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Embarazo Ectópico

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Embarzo Ectópico

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Embarazo Ectópico

Causa importante de morbimortalidad materna.


Con las ayudas diagnosticas actuales:
- Diagnostico precoz,
- Se ha desplazado la cirugía urgente, hacia la cirugia conservadora de la
anatomia y la fertilidad de la paciente.

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HISTORIA.

Se describe por primera vez en el siglo XI,


A menudo complicación mortal de la mujer en edad reproductiva.

En la epoca medieval:
- Como consecuencia de una emoción muy fuerte, durante el coito
en el ciclo de la concepción.

El primer embarazo ectopico no roto, se describio en autopsia de


una mujer condenada a muerte, y ejecutada en 1693.

El embarazo ectopico y la esterilidad se relacionaron por primera


vez en 1752 al descubrir un embarazo ectopico en una prostituta
esteril.

A principios del siglo XIX, se le relaciono con infecciones pelvicas.

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HISTORIA.

Los primeros tratamientos se diseñaron para acabar


con el producto de la concepcion:
- ayuno.
- Purgaciones,
- Sangrias
- Estricnina
- Los intentos quirurgicos o de transmitir corriente
electrica, a un saco gestacional se relaconaron
fuertemente con infeccion y muerte.
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HISTORIA

Siglo XVII: primeras cirugias, se volvieron a


describir hasta el siglo XVIII.
La primera intervencion quirurgica conocida en el
siglo XVIII, se practico enfrancia en 1714.
En USA, John Bard, en New York (1759) y William
Baynham en Virginia (1791), fueron los primeros
en realizar cirugia abdominal por un embarazo
ectopico.

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HISTORIA
 Siglo XVIII, sobrevivieron 5 de 30 mujeres,

 lasque no lo recibieron, 1 de cada 3


sobrevivia ……
HISTORIA
 En 1849, W.W. Harbert, primero en recomendar una
cirugia precoz para detener el sangrado mortal.
 En 1876, john parry en Philadelpia describio de manera
muy acertada el pronostico de la mujeres con embarazo
ectopico en su epoca:

 Cuando se le avisa al medico para atender un caso de esta


naturaleza, su obligacion consiste en considerar que la
infeliz paciente esta condenada inevitablemente a morir, a
menos que alguna medida activa pueda arrancarla de la
tumba que se abre ante sus pies.
historia
 Tait, en 1884, realiza la primera laparotomia con el fin de
ligar los vasos sanguineos sangrantes.

 Durante los años posteriores, la aparicion de tecnicas


asepticas, anestesia, antibioticos, y la transfusion
sanguinea, se combinaron para salvar vidas, si bien, el
diagnostico y tratamiento tardios seguien siendo
frecuentes.

 Entre 1970 y 1980, alrededor de 15% de las mujeres con


embarazo ectopico debutaba con shock hipovolemico.
Epidemiologia.
 Incidencia se cuadruplico entre 1970 (4.5/1000
embarazos) y 1989 (16/1000 embarazos).
 Riesgo de muerte: 35.3 a 3.8 muertes /10,000
gestaciones ectopicas.
 Principal causa de muerte del primer trimeste de la
gestacion.
 19.7/1000 gestaciones (sistema nacional de egreso
hospitalario).
epidemiologia
 Tecnicas de reproduccion asistida
 Infecciones de transmision sexual
 Induccion de la ovulacion
 Esterilizacion tubarica.
 Mayor presicion diagnostica.

 Mayores en raza negra, aumenta con la edad, y es


3 – 4 veces mayor en mujeres de 35 a 44 años, que
en las de 15 a 24 años.
Factores de Riesgo.
 Cirugia previa ( tubarica /ectopico previo) 5 veces. Con
recidiva del 10 – 27 %,
 Enfermedad tubarica documentada, 3 veces.
 Exposicion in utero a DES. 4 veces.
 Infeccion pelvica previa (gonococica, clamydia, EIPA)
 Esterilidad 2 veces
 TRA: 2 veces.
 Tabaquismo, IVSA antes de los 18 años, duchas vaginales.
 Aborto previo (espontaneo y provocado).
Factores de riesgo.
 La cirugia pelvica o abdominal que no afecta las
trompas, generalmente no aumenta el riesgo.

 Anticoncepcion: la incidencia o el riesgo asoluto


de embarazo se reduce con todos los metodos
anticonceptivo. Con cualquier metodo, la tasa de
embarazos ectopicos (embarazos por proporcion
de embarazos), es menor que en la smujeres que
no usan anticonceptivos (2.6 /1000).
 Orales y vasectomia ( 0.005/1000)
 Salpingoclasia (0.32/1000)
 DIU: 1.02 /1000)

 mujeres /año

 Cabe suponer que el diu protege contra embarazo intrauterino, mas no


contra extrauterino, por lo tanto, una mayor proporcion de las
gestaciones sera ectopica.
 64 embarazos confirmados en portadoras de DIU mirena, la mitad fue
ectopico.
Patogenia de la implantacion
ectopica
 95% son en salpinge,
 70% en el ampula
 12 % en el istmo
 11 % en las fimbrias.
 2% en el segmento intersticial.

 3% ovarico
 2 % entre abdominales y cervicales.
Patogenia de la implantacion
ectopica.
 Alteracion en los mecanismos de motilidad
tubarica.
 Caduca persistente
 Cicatrices
 Procesos inflamatorios cronicos
 Diverticulos
Patogenia de la implantacion
ectopica.

 No todos los embarazos ectopicos se


romperan, en realizad muchos se resolveran
sin intervención, es de suponer que por
regresion espontanea in situ o aborto
tubarico.
diagnostico
 Triada clásica: retraso menstrual,
hemorragia vaginal anormal, dolor
abdominal bajo.
 Un mayor conocimiento de los factores de
riesgo, e identificación de los síntomas, así
como la busqueda intencionada, la fácil
disponibilidad de pruebas de embarazo han
reducido el diagnostico diferencial
Diagnostico diferencial
Amenaza de aborto
Aborto diferido
Enfermedad trofoblastica.
DIAGNOSTICO
 En la mayoria de las mujeres, una o mas
determinaciones de B- HGC, mas USG
transvaginal.
 La determinacion de progesterona serica y el
legrado uterino, tambien tienen valor diagnostico
(cuando se ha descartado un embarazo temprano).
 La laparoscopia sigue siendo una opción
terapeutica aunque rara vez se requiere
exclusivamente con fines diagnosticos.
Diagnostico.
 Laevaluación ambulatoria se ha mostrado
segura y eficas. Aun cuando el diagnostico
es dudoso, puede evitarse la hospitalización
en la mayoría de los casos.
diagnostico
 Concentraciones de b-hCG:

 Secretada por el sincitio, detectable en suero materno a los


8 – 10 dias tras la ovulacion en ciclos normales.

 Los falsos negativos son infrecuentes. Aunque se han


descrito

 Falsos positivos aun mas raros (anticuerpos heterofilos).


B-hGC en embarazo normal.
 Seelevan de manera progresiva y
predecible durante las primeras semanas 66
% cada 48 horas en casos inferiores a
10,000 (duplicacion cada 2 a 3 dias).
B-hGC en embarazo anormal.
 Anormalmente bajas para la edad
gestacional, ose eleva a un ritmo mas lento,
 cuando no se elevan de manera progresiva o
disminuyen elembarazo es anormal,
 Si disminuye de manera exponencial, el
riesgo de ectopico es menor.
Usg transvaginal
 En muchos casos diagnostica por si mismo en mas
del 80% de los casos.
 Cuando no se observa saco, la interpretación
depende de la concentración de la subunidad beta.
 Embarazo normal: saco gestacional 30 a 35dias
despues del inicio del ultimo periodo menstrual.
 La ausencia de saco gestacional 38 dias o mas
despues del inicio de la menstruacin o 24 dias
despues de la concepcion, es un indicio solido para
embarazo ectopico.
 El concepto de una “zona discriminatoria”,
revoluciono el abordaje diagnostico.
 1000 a 2000 UI/l,
 en ocasiones la obesidad, la configuracion
uterina, miomas pueden impedir una
interpretación segura.
Usg transvaginal
 Embarazo anormal:
- Saco gestacional con saco vitelino,
extrauterino.
- La presencia de una masa anexial compleja
o la presencia de liquido libre aumenta la
sospecha, mas no es diagnostica.
- Linea media endometrial, no concluyente.
- Pseudosaco.
Evaluación inicial.
 Con independencia de la cifra de subunidad beta,
la presencia de un saco intrauterino descarta
realmente el diagnostico de embarazo ectópico; la
excepción es el embarazo heterotopico.

 Por encima de la zona discriminatoria, la ausencia


de saco intrauterino, es una prueba sólida de
embarazo ectópico.
Evaluación inicial.
 Nivel mínimo discriminatorio mayor en embarazo
múltiple, tener en cuenta en las TRA.

 Por debajo de la zona discriminatoria, la ausencia


de saco gestacional no es concluyente, y los signos
clínicos, (inestabilidad hemodinamica), síntomas
(dolor), y otros datos ecográficos (saco gestacional
extrauterino, masa anexial compleja, liquido en
fondo de saco) deben guiar el tratamiento medico.
Evaluación inicial.
 En algunas mujeres, las circunstancias
clínicas exigirán un diagnostico quirurgico
inmediato y definitivo.

 Elresto precisara seguimiento estrecho y


evaluación adicional adicional hasta poder
excluir un embarazo ectopico.
Evaluaciones posteriores.
 Trasla determinacion inicial, la tendencia de las
concentraciones sericas de b-hCG resulta mas
informativa que la cifre absoluta.

normal

ectopico

Aborto.
progesterona
 Generalmente menores que en un embarazo normal.
 La produccion de progesterona por el cuerpo luteo esta regulada por la
sub unidad beta.

 Las cifras sericas de progesterona asociadas a embarazos intrauterinos


normales y anormales iniciales y a gestaciones varian notablemente y
presentan solapamiento.

 No obstante, las cifras mayores de 20 mg/ml, son indicativas de un


embarazo intrauterino.

 Cifras menores de 5 ng/ml, pueden ser sometidas a legrado con


seguridad en busca de vellosidades coriales, que pueden distinguir
entre aborto y ectopico. (intervencion inadecuada menor al 0.3%).
Legrado uterino.
 Cuando la ecografia no es concluyente.

 Cifras de b-hCG por arriba de la zona discri minatoriam, se


elevan en forma anormal o disminuyen, la posibilidad de un
embarazo intrauterino viable se descarta con facilidad.

 LUI, si recupera vellosidades coriales, excluye ectopico, pero no


uno heterotopico.

 Cuando se supone que existe un embarazo ectopico, sinpracticar


legrado utrerino se realiza un diagnostico erroneo en hasta el
40% de las mujeres.
 Labiopsia con pipelle es inaceptable por su
baja capacidad de detectar vellocidades de
30 al 60%.
culdocentesis
 Paradeterminar la presencia o ausencia de
sangre no coagulada enla cavidad peritoneal
formaba parte integral de la evaluacion
diagnostica, pero ya no es asi.
Tratamiento
 Expectante.
- En solo algunas pacientes seleccionadas,
- vigilancia cuidadosa de sintomas
- Seguimiento con subunidad beta y USG
- Para mujeres en que el usg no es
concluyente y subunidad beta por debajo de
la minima discriminatoria.
- La probabilidad de éxito es de casi el 70 %.
tratamiento
 Medico:
- metotrexate, cloruro de potasio, glucosa
hiperosmolar, actinomicina D,
prostaglandinas, como agentes topicos.

- Actualmente en situaciones especiales


(heterotopico) o localizaciones especiales
(abdominal, interticial o cervical).
tratamiento
 Medico:
- Tratamiento sistemico: metotrexate.
- Antagonista del acido folico, que inactiva la
enzima dihidrofolatoreductasa, por lo que
agota los depositos disponibles de
tetrahidrofolato, cofactor escencial en la
sintesis de ADN y ARN,durante la
multiplicacion celular.
tratamiento
 Indicadores pronosticos:
- Tamaño del saco 3 cm
- Presencia de latido cardiaco embrionario
- Concentraciones sericas de b-hCG
- < 1000 98 %
- 1000 – 1999 93 %
- 2000 – 4999 92 %
- 5000 – 9,999 87 %
- 10,000 – 14,999 82 %
- Mas de 15000 68 %
Regimen de tratamiento con
metotrexate.
 Dia 1, subunidad beta serica PFH, plaquetas, QS

 Metotrexate 1 mg/kg/ im
 Dia 2, acido folinico 0.1 mg/ Kg / IM
 Dia 3 metotrexate 1 mg/kg/ im
 Dia 4 acido folinico IM y subunidad beta.
 Dia 5metotrexate 1 mg/kg/ im y subunidad beta
 dia 6 acido folinico IM y subunidad beta.
 Dia 7metotrexate 1 mg/kg/ im y subunidad beta
 Dia 8 acido folinico IM y subunidad beta. PFH,

Todas las semanas subunidad beta hasta que se negativice.


Regimen de dosis unica
 Metotrexate 50 mg /m2 SCT im
 Dia 4, subunidad beta serica
 Dia 7 subunidad beta serica BH,
PFH, QS.
 Todas las semanas subunidad beta hasta (-)
Indicaciones del metotrexate
 Absolutos:
- Estabilidad hemodinamica
- Ausencia de hemorragia intraabdominal
- Compromiso formal a respetar la atencion de seguimiento.
- Ausencia de contraindicaciones
- Sintomas leves o ausentes
- Concentraciones sericas menores de 10,000.
- Ausencia de actividad cardiaca embrionaria
- Masa gestacional ectopica que mide menos de 4 cm.
contraindicaciones para el uso de
metotrexate
 Lactancia
 Estados de inmunodeficiencia
 Alcoholismo o pruebas de hepatopatia cronica
 Nefropatia
 Anomalias hematologicas
 Sensibilidad conocida
 Neumonia activa
 Enfermedad acido peptica.
Complicaciones del uso de
metotrexate.
 Cinco semanas.
 Tedioso e incomodo
 La cirugia es definitiva

 Aumento del dolor (aborto tubarico ruptura),


 Los efectos secundarios tambien suelen ser de
poca importancia y transitorios, su prevalencia es
algo mayor con el uso de dosis multiples que con
dosis unicas.
Complicaciones del uso de
metotrexate.
 Elevacion de las transaminasas,
 Nausea,
 vomito
 Estomatitis,
 Alopecia,
 diarrea-.
Complicaciones del uso de
metotrexate.
 Neumonitis,
 Mielosupresion
 Hepatotoxicidad
Complicaciones del uso de
metotrexate.
 Laruptura tubarica durante el tratamiento y
de hecho, sucede, a pesar de niveles bajos
de subunidad beta.
uso de metotrexate.
 Inyeccion directa:

1 mg/kg dosis unica,

Resultados iguales que el tratamiento


sistemico…….
Profilaxis con inmunoglobuinas
anti Rh.
 Pruebas debiles que lo respaldan
 Se recomienda aplicar 50 mg
inmunoglobulina anti – D.
Tratamiento quirurgico.
 Salpingostomia lineal en el ampular.
 Expresion de la salpinge solo cuando los restos se asoman
por ellas.
 Istmico, reseccion mas anastomosis.

 Salpingectomia si:
- Paridad satisfecha
- Hemorragia no controlada
- Lesion tubarica extensa
- Recidivancia en la misma trompa.

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