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inflamación
INFLAMACIÓN
Localizad Trauma
Respuest a Tejidos
a
Protector
fisiológic Infecciones
a
a
AGUDA
AGUDA
AGUDA
AGUDA
Tipos
Tiposde
de
inflamación
inflamación CRONICA
CRONICA
CRONICA
CRONICA
Inflamación
Inflamación aguda
aguda
Inflamación
Inflamación de
decorta
cortaduración
duración(minutos
(minutosaa días)
días)
CC
oo
nn
cc
ee
pp
tt
oo
Respuesta
Respuestaestereotipada:
estereotipada:
••Cambios
Cambioshemodinámicos
hemodinámicosinmediatos
inmediatos
••Mayor
Mayor permeabilidad
permeabilidadvascular
vascular
••Exudación
Exudaciónde delíquidos
líquidos yyproteínas
proteínas
••Migración
Migracióncelular:
celular: NEUTROFILOS
NEUTROFILOS
Producción de inflamación aguda
Microorganismo
Linf. B
C
Fibrinógeno
A
Quininas
P
Quimiotaxis
Anticuerpo Activ. polimorf.
Complemento I
Mastocito L
Anticuerpo A
Complemento
R
INICIACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Vasodilatación
Permeabilidad vascular
aumentada
Activación y reclutamiento de
Neutrófilos
Fiebre
MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
Proteasas plasmáticas
Mediadores lipídicos
Péptidos y aminas
Oxido nítrico
Citoquinas proinflamatorias
MEDIADORES LIPÍDICOS
Prostaglandinas
Derivados oxidados del ácido Araquidónico
NEUROPEPTIDOS
Substancia P, Péptido intestinal vasoactivo
(PIV),
OXIDO NITRICO
Interleuquina-6 (IL-6)
Promueve diferenciación de monocitos, aumenta número de plaquetas
circulantes y proteínas reactantes de fase aguda.
CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
Interleuquina-4 (IL-4)
Relacionada a inflamación alérgica
Propiedades antiinflamatorias
Interleuquina-8 (IL-8)
Quimiotáctico de neutrófilos
Interferon Gamma (IFN-γ )
Función en inmunidad celular contra
microorganismos intracelulares
Interleuquina 12 (IL-12)
MEDIADORES CELULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA
Neutrófilos
Monocitos y macrófagos
Eosinófilos
Plaquetas y linfocitos
Células endoteliales
NEUTRÓFILOS
NEUTRÓFILOS
Activación
Adherencia
Moléculas de adhesión Selectinas
permiten que rueden sobre superficie
endotelial
Fagocitosis
Etapa central del proceso inflamatorio
NT emiten pseudópodos, al interior de la célula
se forma fagosoma
Partículas opsonizadas son fagocitadas más
eficientemente
NEUTRÓFILOS
DEGRANULACIÓN
Gránulos primarios: Lisozima, Mielopéroxidasa,
elastasa, etc
Gránulos secundarios: Lactoferrina, Gelatinasa,
etc
Deficiencia en degranulación: Chediak-Higashi,
con infecciones recurrentes, bacterianas y
micóticas
NADPH Oxidasa
Aniones superóxido → peróxido de H2 y ácido
hipoclórico.
Deficiencia de NADPH ox → Enfermedad
Granulomatosa crónica, con infecciones
recurrentes bacterianas y micóticas
Inflamación
Inflamaciónaguda:
aguda:migración
migración celular
celular (NEUTROFILOS)
(NEUTROFILOS)
adhesión
adhesión
migración
migración
quimiotaxis
quimiotaxis
fagocitosis
fagocitosis
liberación
liberaciónde
deproductos
productos
MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
DAÑO TISULAR
Proteasas plasmáticas
Citoquinas proinflamatorias
NEUTROFILOS
Células endoteliales plaquetas
Macrófagos linfocitos
citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis
PROTEINA C
REACTIVA
Caracteristicas
Artritis Reumatoide
Fiebre Reumática
Enf. Autoinmunes
Niveles De Prot. C
Aumentados
Infarto al Miocardio
Infarto Pulmonar
Rechazo A Transplantes
Infecciones Bacterianas
Traumatismos
Cáncer
Uso de estrógenos orales, por estimulación
del metabolismo Hepático.
Las infecciones virales no la elevan.