado de conciencia
Rigidez de descerebracion
Movimientos involuntarios
Convulsiones
Hemiparesias
Paralisis de pares craneales
FASE III:
TUBERCULOSIS EN
PACIENTES CON SIDA
Son inespecificas
Pruebas de tuberculina (-)
Cursan con enfermedad pulmonar cronica
PRUEBAS DIAGNSTICAS
DIAGNOSTICO DE LA INFECCIN
Se considera que la infeccin por M. tuberculosis es latente si no
presenta signos clnicos, bacteriolgicos ni radiolgicos de
enfermedad activa
Mediante la Tecnica de Mantoux, el cual se basa
en una reaccion de hipersensibilidad retardada
frente a un grupo de antgenos del bacilo
obtenidos a partir de un derivado proteico
purificado (PPD)
Prueba de la
tuberculina
Detecta el interferon gamma producido por
las clulas T previamente estimuladas por
antgenos especficos de M. tuberculosis
como ESAT-6 , CFP-10 y el TB7.7
Deteccin del
Interfern Gamma
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Aislar e identificar microrganismos y para
realizar pruebas de sensibilidad
Recipientes homologados, estriles e
identificados. Tiempo mnimo y mas de 1 hora
refrigerar a 4C
Muestras
Baciloscopia con tincin de Ziehl Neelsen y el
mtodo de Kinyoun que se evalan con luz natural
reflejada o artificial.
Tambin se usa tincin con auramina y la
evaluacin con luz ultravioleta que detecta bacilos
por fluorescencia
Tinciones
Microbiolgicas
Para obtener perfil de sensibilidad. El medio solido
clsicamente utilizado es el de Lowenstein-Jensen
(resultados entre 2 y 4 semana +).
Cultivo liquido, resultados en menor tiempo y mas
rentables: BAC
Cultivo
NUEVAS TECNICAS DIAGNOSTICAS
ALTERACIONES BIOQUIMICAS
MICROBIOLGICAS
Slo M. tuberculosis la produce muy
activamente y la acumula en gran cantidad
porque no puede procesarla posteriormente.
Prueba de
Niacina
La actividad de catalasa de M. tuberculosis y
M. bovis resulta inhibida a 68C.El resto de las
micobacterias conservan la actividad de
catalasa despus del calentamiento a 68C
Inhibicion de la
catalasa
M. tuberculosis prefiere el amonio y la asparagina,
puede utilizar el nitrato y nitrito como fuente de
nitrgeno.Tiene una enzima unida a la membrana
celular que rpida y activamente reduce nitrato (NO3)
a nitrito (NO2).
Reduccion de
nitratos