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PATOGNESIS:
PATOGNESIS:
Incremento marcado de las
clulas caliciformes
Hipertrofia de las glndulas
submucosas
Las alteraciones en vas areas
pequeas pueden resultar en
manifestacin temprana de
obstruccin crnica.
MORFOLOGA:
Hiperemia, tumefaccin y edema de
mucosas
Secrecin muco purulenta excesiva.
Hipertrofia glandular (Indice de Reid ,
mayor de 0.4 : grosor glandular sobre
el grosor de la pared que va del
epitelio al cartlago.
Metaplasia escamosa y displasia.
Estrechamiento bronquiolar
(b.obliterante)
Dilatacin irreversible de
bronquiolos y bronquios, posterior a
una infeccin que ha provocado
necrosis tisular, daando tejido
muscular y elstico.
El dao es permanente.
Condicionantes: procesos congnitos,
infecciosos (hongos, aspergilosis,
TBC., VIH, virus.); obstrucciones
crnicas, enfermedades auto inmunes.
PATOGENIA:
La obstruccin y la infeccin son
los principales factores.
Cambios irreversibles: obstruccin
persistente, infeccin (inflamacin
de la pared bronquial y dao
bronquial con obstruccin y
atelectasias)
Sndrome de Kartagener o defecto en
la motilidad de los cilios del epitelio.
MORFOLOGIA:
Usualmente afecta ambas bases y ms
severo en zonas ms distales.
Vas areas dilatadas a veces 4 veces el
tamao normal.
Forma cilndrica, fusiforme o sacular.
Bronquios dilatados que se abren hasta la
superficie pleural.
Seudo estratificacin del epitelio
columnar , metaplasia escamosa.
Fibrosis de la pared bronquial o abscesos.
Incremento de la incidencia en el
mundo occidental durante las 3 ltimas
dcadas.
Asma atpica (hipersensibilidad de tipo
I inducida por la exposicin a un
alrgeno ambiental).
Asma no atpica (iniciada por diversos
mecanismos no inmunes como aspirina,
infecciones virales, fro, estrs, ejercicio
MORFOLOGIA.
Hiperinsuflacin.
Tapones mucosos.
Engrosamiento de la membrana basal.
Edema e inflamacin (eosinfilos,
mastocitos).
Aumento de las glndulas submucosas.
Hipertrofia del msculo de la pared
bronquial.
Espirales de Curschmann.
Cristales de Charcot-Leyden.
Aspergilus
Cristales de Charcot-Leyden
Cuerpos de Creola
Cristales de Charcot-Leyden
Curschmann
Espirales de
Se caracterizan predominantemente
por una inflamacin y una fibrosis del
tejido conjuntivo pulmonar, sobre todo
el intersticio ms perifrico y delicado
de las paredes alveolares.
La causa no es muy bien conocida y
comparten muchos rasgos
histolgicos, radiolgicos y fisiolgicos.
FIBROSANTES
Neumona Intersticial Usual (fibrosis
pulmonar idioptica)
Neumona Intersticial inespecfica.
Neumona organizativa criptognica.
Asociada a enfermedades del tejido
conectivo.
Neumoconiosis.
Reacciones frente a frmacos.
Neumonitis por radiaciones.
GRANULOMATOSA:
Sarcoidosis.
Alveolitis alrgica.
EOSINOFILICA.
RELACIONADA CON EL TABACO.
Neumona intersticial descamativa.
Neumopata intersticial ligada a una
bronquiolitis respiratoria.
Otras:
SILICOSIS:
Enfermedad pulmonar secundaria a la
inhalacin de dixido de silicio en forma
cristalina(slice).
Tiene varias formas pero la cristalina es
la ms agresiva.
Alta prevalencia mundial.
Se presenta despus de varios aos de
exposicin.
Neumoconiosis fibro nodular progresiva.
SILICOSIS MORFOLOGIA:
Ndulos plidos o grisceos que
pueden desarrollar cicatrices fibrosas
Cavitacin necrtica intra nodular
Capas concntricas de colgeno
hialinizado rodeado por colgeno
denso
Partculas de slice birrefringentes.
Beriliosis:
Exposicin a polvos o humos de Berilio
metlico o sus xidos
Neumonitis aguda
Beriliosis crnica
Granulomas no caseificantes
Incremento de cncer pulmonar.
Edema hemodinmico:
Incremento de la presin Hidrosttica
Falla cardiaca izquierda
Estenosis mitral
Sobrecarga
Obstruccin venosa pulmonar
Disminucin de la Presin Onctica:
Hipoalbuminemia
Sindrome nefrtico
Enfermedad heptica
Enteropatas perdedoras de proteinas
Obstruccin linftica
MORFOLOGIA:
Incremento de peso tres veces lo normal.
Derrame pleural acompaante.
Edema de septums y linfticos dilatados.
Edema alveolar.
Burbujas areas.
Escasa cantidad de fibrina.
Abundantes hemates.
Macrfagos con hemosiderina.
Mecanismos (Virchow):
Estasis vascular.
Dao endotelial.
Factores coagulantes.
Tromboembolismo.
Embolo tumoral
Muerte sbita.
Core pulmonar agudo.
Infartos (10% de los mbolos)son
hemorrgicos.
Hemorragia pulmonar : efusin
sangunea con preservacin de la
arquitectura pulmonar alveolar.
de los infartos afectan los lbulos
inferiores y 50% son mltiples (forma
triangular).
Infartos spticos.
La mayora se resuelven
completamente.
El verdadero infarto es raro porque
usualmente se requiere cierta falla
cardiaca agregada.
Es muy raro en ausencia de
congestin venosa pasiva pulmonar.
Tejido adiposo.
Clulas tumorales
Burbujas gaseosa
Sustancias extraas, drogas,
Lquido Amnitico.
Trofoblasto.
Decidua.
Parasitarios .(huevos de
esquistosoma).
Embolo tumoral
Clasificacin de Stocker:
Tipo I: quistes de gran tamao 60-70% de
casos
Tipo II: numerosos quistes de menos de
1cm, 15-20% de casos
Tipo III: Suele comprometer el lbulo
completo, semejan bronquiolos
mezclados con alveolos. 10% de casos,
es el de peor pronstico.
Tipo IV: quistes de ubicacin perifrica.
ETIOPATOGENIA :
Inmadurez pulmonar
Se produce en el 60% de recin nacidos
de menos de 28 semanas de gestacin.
Defecto fundamental es la deficiencia
del surfactante pulmonar.
El surfactante es sintetizado por las
clulas alveolares tipo II,
principalmente despus de la semana
25 de gestacin en el feto.