Enfermedad tiroidea

autoinmune: Graves y
exoftalmos
Guillermo A. Quintana Mexiac R4MI

Generalidades

Es el trastorno autoinmune rgano especfico mas comn.

Alteracin de la funcin determinada por factores genticos y ambientales.
Afecta al 1-2 % de la poblacin.
5-10 veces mas frecuente en mujeres.
Se divide en hipertiroidismo autoinmune y tiroiditis autoinmune.

Enfermedad de Graves
Descrita por Robert J. Graves en 1835.
Cincuenta y un aos mas tarde se
propuso el exceso de produccin
hormonal como causa de la
enfermedad.
En 1956 Adams y Purves descubrieron
una protena anormal estimuladora de
tiroides que llamaron estimulador
tiroideo de larga duracin (long-acting
thyroid stimulator, LATS).

Factores genticos
Padecimiento comn.
1-1.5 casos/1000 habitantes.
Predisposicin gentica.
Concordancia entre monocigotos de 3060%.
HLA (cromosoma 6p21)
RR 1.9-4.0

Receptor de TSH

Autoantgeno principal.
Especifico para EG.
IgG1
Concentracin correlaciona con la
gravedad clnica.

Patogenia
Acumulacin de clulas T y B en la glndula.
Citocinas regulan la expresin de CMH clase I y II en la superficie tiroidea, volvindose
adecuada para la presentacin de antgenos y pptidos del RHST.
Infecciones pueden producir mimetismo o alterar las clulas husped.
Autoanticuerpos se forman contra:
Eptopo A: causando estimulacin de la glndula (TSAb).
Eptopo B: bloquea la accin tirotropa de TSH (TBAb).
Eptopo C: no tienen transduccin (TNAb).

Clulas T

Clulas T especficas en EG actual como helper (CD4Th1):

CD4+Th1: IL-2, IFN g y TNF a; activan clulas citotxicas (CD8+) e inducen apoptosis.
CD4+Th2: IL-4 e IL-5; activan produccin de anticuerpos.
CD4+Th17: proinflamatorias, secretan IL-17 bajo la influencia de IL-23.
CD4+CD25+ (Treg): reguladoras antiinflamatorias, disminuyen la actividad de Th1 y Th2;
expresan el factor de transcripcin Foxp3.
CD8+ citotxicas: destruccin bajo el control de Th2 y Treg.

Presentacin clnica y laboratorio.

Intolerancia al calor.
Temblor fino distal.
Nerviosismo.
Irritabilidad.
Piel caliente y hmeda.
Perdida de peso.
Estado cardiovascular hiperdinmico.
Alteraciones en el estado mental.
Orbitopata (25-30%).
Dermopata.

Elevacin de T3 y T4.
TSH baja o indetectable.

TSAb, especfico y patognomnico.

Tratamiento

Disminuir sobreproduccin y regresar a

un estado eutiroideo.
Propiltiouracilo/metimazol.
Yodo radiactivo.
Combinacin de antitiroideos con
tiroxina.

Orbitopata tiroidea

Presente en el 20-25% de pacientes con enfermedad de Graves.

Posiblemente mas, evidencia por estudios de imagen.
Hasta en 10% de no hay evidencia de enfermedad tiroidea, tienen ttulos elevados de
autoanticuerpos.
Puede presentarse en paciente con tiroiditis crnica autoinmune.
Puede preceder el hipertiroidismo hasta en 20%, concurre en 40% y en 20% en los
siguientes 6 meses.

Patogenia

Incremento de volumen en los msculos extraoculares, tejido conectivo y tejido

adiposo.
Secrecin de glucosaminoglicanos por fibroblastos estimulados por clulas t activadas,
TNF, IFN g y a.
Histologa: edema de msculos, prdida de estriacin, fragmentacin e infiltracin de
linfocitos.
Se detecta TSHR mRNA en fibroblastos y adipocitos orbitarios, en pacientes con
Graves se encuentran en mayor cantidad y producen mayor AMP en respuesta a TSH.

Factores de riesgo

Susceptibilidad gentica.
Genero: mas comn en mujeres, mas grave en hombres.
Tabaquismo.
Tipo de tratamiento.
Ttulos altos de autoanticuerpos.

Caractersticas clnicas

Proptosis y edema periorbitario.

Sensacin de cuerpo extrao.
Epfora.
Dolor.
Perdida de la vista.

Tratamiento

Tiroidectomia subtotal y antitiroideos no tienen influencia negativa en el curso.

Medidas locales.
Selenio.
Glucocorticoides
Rituximab.
Radiacin extraorbitaria.
Ciruga descompresiva.