PERDIDA GESTACIONAL

RECURRENTE
Implantacion tardia. 3 das
posteriores
VENTANA DE
IMPLANTACION
Dia 19-23
En cuanto a mayor sea el PV,,
mayor es el riesgo de perdida
del embarazo temprano
HORMONAS
Expresion
Modulacion
Inhibicion de diversos
factores de crecimiento
Citoquinas
Adhesiones celulares
Moleculas
Proteinas deciduales
Endometrio receptivo
Estradiol y
progesterona
Tx px con perdida gestacional
recurrente y defecto de la fase
lutea, usando progestgeno al
inicio del embarazo
UNA fase luteal normal se caracteriza por el aumento
del estradiol mediada para crecimiento glandular en
la anterior fase proliferativa,
aumento de LH desencadena la ovulacin, seguido
por una fuerte produccin de progesterona con una
adecuada respuesta endometrial
PERDIDA RECURRENTE DE
EMBARAZO como 2 o ms
prdidas consecutivas del
embarazo antes de la semana 20
ENFERMEDAD DE LA TIROIDES


EN EL CUERPO LUTEO
EL ESTRADIOL
ESTIMULA LA PRODUCCION DE TBG
el valor de la TSH superior a 2,5
mui/L est fuera de la gama normal
Resultados adversos del embarazo de hipotiroidismo
Madre
Infertilidad
Aborto espontneo
Anemia
La preeclampsia
Ocurre un desprendimiento de la placenta

Beb
Muerte fetal
Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Desarrollo deterioro neurocognitivo
PRINCIPAL CAUSA DE
HIPOTIROIDISMO

En las mujeres
embarazadas, enfermedad tiroidea
autoinmune tiene una prevalencia de 5%
y el 20 %,
TPO Y TG

Enfermedad tiroidea autoinmune tiroidea
puede afectar la reserva, en la medida
que la glndula es incapaz de responder a
la prescindibilidad de embarazo. ATA
puede ser asociado con inadecuadamente
niveles bajos de las hormonas tiroideas
para el perodo gestacional, a pesar del
aparente eutiroidismo biolgica
pacientes de prueba RPL ATA (ambos anti-
TPO y anti-Tg), preferiblemente
inmediatamente antes de la
concepcin.5 Para las personas con
anticuerpos y un nivel de TSH superior a 2,5
mui/L, la levotiroxina tratamiento adaptado
a los niveles de TSH se indica.
DFL
pobre crecimiento folicular
oligo-ovulacin
cuerpo lteo insuficiente
funcin alterada del endometrio,
o respuesta a progesterona
secretada deficiente
Identificacin de las causas de
insuficiencia lutenica

Hiperprolactinemia

Sndrome de Ovario Poliqustico

Hipogonadismo hipogonadotropico

Pobre reserve ovarica

Estres

ejercicio
HIPERPROLACTINEMIAdeterioro de
la foliculogenesistx bromocriptina
Criterios de Rooterdam, Mayo 2003
CRITERIOS DE ROOTERDAM
(2003)
Oligo o anovulacin
Signos clnicos y/o bioqumicos de
hiperandrogenismo
Ovarios poliqusticos y exclusin de otras
patologas (hiperplasia adrenal congnita,
tumores secretores de andrgenos,
Sndrome de Cushing)
D
i
a
g
n

s
t
i
c
o


2

3


The Rotterdam ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health
risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility 81(1) 19 25, Jan 2004
Criterios de Rooterdam
CRITERIOS DE ROOTERDAM
(2003)
Oligo o anovulacin
The Rotterdam ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health
risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility 81(1) 19 25, Jan 2004
Oligo o anovulacin
75% con alteraciones menstruales

20% eumenorrea

Paciente anovulatoria y eumenorreica
Progesterona 20 24 del ciclo

Azziz R., Carmina E., Dewally D., et al., POSITION STATEMENT: Criteria for defining Polycystic Ovary Syndrome as a predominantly hyperandrogenyc syndrome: An Androgen Excess Society
Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91 (11): 4237 4245. 2006
CRITERIOS DE ROOTERDAM
(2003)
Signos clnicos y/o bioqumicos de
hiperandrogenismo
The Rotterdam ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health
risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility 81(1) 19 25, Jan 2004
Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo Clnico

Hirsurtismo

cne

Aloplecia andrgenica


The Rotterdam ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health
risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility 81(1) 19 25, Jan 2004
Hiperandrogenismo
Hirsurtismo
Presente en 60%


Escala modificada de
Ferriman-Gallwey




Azziz R., Carmina E., Dewally D., et al., POSITION STATEMENT: Criteria for defining Polycystic Ovary Syndrome as a predominantly hyperandrogenyc syndrome: An Androgen Excess Society
Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91 (11): 4237 4245. 2006
Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo bioqumico (60 80%)


Medicin de testosterona total
6.86 ng/ml

Testosterona libre
20 a 40 aos: 0.6 3.1 pg/mL


The Rotterdam ESHRE/ASRM Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health
risks related to polycystic ovary syndrome. Fertility and Sterility 81(1) 19 25, Jan 2004
Un meta-anlisis de 16 estudios se lleg a la conclusin de que las
mujeres con un aumento del ndice de masa corporal tienen un
riesgo mucho mayor de tener un aborto espontneo.38

la hiperinsulinemia con aborto espontneo puede implicar
inhibidor del activador del plasmingeno-1 (PAI-1), el cual inhibe
plasmina formacin durante el plasmingeno activacin y
posterior fibrinlisis. Elevada PAI-1 se ha sealado como un factor
independiente de riesgo de prdida de un embarazo, proce-
dentes a travs de un efecto trombof
Perdida de tres gestaciones
consecutivas o mas de tres no
consecutivas
Produccin de dos o mas
abortos consecutivos o mas
de dos no consecutivos para
considerar el diagnostico
Factores
genticos
factores
endocrinolgicos
Factores
inmunolgicos
Factores
infecciosos
A) Anormalidades cromosmicas 94%
aberrantes
6% tipo estructural
A) trisomas 16,22,21 y 18- 53% de
productoras de aborto
Triploidias, monosomia X

EL CARIOTIPO ES LA PIEZA MAS
IMPORTANTE EN EL ESTUDIO
GENETICO DEL ABORTO RECURRENTE.
Evalua alteraciones estructurales y
numericas
Factores
genticos
Trisomia 16 53%
Edad materna avanzada. Estudio
histolgico ANORMALIDAD VASOS
CORIALES y DDDEMBRIONARIO
Monosomias 20-25%
Perdida cromosoma sexual paterno
Alteraciones trombosis subcorial,
vellosidades hipovascularizadas
pequeas y atrficas
SX TURNER
POLIPLOIDIAS
Presencia de mas de 2 complementos
cromosmicos haploides
Saco gestacional desproporcionadamente
grande con grado variable de degeneracin
qustica de las vellosidades coriales,
trofoblasto hidropico
Tener antc de aborto que presenten cariotipos normales,
predictor de un aborto subsecuente
CONSEJO GENETICO 3 PUNTOS BASICOS
Brindar explicacin profunda a la pareja
Aplicar oportunamente los mtodos de dx prenatal
Conocer el riesgo reproductivo a futuro
FACTORES ENDOCRINOLOGICOS
RECOMIENDA DETERMINACION DE TSH, puede provocar estados
HIPERPROLACTINEMICOS

Defectos de la fase lutea (DFL), inadecuada secrecin y/o efecto de la
progesterona por parte del cuerpo luteo en el embarazo temprano.
Tx citrato de clomifeno

SOP. Oligomenorrea e infertilidad, incremento de los andrgenos circulantes
y LH
Exceso de LH provoca alteracin de la esteroidogenesis folicular
Androgenos antagonicen a los estrgenos, afectando desarrollo endometrial
en el desarrollo folicular
Hiperprolactinemia afecta EJE
H-H-O , alterando la pulsatilidad
de secrecin de la GnRH