TU TO R IA L

S IR O S IS H EPATIS

Anatom iH epar

Anatom iH epar

Anatom iH epar

Sistem Aliran
D arah H epar

Fisiologihepar
Metabolisme karbohidrat,

protein dan lemak

Detoksifikasi
Membentuk protein plasma
Menyimpan glikogen

D efi
nisi
Tahap akhir proses difus fibrosis hati

progresif. Fibrosis dapat bersifat

reversibel jika diterapi dengan
adekuat.
Ditandai oleh distorsi arsitektur hati
dan pembentukan nodul regeneratif
Merupakan dampak tersering dari
perjalanan klinis yang panjang dari
semua penyakit hati kronis

Epidem iologi
Penyebab kematian terbesar ketiga

pada penderita yang berusia 45-46

tahun (setelah penyakit
kardiovaskuler dan kanker)
: = 1.6:1
Usia 30-59 th >>> ; puncak: 40-49
SH akibat hepatitis B : 21.2-46.9%
SH akibat hepatitis C: 38.7-73.9%

Etiologi

Patogenesis

Patogenesis

Klasifi
kasi
Secara klinis dan fungsional dibagi

menjadi

Klasifi
kasi
Secara patologianatomi dibagi
<3mm,
Mikronodular

menjadi

Klasifi
kasi

M anifestasiKlinis

M anifestasiKlinis

Laboratorium

Pem eriksaan Penunjang

USG
CT-Scan
MRI
Gastroskopi memeriksa varises

gastroesofagus

D iagnosis
Kompensata sulit karena gejala

klinis belum jelas

Dekompensata tidak terlalu sulit
karena gejala klinis sudah tampak +
komplikasi
Gold standard: biopsi hati
Biopsi hati tidak diperlukan jika
gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang menunjukkan
kecenderungan SH

Kom plikasi

Penatalaksanaan
Sesuai dengan penyebab
Tujuan: mengurangi progresifitas penyakit

semakin lanjut, menurunkan terjadinya

karsinoma hepatoselular
Penyebab tersering di Asia Tenggara: HBV dan
HCV
HBV: preparat interferon inj. atau po. + analog
nukleosida jangka panjang (IF 4.5 juta unit sc
atau im 3x seminggu selama 6 bulan + lamivudin 1x100
mg)
HCV: preparat interferon (IF 2b 3.6 juta unit sc 3x
seminggu selama 12 minggu + ribavirin 400 mg pagi hari
atau 600 mg pada sore hari, atu peg IF 1.5 mcg/kgBB

Sirosis H epatis dengan Asites

e/: hipertensi portal, hipoalbuminemia, disfungsi ginjal
Th/:
Tirah baring
Diit rendah garam: 5.2 g atau 9 mmol/hari, jika tidak berhasil

kombinasi dengan antidiuretik

Antidiuretik: awali dengan spironolakton 100-200 mg/hari
max 400 mg. Jika respon tidak adekuat kombinasi dengan
furosemide 20-40 mg/hari max 160 mg/hari
Respon diuretik dimonitor dengan penurunan BB: 0.5 kg/hari
tanpa edema dan 1 kg/hari dengan edema
Parasentesis bila asites sangat besar. Pengeluaran asites
sampai 4-6 liter berikan albumin 8-10 g iv per liter cairan
parasentesis (jika >5 L)
Restriksi cairan: direkomendasikan jika natrium serum < 120125 mmol/L

Sirosis H epatis dengan Varises

G astroesofagus
M erupakan kolateralportosistem ik yang terbentuk karena hipertensi

portal
40% SH & 85% SH CTP C VE
VE pecah perdarahan (hem atem esis-m elena)
fatal,kegaw atdaruratan
Perlu skrining untuk antisipasidan pencegahan perdarahan VE
Pencegahan:
Propanolol40-80 m g oral2x/hari
Isosorbid m ononitrat 20 m g oral2 kali/hari
Perdarahan akut:
Resusitasidengan cairan kristaloid/koloid/transfusidarah (PRC 230
cc/hari).Pertahankan H b 7-8 g/dL untuk m enghindariovertransfusion
rebleeding
H entikan perdarahan dengan preparat vasokonstriktor splanchnic:
som atostatin atau O ctreotide 50-100 g/jam dengan infus kontinyu
Kem udian dilakukan endoskopiterapeutik (skleroterapiatau ligasi
varises) untuk m enghentikan perdarahan & m encegah rebleeding
Pem bedahan Transjugular Intrahepatic Portosistem ic (TIPS) dapat
dilakukan.e/s: ensefalopatihepatik

Sirosis H epatis dengan Peritonitis Bakterial

Spontan
Merupakan komplikasi berat SH; frekuensi SBP 30%,

mortalitas 25%
Sering terjadi pada asites;ditandai dengan infeksi

spontan cairan asites tanpa fokus infeksi intraabdominal

D/ sel netrofil >250/mm3 pada sampel cairan asites

pencegahan

Pencegahan:
profilaksis cefotaxime 2g iv tiap 8 jam
albumin 1.5 gr/kgBB/6 jam iv, 1gr/kgBB iv hari ke-3

Th/:
Norfloksasin: profilaksis1x400mg po; terapi 2x400 mg

po; perdarahan GIT 2x400 mg selama 7 hari po;

Trimethoprim/sulfametoxazole: profilaksis 1x1 tab;
perdarahan GIT 2x1tab selama 7 hari

Sirosis H epatis dengan EnsefalopatiH epatikum

Frekuensi: 28% penderita SH
e/ hiperammonia karena penurunan hepatic

uptake akibat dari intrahepatic portal-systemic

shunts &/ penurunan sintesis urea dan
glutamik
Presipitasi: infeksi, perdarahan,
ketidakseimbangan elektrolit
Th/:
Laktulosa: 30-45 ml syr 3-4x/hari po; atau 300 ml

enema sampai 2-4x BAB/hari dan perbaikan status

mental
Neomisin: 4-12 gr/hari po dibagi tiap 6-8 jam; dapat
ditambahkan pada pasien yang refrakter laktulosa

Sirosis H epatis dengan Sindrom a H epatorenal

(H RS)
Merupakan ggg f/ ginjal tanpa kelainan organik

ginjal
Ditemukan pada SH tahap lanjut; sering pada SH
dengan sites refrakter
HRS tipe 1: penurunan creatinine clearance scr
bermaka dlm 1-2 mgg; tipe 2: penurunan GFR dg
peningkatan serum kreatinin (prognosis lebih
baik)
Th/ :
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS)

menurunkan hipertensi portal dan memperbaiki HRS

terapi definite: transplantasi hati

Prognosis Child-Pugh

Prognosis Konsensus Boveno IV

D aftar pustaka
Nurdjanah S. Sirosis Hati. In: Setiati S, Alwi I,

Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam

AF. editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th
ed. Jakarta: Interna Publishing;2014.1978-83
Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E.
Cirrhosis. In: Oxford Handbook of Clinical
Medicine. 9th ed. New York: Oxford University
Press. 2014; 260-1
Wolf DC, Katz J, Anand BS. Cirrhosis. Available
at: emedicine.medscape.com/article/185856overview. Accessed on: October 1st,2014