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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION


SUPERIOR
UNIVESIDAD DEL ZULIA
ESCUELA DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA: CLINICA PEDIATRICA

INTOXICACIONES EN PEDIATRA
INTEGRANTES:
FERNANDEZ, JOSE
FERNANDEZ,
DALIANA
FUENMAYOR, MARIA
E
FLORES, SIMADLI

INTOXICACIN
Es la reaccin del organismo a la entrada de cualquier
sustancia txica que causa lesin o enfermedad y, en
ocasiones, la muerte. El grado de toxicidad vara segn la
edad, sexo, estado nutricional, vas de penetracin y
concentracin del txico.
As mismo, un TXICO se considera cualquier sustancia slida,
lquida o gaseosa que en una concentracin determinada
puede ser capaz de producir la muerte u otros efectos
perjudiciales.
Jos
Fernndez

EPIDEMIOLOGIA
El 70-80% de las intoxicaciones peditricas son
accidentales, ocurren en nios de 1-5 aos
En adolecente y adultos sueles ser intencionales
La va de exposicin son la va oral, la piel, los
ojos e inhalacin

Jos
Fernndez

CAUSAS
Exposiciones accidentales
Intentos suicidas
. Sobredosis durante el curso de una terapia
. Errores de prescripcin
. Consecuencia de abuso de sustancias
Jos
Fernndez

MANEJO
VALORACIN DEL ABCDE PEDITRICO Y
APLICACIN DE MEDIDAS DE SOPORTE VITAL
A.Va area
B.Ventilacin
C.Circulacin
D.Valoracin neurolgica
E.Exposicin del paciente

Jos
Fernndez

MANEJO
Pruebas de
laboratorio

Jos
Fernndez

Evitar o disminuir la
absorcin del Txico
Contacto oftlmico
Lavado conjuntival abundante durante 20 minutos con
agua o suero fisiolgico
Contacto cutneo
Retirar la ropa y lavar con agua y jabn
Inhalacin
Retirar al paciente de la fuente y aplicar O2al 100%.
Ingestin oral
Descontaminacin del tubo digestivo (carbn
activado, vaciado gastrointestinal

Jos

MANEJO
Carbn activado

Lavado gstrico

Jos
Fernndez

MANEJO
Favorecer la eliminacin del
txico

Forzar diuresis

Modificar el pH urinario
Tcnicas de depuracin extrarrenal

Jos
Fernndez

INTOXICACIONES POR
ORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIN POR
INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORAD
OS
Son los insecticidas ms usados actualmente. Se
utilizan en jardines, en el hogar, en agricultura y en
la prctica veterinaria
Los ms empleados son:
Malatin
Paratin
Fentin
Diclorvs
Menvinfs

Jos
Fernndez

Intoxicacin por
organofosforados
Clnica
Los sntomas aparecen entre 30 minutos y 2
horas despus
de la exposicin.
Sntomas muscarnicos
Sntomas nicotnico
Efectos sobre el SNC
Jos
Fernndez

Intoxicacin por
organofosforados
Sntomas muscarnicos

Miosis

Bloque A-V

Visin borrosa

Hipotensin

Perdida de la visin

Salivacin

Lagrimeo

Vomito

Rinorrea

Nauseas

Estridor

Diarrea

Hipersecrecin bronquial

Dolor abdominal

Tos

Incontinencia fecal

Broncoespasmo

Incontinencia urinaria

Bradicardia

Sudoracin
Jos

Intoxicacin por
organofosforados
Sntomas nicotnicos

Efectos sobre el SNC

Fasciculaciones

Ansiedad

Calambres

Insomnio

Debilidad muscular

Ataxia

Parlisis

Convulsiones

Temblor

Depresin

Hipertensin

Prdida de memoria

Taquicardia

Depresin respiratoria y coma.


Jos
Fernndez

Intoxicacin por
organofosforados
Los nios con frecuencia presentan un cuadro clnico un
poco diferente:
Mas
comunes
Convulsiones (2225)
Letargo y coma (5496)
Hipotona

Menos comunes
Diarrea
Bradicardia
Fasciculaciones
musculares
Lagrimeo
Sudoracin
Miosis
Salivacin
Jos
Fernndez

Intoxicacin por
organofosforados
Diagnostico

- Clnico : Historia y Exploracin


- Pruebas complementarias
Confirmacin: reduccin de la actividad de la
acetilcolinesterasa plasmtica o intraeritrocitaria.
Hemograma, Gasometra, Bioqumica, CPK, ECG, Rx de trax.
Jos
Fernndez

Intoxicacin por
organofosforados
Tratamiento
1 Monitorizacin cardiopulmonar
2.Medidas de soporte vital
3.Descontaminacin cutnea y ocular
4. Descontaminacin gastrointestinal
5.Administracin de antdoto

Jos
Fernndez

Intoxicacin por
organofosforados

Tratamiento
1) Atropina

< 12 aos: 0,05-0,1 mg/kg cada 15 min


>12 aos: 2-4 mg cada 15min

2) Pralidoxima
< 12 aos: 25-50 mg/kg diluida en 100 mL de SSF a
pasar en 30min
>12 aos: 1-2 g diluida en 100 mL de SSF a pasar en
30min
Jos

INTOXICACIONES POR CAUSTICOS

INTOXICACIN POR
PRODUCTOS QUMICOS
CUSTICO
Son un amplio grupoSde productos de uso domstico
que tienen un carcter cido o bsico que constituyen
la intoxicacin no medicamentosa ms frecuente en
la edad peditrica.

Jos
Fernndez

INTOXICACIN POR
PRODUCTOS QUMICOS
lcalis

CUSTICO
S

cidos

Son:

Se encuentran:

Son:

Se encuentran:

Hipoclorito sdico

Lavavajillas

Acido clorhdrico

Limpiadores de
WC

Amoniaco

Cemento

Acido sulfrico

Desodorantes

Hidrxido sdico y
potsico

Limpiadores de
WC

Bisulfito sdico

Antispticos

Acido oxlico

Desinfectantes

Sales sdica
Fsforo
Permanganato
sdico

Acido fluorhdrico
Acido frmico
Jos
Fernndez

Intoxicacin por
caustico

Clnica

Dificultad o imposibilidad para


deglutir
Sialorrea
Babeo continuo
Edema, eritema y dolor
Edema agudo de pulmn
Jos
Fernndez

Intoxicacin por
caustico
Diagnstico
Historia clnica

Analtica sangunea

Examen fsico

PH del producto y de
saliva

Esofagoscopia
Esofagograma

Radiografa de trax y
abdomen

Jos
Fernndez

Intoxicacin por
caustico
Tratamient
o
1.Lavado con agua abundante de la piel afecta para
impedir la profundizacin de las heridas
provocadas por el custico.
2. Anti ulcerosos y analgsicos
3. Valorar corticoides y
antibitico
4. Correccin quirrgica

Jos
Fernndez

INTOXICACIONES POR
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incluyen al menos 20 frmacos que


comparten el mecanismo de inhibicin COX. La inhibicin de la ciclooxigenasa
(COX) puede ser dividida en dos isoformas COX-1 y COX-2, y la mayora de los
efectos adversos gastrointestinales son mediados por COX-1. La inhibicin
competitiva y reversible de COX produce los efectos teraputicos y algunos de
los efectos txicos de este grupo de frmacos. Los salicilatos difieren de los
otros AINE en que inhiben irreversiblemente la COX.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
FARMACOCINTICA
Absorcin

Biodisponibilidad mayor del 80%, tiempo para alcanzar la concentracin


plasmtica mxima (t max) 1-2 horas en la mayora de AINES.
Distribucin

Todos son cidos dbiles y la fijacin a protenas plasmticas es alta (ms del 90%). Cruzan la
barrera hemato-enceflica segn su lipofilia y se encuentran en LCR y tejido cerebral. Las
concentraciones pico en LCR se retrasan respecto a las concentraciones sricas al menos 2 horas.
Eliminacin

Metabolismo heptico. Ms del 90% de la dosis ingerida se excreta por orina en forma de
metabolitos y sus conjugados, y la eliminacin renal de frmaco sin metabolizar explica menos del
10%, excepto indometacina con 10-20%. La semivida de eliminacin o t 1/2 para la mayora de
AINE es menor de 8 horas.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
TOXICIDAD

Segn el Sistema de Vigilancia de Exposiciones Txicas (TESS) de la American


Association of Poison Control Centers (AAPCC) las exposiciones a AINES son cada vez
ms comunes. de 100 mg/kg o menores de ibuprofeno, el AINES ms ampliamente
utilizado entre la poblacin infantil, generalmente causan sntomas mnimos. Se
describe toxicidad con dosis mayores de 100 mg/kg y esta es principalmente
gastrointestinal, renal y neurolgica. Generalmente ocurren situaciones
amenazadoras para la vida (convulsiones y coma) con ingestiones por encima de 400
mg/kg. En un estudio con 1.033 casos de exposicin a ibuprofeno, el 65% estuvieron
asintomticos, el 18% presentaron sntomas leves y solo un 2% sntomas moderados.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
FISIOPATOLOGIA Y
CLINICA
Muchos de los efectos adversos y probablemente todas o la mayora de las
toxicidades agudas de los AINES estn asociadas principalmente con la
inhibicin de COX-1. Los efectos txicos de los diferentes AINES no selectivos
generalmente son similares, y tpicamente aparecen dentro de las 4-6 horas de
la ingestin. La selectividad del receptor COX-2 se pierde a altas
concentraciones, de forma que las sobredosis de estos frmacos causan una
toxicidad similar a los AINES no selectivos.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO
ESTEROIDEOS
FISIOPATOLOGIA Y
CLINICA

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
FISIOPATOLOGIA Y
CLINICA

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
CLINIC
A
Ibuprofeno
Los sntomas ms comunes son cefalea ,tinnitus, somnolencia, vmitos y dolor abdominal.
Ingestiones de ibuprofeno menores de 100 mg/kg no son txicas.
La toxicidad severa por ibuprofeno se ha informado principalmente en nios, y puede ocurrir en
ingestiones por encima de 400 mg/kg. Los sntomas aparecen a las 4 horas en el 9% de los adultos
y 5% de los nios, ceden en 24-48 horas.
Sintomas neurolgicos:
letargia,
cefalea y
nistagmus
mioclonas
convulsiones y coma

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
1.

En pacientes sintomticos, solicitar hemograma, electrolitos, funcin renal y heptica,


coagulacin y gases sanguneos arteriales; estos pacientes suelen desarrollar
hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia al da siguiente de la ingestin. Es
comn la prolongacin del tiempo de protrombina.

2.

los niveles de ibuprofeno no estn disponibles en el perodo crtico de las primeras 4


horas tras la ingestin. Por tanto, aunque se consideran txicos niveles plasmticos de
ibuprofeno de 200-500 mg/ml (20-50 mg/dL), actualmente no estn justificados en el
manejo de la intoxicacin aguda (nivel srico teraputico de referencia de ibuprofeno
20-30 mg/ml).

3.

Estudios de imagen y ECG

1. No son necesarios estudios de imagen, a no ser que la exploracin sugiera perforacin


visceral.
2. ECG: en pacientes hipercalmicos.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS
TRATAMIENT
O
El tratamiento de la intoxicacin aguda por AINES es esencialmente de soporte y sintomtico, Si
la dosis de ibuprofeno es menor de 100 mg/kg solo es necesario observacin durante 4-6 horas.

1. Estabilizacin A, B, C
2. Descontaminacin del tracto gastrointestinal
Carbn activado
La administracin de carbn activado en dosis nica dentro de 1-2 horas de la ingestin es el
mtodo de descontaminacin ms seguro y eficaz tras una sobredosis.
Dosis de ibuprofeno mayores de 100 mg/kg requieren carbn activado. Si permanecen
asintomticos, pueden ser dados de alta a las 4-6 horas
Lavado gstrico
Solo estara indicado en casos de intoxicacin que ponga en peligro la vida del paciente (ingestin
de ibuprofeno por encima de 400 mg/kg), y siempre que pueda realizarse en los primeros 60
minutos tras la ingestin.
3. Aumento de la eliminacin

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
Constituyen un grupo de compuestos derivados del cido saliclico: aspirina o cido
acetilsaliclico, derivados no acetilados, metabolizados a cido saliclico, como salsalato o cido
salicilsaliclico, salicilato sdico, salicilato de colina, salicilato magnsico, salicilato magnsico
de colina y acetilsalicilato de lisina y, por ltimo, diflunisal, no metabolizado a cido saliclico.

Las tasas de morbilidad y mortalidad asociadas con intoxicacin aguda son 16% y 1%,
respectivamente.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
FARMACOCINT
SALICILATOS
ICA

Absorcin: Biodisponibilidad oral 80-100%. El tiempo para alcanzar la concentracin plasmtica


mxima (t max) es 1-2 horas.
Distribucin: El volumen de distribucin del salicilato es dependiente de la dosis inicial de
salicilato, la unin a protenas plasmticas y el pH plasmtico.
Eliminacin: La semivida de eliminacin o t 1/2 del acetilsalicilato es 15-30 min, aunque, en
trminos de salicilato, dependiendo de la dosis y pH urinario, vara entre 2-4 horas a
concentraciones teraputicas, y hasta 20-30 horas a concentraciones txicas. Presenta un
importante efecto de primer paso, es decir, metabolismo heptico masivo, que disminuye
significativamente la biodisponibilidad oral. Si ocurre intoxicacin, este proceso puede saturarse.
Adems, segn se incrementa la concentracin de salicilatos, dos de las cinco vas de eliminacin
se saturan y presenta una cintica de orden cero (dependiente de la dosis). Por tanto, pequeos
incrementos en la dosis pueden producir incrementos muy marcados de los niveles plasmticos.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
TOXICIDAD
El rango teraputico de las concentraciones sricas de salicilato es 15-30 mg/dL (1,1-2,2
mmol/L).
Niveles sricos por encima de 120 mg/dL son a menudo letales.
El nomograma de Done Correlaciona la toxicidad clnica con los niveles sricos de salicilato y
tiempo de ingestin, se usa con niveles plasmticos extrados a partir de las 6 horas de la
ingestin y solo es til en casos de intoxicaciones nicas y agudas, sin ingestiones asociadas.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
NOMOGRAMA
DE DONE

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
FISIOPATOLOGIA
Y
SALICILATOS
CLINICA

Los signos y sntomas ms precoces de toxicidad aguda por salicilatos


incluyen nuseas, vmitos, diaforesis y tinnitus.
Equilibrio cido-base

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
FISIOPATOLOGIA
Y
CLINICA

Respiratorio :Es muy importante vigilar cuidadosamente tanto la profundidad de la respiracin como la frecuencia
respiratoria, ya que provoca taquipnea e hiperpnea. Puede aparecer acidosis respiratoria debido a edema
pulmonar.
Lquidos y electrolitos:La deshidratacin se debe a aumento de prdidas gastrointestinales e insensibles. La
toxicidad severa se acompaa de deshidratacin mayor del 5-10%. Pueden aparecer alteraciones electrolticas,
como hipocaliemia e hipocalcemia, secundarias a alcalosis respiratoria y a la excrecin renal de potasio, sodio y
bicarbonato, resultando una orina alcalina.
Sistema nervioso central (SNC) :Al disminuir el pH, se incrementa la forma no ionizada, que es capaz de atravesar
pasivamente la barrera hemato-enceflica, donde puede causar acidosis del SNC, conduciendo a edema cerebral
y convulsiones. La toxicidad del salicilato se asocia a acidosis metablica y, por tanto, la neurotoxicidad, la
principal causa de morbilidad y mortalidad del salicilato, empeora previsiblemente con la acidemia, ya que facilita
la entrada del salicilato en el cerebro y otros tejidos.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
FISIOPATOLOGIA
Y
SALICILATOS
CLINICA

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

Laboratorio

INTOXICACIONES POR
EXAMENES
SALICILATOS
COMPLEMENTARIOS

1. Electrolitos sricos, glucemia, calcemia, fosfatemia, magnesemia y funcin renal. Repetir


electrolitos y glucemia cada 2 horas en intoxicaciones moderadas y severas, hasta que disminuyan
los niveles de salicilato y mejore el trastorno cido-base, y el resto al menos cada 12 horas.
2. Salicilemia: en la evaluacin de toxicidad saliclica son importantes los niveles de salicilato iniciales
y seriados.
3. Gasometra en sangre arterial: repetirla cada 1-2 horas hasta que mejore la acidosis metablica, y
siempre asociada a los niveles sricos de salicilato.
4.

Hemograma, funcin heptica y coagulacin (TP y TTPA) en casos de intoxicacin moderada-severa

Estudios de imagen y ECG


5. 1. Rx trax en caso de intoxicacin severa, edema pulmonar o hipoxemia.
6. 2. ECG: alteraciones secundarias a hipocaliemia (ondas U, ondas T aplanadas, QT alargado), y
arritmias ventriculares

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
TRATAMIENTO
El reconocimiento precoz y el tratamiento agresivo de la toxicidad aguda y crnica
por salicilato mejoran la supervivencia. Los principios de tratamiento incluyen
estabilizacin ABC, limitar la absorcin e impedir su entrada en el SNC, corregir la
deplecin del volumen intravascular, aumentar la eliminacin, corregir anomalas
metablicas y cuidado de soporte. No hay antdoto especfico.
1. Estabilizacin A B C
2.Descontaminacin del tracto gastrointestinal
1.Carbn activado :El mejor y ms seguro procedimiento de descontaminacin para
reducir la absorcin es administrar carbn activado en dosis nica. dentro de las 2-4
primeras horas. La dosis inicial recomendada es de 1 g/kg.
2.Lavado gstrico

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
TRATAMIENTO
3. Incrementar la eliminacin
Alcalinizacin urinaria y reposicin del volumen intravascular
La administracin de lquidos intravenosos es importante para la correccin de la
hipovolemia, ya que la deplecin de volumen intravascular disminuye la excrecin de
salicilato. La glucosa tisular puede ser baja a pesar de una glucemia normal. Por tanto, el
estatus volumtrico del paciente debe ser adecuadamente valorado y corregido si fuera
necesario, junto con cualquier alteracin de la glucosa y electrolitos.
Un pequeo cambio en el pH urinario tendr un efecto desproporcionadamente mayor en la
eliminacin de salicilato (la excrecin renal de salicilatos aumenta 10-20 veces incrementando
el pH urinario de 5 a 8). La alcalinizacin urinaria, definida como pH 7,5, mediante
bicarbonato sdico administrado i.v. transforma la forma no ionizada a ionizada, por lo que
aumentar la excrecin renal de la forma cida ionizada de salicilato y puede impedir a los
salicilatos entrar en el SNC (atrapamiento inico). La alcalinizacin ha demostrado ser tan
eficaz como la hemodilisis en la eliminacin de salicilatos, incluso consiguiendo una
reduccin inicial ms rpida en los niveles sricos.
Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
TRATAMIENTO
La alcalinizacin urinaria debe ser considerada como tratamiento de primera lnea para pacientes con
intoxicacin por salicilatos moderada que no cumplen criterios para hemodilisis. Ha de iniciarse antes
de obtener niveles sricos y debe realizarse en pacientes con intoxicacin saliclica sintomtica,
moderada o severa, niveles de salicilato mayores de 35-40 mg/dL o en aumento, o trastornos del
equilibrio cido-base. Los pacientes en regmenes teraputicos de salicilatos que se encuentren bien con
concentraciones de salicilato de 35-40 mg/dL y que no manifiesten toxicidad no requieren intervencin.
Debemos aportar bicarbonato-dextrosa-potasio en forma de glucosa al 5% con 50-100 mEq de
bicarbonato sdico por litro, hasta incluso 100-150 mEq/L, y cloruro potsico 20-40 mEq/L (mximo 80
mEq/L). Esta solucin se administra a 1,5-2 veces las necesidades basales, para conseguir una diuresis
de 2 ml/kg/h y un pH urinario de 7,5 a 8,5, manteniendo el potasio srico entre 4 y 4,5 mEq/L. En casos
de acidosis severa, puede ser necesario bicarbonato adicional o un bolo i.v. previo de bicarbonato sdico
a 1-2 mEq/kg en una hora. El objetivo es mantener el pH sanguneo entre 7,40-7,50, sin sobrepasar 7,55
LA HEMODILISIS PRECOZ DEBE SER CONSIDERADA CUANDO UN PACIENTE NO PUEDE TOLERAR
LA INCREMENTADA CARGA DE SOLUTOS QUE SUPONE LA ALCALINIZACIN A CAUSA DE UN
FALLO CARDACO CONGESTIVO, FALLO RENAL O EDEMA CEREBRAL.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
1. Si existen signos de sangrado, vitamina K 2-5 mg (mximo 10 mg) i.v.;
puede ser necesario administrar sangre o plaquetas.
2. Las convulsiones responden al tratamiento convencional con diazepam. Si fallan las
benzodiazepinas, pasar a difenilhidantona o fenobarbital, corregir las anomalas electrolticas y
valorar administrar glucosa y calcio, aunque sus concentraciones plasmticas sean normales.

Criterios ingreso:
1. Intoxicacin moderada-severa (salicilemia superior a 45-50 mg/dL).
2. Salicilismo crnico e ingestiones de productos de liberacin sostenida, sin tener en cuenta
los niveles de salicilato.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
SALICILATOS

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR PARACETAMOL


El paracetamol (acetaminofn) es el analgsicoantipirtico ms utilizado en el mundo y es tambin la
primera causa de intoxicacin
medicamento(accidental y voluntaria).

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
CINETICA

Tras una dosis teraputica de paracetamol, la concentracin srica mxima


se produce al cabo de 1-2 horas de la ingesta para los comprimidos y 30
minutos para las presentaciones lquidas. La vida media es de 1,5-3 horas
y el pico srico no suele exceder de 20 g/ml (130 mol/L).

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
FISIOPATOLOGIA

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
FISIOPATOLOGIA

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
INTOXICACION AGUDA
Dosis potencialmente txica: a partir de 200 mg/kg en el nio mayor de 6 meses y a partir
de 8 g en el adolescente y adulto, siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.
En Pediatra se debe prestar especial atencin a los neonatos y lactantes menores de 6
meses debido a su inmadurez metablica (no alcanzan la capacidad adulta de acetilacin
hasta los 20 das y de glucuronoconjugacin hasta los 2 meses).
En los neonatos y lactantes pequeos (0-2 meses) deben considerarse potencialmente
txicas dosis 75 mg/kg y en lactantes algo ms mayores (entre 3 y 6 meses) las dosis
superiores a 150 mg/kg.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
Fases

Sintomatologa

Analtica

Fase I:0-24 h

El paciente est asintomtico o nuseas y


vmitos, malestar general, diaforesis o
anorexia a partir de las 6 horas de la
ingesta

Normal

Fase II :24-48 h

Desaparecen los sntomas previos y el


paciente permanece asintomtico o refiere
hipersensibilidad a la palpacin de
hipocondrio derecho

Hipertransaminasemia ,
hiperbilirrubinemia leve y elevacin de
creatinina .

Fase III: 48-96 h

Anorexia, malestar, nuseas inicio franco


de sntomas de alteracin heptica y
insuficiencia heptica y/o renal:
coagulopata, renal, ictericia,
alteraciones del nivel de conciencia y
oliguria

Aliteracin heptica y renal,


hipertransaminasemia

Fase IV:4 das 2 sem.

Evolucin progresiva hacia el coma


heptico o renal

alteraciones progresivas o normalizacin


en semanas.

La sintomatologa predominante en las intoxicaciones por paracetamol es la hepatotoxicidad; no


Mara
obstante se han descrito tambin casos de afectacin renal y electroltica.

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
MANEJO
Valoracin inicial y estabilizacin
Valoracin del riesgo
Descontaminacin digestiva: Si se trata de una ingesta reciente (en las ltimas 1-2 horas)
de una dosis txica o desconocida de paracetamol, est indicada la descontaminacin
gastrointestinal mediante la administracin de carbn activado a 1 g/kg.
Exploraciones complementarias.
1. Analtica: se realizar analtica con hemograma, electrolitos, tiempo de protrombina,
ALT/AST, funcin renal y niveles sanguneos de paracetamol a partir de las 4 horas de la
ingesta. Estos niveles se contrastarn con el Nomograma de Rumack-Matthew, con un
tiempo transcurrido desde la ingesta menor a 24 horas.
2. Deteccin de paracetamol en orina: existen trabajos en adultos que demuestran que la
deteccin de paracetamol en orina es una tcnica de cribaje til para descartar
intoxicacin por paracetamol.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
NOMOGRAMA
DE RUMACK MATYHEW

Mara

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
TRATAMIENT
O

La piedra angular en el tratamiento de la intoxicacin por paracetamol es su antdoto especfico, la N-acetilcistena (NAC). La
NAC es un precursor metablico del glutatin, por lo que acta rellenando sus depsitos hepticos y conjugndose con la
NAPQ1, con lo que anula su efecto hepatotxico
.
Indicaciones de NAC:
Ingesta aguda de paracetamol a dosis txicas de menos de 8 horas de evolucin y con niveles sricos del frmaco por
encima de la lnea de posible hepatotoxicidad en el nomograma de Rumack-Matthew.
Ingesta aguda de paracetamol a dosis txicas de ms de 8 horas de evolucin. Se inicia la administracin de NAC sin
esperar el resultado de los niveles sricos de paracetamol, ya que su efectividad disminuye pasado este intervalo de
tiempo. Si los niveles estn por debajo de la lnea de posible hepatotoxicidad, se suspende el tratamiento.
. Ingesta aguda de paracetamol a dosis txica y de ms de 24 h de evolucin o tiempo desconocido (el nomograma de
Rumack-Matthew no puede ser aplicado)
Ingesta aguda de paracetamol a dosis txicas e imposibilidad de realizar niveles sricos.

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL
NORMAS
DE ADMINISTRACION
DE NAC

Pautas endovenosa y oral : La va oral asocia nuseas y vmitos, mientras


que con la va endovenosa se han descrito reacciones anafilactoides
hasta en un 23-48% de los casos segn las series. En ambos casos los
efectos secundarios suelen controlarse con facilidad y la menor duracin
de la pauta parenteral (21 horas frente 72 horas) hace que esta sea la de
eleccin en nuestro medio.
Las reacciones anafilactoides son usualmente leves pero pueden ir
acompaadas de angioedema, rash cutneo, broncoespasmo hipotensin
y suelen aparecer con la dosis de carga, Son dependientes de la
velocidad de infusin, por lo que la NAC se debe administrar lenta en 1
hora. Si se producen estas reacciones se debe interrumpir la infusin.
Mara

Esquema de la pauta endovenosa de la


NAC
Nios menores de 20 kilos

Nios de 20-40 kilos

150 mg/kg de NAC diluidos en 3 cc/kg de SG


5% a pasar en una hora

150 mg/kg de NAC diluidos en 100 ml de SG


5% a pasar en 1 hora

50 mg/kg de NAC diluidos en 7 cc/kg de SG


5% durante 4 horas

50 mg/kg de NAC diluidos en 250 ml de SG


5% durante 4 horas

100 mg/kg de NAC diluidos en 14 cc/kg de


SG 5% durante 16 horas

100 mg/kg de NAC diluidos en 500 ml de SG


5% durante 16 horas

Mara

INTOXICACIONES POR ANTIINFLAMATORIOS


NO ESTEROIDEOS

INTOXICACIONES POR
PARACETAMOL

SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO

Globalmente, el pronstico es bueno y la gran mayora de sobredosis por paracetamol no


son sintomticas ni precisan tratamiento. A pesar de todo, hay un grupo de enfermos
(<2% segn varios autores) que van a desarrollar hepatotoxicidad grave y que precisarn
ingreso hospitalario para tratamiento especfico y en algunos casos trasplante heptico;
Es preciso recordar que el factor de riesgo ms importante es el inicio tardo del
tratamiento con NAC (ms all de las primeras 8 horas).

Mara

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS

INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
Solo carbn e hidrogeno
Disolventes orgnicos
Va de intoxicacin mas frecuente es la
inhalatoria
Alcanzan concentraciones altas en el SNC
Incidencia 9.3% respecto al total de intoxicaciones
por productos en el hogar
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INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
CLASIFICACION

Hidorcarburos alifticos o lineales:

1. Hidrocarburos C1-C4: metano, etano, butano


y propano
2. hidrocarburos C5-C8: n-hexano
3. Gasolina y keroseno ( derivados del
petroleo )
. Hidrocarburos halogenados:
1. tetracloruro de carbono
2. Cloroformo
3. Diclorometano
4. Tricloroetileno
5. Tetracloroetileno
6. Tricloroetano
. Hidrocarburos aormaticos o cclicos
1. Benceno
2. Tolueno
. Derivados nitrogenados
1. Anilina

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INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
DESTILADOS DEL
PETROLEO

Fuente de exposicin: sobre todo ingestiones orales, y menos


por inhalacin de los vapores desprendidos
Toxicocintica: al aspirarse
Inhibicin del surfactante pulmonar
Colapso alveolar, alteracin de la relacin ventilacin/perfusin e
hipoxemia
Neumonitis qumica
Hiperemia, edema y hemorragia alveolar
Alveolitis hemorrgica difusa
Resuelve en 10 das
Se complica con neumonas

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INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
CLINICA

Los sntomas aparecen a los 30 minutos :


1.Irritacin oral o traqueo bronquial
2.Quemazn en boca, ahogo, tos y respiracin a boqueadas
.Despus
1.Aleteo nasal , retraccin intercostal, disnea, taquipnea y cianosis
.Se desarrollan atelectasias y neumonas con edema y hemoptisis

Hipoxemia con Hipocarbia

Hipercarbia y Acidosis
PARADA

CARDIORESPIRATORIA

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INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
CLINI
CA

Auscultacin respiratoria: crepitantes, roncus y disminucin


del murmullo vesicular.
Rx de trax : infiltrados basales y perihiliares uni o
bilaterales. A menudo zonas de atelectasia.
Sntomas neurolgicos: oscilan desde la letargia y ligera
alteracin del nivel de conciencia hasta coma y convulsiones
Sntomas gastrointestinales: nauseas, vmitos, dolor y
distensin abdominal.
Otras manifestaciones son: arritmias, alteraciones drmicas,
eczemas e inflamaciones.
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INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
Historia clnica

DIAGNOSTIC
O

1.Identificar el tipo y las caractersticas del toxico


2.Tiempo transcurrido desde la ingestin y sntomas
aparecidos hasta la llegada al hospital
.La exploracin se enfocara hacia los signos vitales y
problemas respiratorios y neurolgicos
.Se realizaran: Hemograma, glucemia, urea,
electrolitos, pruebas de funcin heptica, anlisis de
orina, gasometra arterial, rx de torax y monitorizacin
ECG.
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INTOXICACIONES POR
HIDROCARBUROS
MANEJO TRATAMIENTO

Si permacen asintomticos y con Rx normal se pueden dar de alta a las 6


horas de observacin
No se recomienda realizar vaciamiento gstrico sino esta intubado el paciente
Despus hacer lavado gstrico, no siendo til la administracin de carbono
activado
Si la exposicin ha sido por la piel, retirar la ropa y lavar al paciente con agua
y jabn
Todos los pacientes con sntomas neurolgicos o respiratorios deben ser
ingresados con monitor ECG continuo, canalizacin de va venosa y
administracin de oxigeno suplementario
No hay beneficios en la administracin de corticoides ni antibiticos
profilcticos

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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS

INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
Digoxina, Digitoxina, Lanatosido C y Desnalosido
Insuficiencia Cardiaca
1.Son inotrpicos positivos
2.Cronotrpicos negativos

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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
CLNICA

Nivel teraputico 0,5-2 ng/ml (pico mximo de accin; VO 2-8 h/IV 1-4 h)
Dosis txica: > 0,07 mg/kg
Niveles txicos: > 2-2,5 ng/ml
Intoxicacin aguda
Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos.
Sntomas neurolgicos: somnolencia, convulsiones.
Arritmias y alteraciones en el ECG: prolongacin PR, bloqueo AV, bradicardia
sinusal, taquicardia supra ventricular, focos ectpicos, arritmias
ventriculares (raras), extrasstoles.
Normokalemia o hiperkalemia (intoxicacin por dosis muy altas). La
hiperpotasemia es el factor que mejor se correlaciona con el pronstico; un
K > 5,5 mEq/L est fuertemente relacionado con un ndice de mortalidad
elevado.
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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
CLNICA

Intoxicacin crnica
Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos, anorexia, diarrea.
Sntomas neurolgicos: somnolencia, cefalea, cambio en la visin
de los colores, parestesias, alucinaciones, desorientacin.
Arritmias y alteraciones en el ECG: taquicardia sinusal con
disociacin AV, taquicardia ventricular direccional, cubeta
digitlica.
Normopotasemia o hipokalemia.
Otros: astenia, rash cutneo.

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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
DIAGNOSTICO

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Exmenes de laboratorio; analtica sangunea
Niveles: la determinacin de niveles debe hacerse a las 6 horas; realizarlos
antes de este periodo nicamente refleja la distribucin inicial pero no los
valores tisulares
Iones (K, Mg, Ca) y gasometra: la hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipercalcemia aumentan la toxicidad. Situaciones de acidosis empeoran la
contractilidad cardiaca.
Creatinina: la insuficiencia renal empeora el pronstico
Monitorizacin ECG y TA continua
El registro ms frecuente en Pediatra es la bradicardia sinusal y los bloqueos
AV, siendo excepcional la fibrilacin auricular y el fltter.
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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
MANEJO Y TRATAMIENTO

La presencia de clnica compatible con intoxicacin digitlica, junto con


alteraciones en el ECG, es suficiente para establecer la sospecha
Medidas de soporte de las funciones vitales
Estabilizar va area, respiracin y circulacin
Descontaminacin gastrointestinal
El uso de carbn activado es el mtodo de descontaminacin por excelencia,
estando indicado el uso de mltiples dosis.
Podra ser eficaz el uso de colestiramina y colestipol dada la circulacin
enteroheptica de la digoxina (sobre todo en pacientes con insuficiencia
renal).
Estn desaconsejados el lavado gastrointestinal y el jarabe de ipecacuana.
No est recomendado forzar la diuresis mediante diurticos y la dilisis ha
demostrado provocar aclaramientos renales muy pequeos.
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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
ANTICUERPOS
ANTIDIGOXINA
(FAB)

Mecanismo de accin:
Los anticuerpos antidigoxina disminuyen los niveles
de digoxina
Mediante la unin a la digoxina libre y a la intracelular
La respuesta se observa en un intervalo de 20-30
minutos
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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
INDICACIONES

1. Ingestas masivas de digoxina (> 4 mg en nios o 0,3


mg/kg).
2. Niveles plasmticos de digoxina > 5 ng/ml. 3.
Inestabilidad hemodinmica (hipotensin).
4. Arritmias graves (bloqueo 2 grado o tercer grado).
5. Hiperpotasemia > 6 mEq/L.
6. Signos de intoxicacin digitlica rpidamente progresiva

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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
DOSIFICACIN
Dosificacin en 3 posibles situaciones:

1. Dosis total recibida conocida:


N viales = cantidad (mg) x F/K
2. Dosis desconocida pero niveles conocidos:
N de viales* (intox digoxina) = Concentracin en plasma ng/ml x peso (kg)/ 100
N de viales*(intox digitoxina) = Concentracin en plasma ng/ml x peso (kg) /1.000
*El resultado se redondea a la cifra entera ms prxima
3. Dosis total y niveles desconocidos:
< 20 kg:
- intoxicacin aguda, 200-400 mg de FAB.
- intoxicacin crnica, 40 mg de FAB.

> 20 kg:
- intoxicacin aguda, 400-800 mg de FAB.
- intoxicacin crnica, 240 mg de FAB.

F: factor de biodisponibilidad. F = 0,8 digoxina comprimidos y solucin alcohlica de digoxina.


F = 1 cpsulas/ampollas digoxina o digitoxina.
K: capacidad neutralizante del preparado en mg.

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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
PREPARADOS
Digitalis antidoto iv: 1 amp = 80 mg, neutraliza 1 mg de digoxina o
digitoxina. K = 1.
Digifab iv: 1 amp = 40 mg neutraliza 0,5 mg de digoxina o digitoxina. K =
0,5.
Digibind iv (Glaxo): 1 amp = 38 mg neutraliza 0,5 mg de digoxina o
digitoxina. K = 0,5.
Digibind iv (Burroughs Wellcome): 1 amp = 40 mg neutraliza 0,6 mg de
digoxina o digitoxina. K = 0,6.
Efectos adversos
1. Reacciones de hipersensibilidad (0,8%); supone la nica contraindicacin. 2.
Hipopotasemia por correccin rpida de la hiperpotasemia. Refleja la eficacia
del tratamiento. Ocasionalmente requiere administracin de cloruro potsico.
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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
CORRECCIN HIDROELECTROLTICA

Su objetivo es mantener los valores de K, Mg y Ca en rangos de


normalidad.
Potasio: administracin de potasio en situaciones de:
- Hipokalemia (K < 3 mEq/L) y bloqueo AV.
- Niveles normales-bajos de potasio (K < 4 mEq/L) y TV,
taquicardia supraventricular con bloqueo AV de primer grado y
extrasstoles.
Contraindicado en Mobitz II y bloqueo tercer grado.
Magnesio: en hipomagnesemia.
Calcio: contraindicados tanto el gluconato clcico como el cloruro
cl- sico por el riesgo de induccin de arritmias ventriculares.Simadli

INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
TRATAMIENTO ARRITMIAS
1. Antiarrtmicos: en la actualidad constituyen una alternativa a
los anticuerpos antidigoxina y se usan ante fracaso de esta terapia
o no disponibilidad. - Atropina; uso en bradicardia sinusal extrema
y en bloqueos AV 2-3.
- Fenitona y lidocana, uso en arritmias refractarias a FAB.
- Los betadrenergicos (quinidina y procainamida) estn
contraindicados por intensificar el bloqueo AV.
2. Cardioversin: terapia reservada exclusivamente ante arritmias
inestables refractarias al tratamiento.
3. Marcapasos: debe considerarse en casos de bradicardia
sintomtica o bloqueo AV refractario al tratamiento o cuando los

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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
CRITERIOS DE INGRESO
Alta domiciliaria si exposicin accidental y sin sintomatologa
tras 12 horas de observacin.
Ingreso en planta:
- Intoxicacin crnica.
- Intoxicacin con fines autolticos hasta valoracin por
psiquiatra.
Ingreso en UCIP:
- Paciente con signos/sntomas de intoxicacin.
- Paciente que haya recibido tratamiento con FAB; observacin
durante al menos 24 horas.
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INTOXICACIONES POR
DIGITALICOS
PREVENCIN

El ajuste individualizado de la dosis del frmaco


mediante la determinacin de niveles durante su uso
constituye la medida preventiva ms eficaz.

Es fundamental concienciar a todo el mundo


implicado (mdico/enfermera y farmacutico) de la
importancia que tiene la correcta supervisin de la
prescripcin, dosis y administracin del frmaco.

Debemos garantizar que la persona que administre


medicacin entienda, conozca y sea capaz
de
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INTOXICACIONES POR OPIACEOS

INTOXICACIONES POR OPIACEOS


Se refiere a los alcaloides presentes en el opio, un extracto
de la exudacin lechosa y blanca obtenido de la incisin de la
capsula de la Amapola o dormidera ( Papaver Somniferum L.).

Unidad de Tratamiento del Dolor. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital


del Nio Jess. Avda. Menndez y Pelayo, 65. Madrid. 28009
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INTOXICACIONES POR OPIACEOS


OPIOIDE
Droga natural sinttica o semisintetica que produce sus efectos por la unin
a receptores opioides (receptores fisiolgicos y especficos del SNC con
accin analgsica).

Unidad de Tratamiento del Dolor. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital


del Nio Jess. Avda. Menndez y Pelayo, 65. Madrid. 28009
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INTOXICACIONES POR OPIACEOS


MECANISMO DE ACCION
Los opioides se unen a receptores especficos que estn localizados en
los terminales pre sinpticos en el sistema nervioso central (cerebro,
tronco cerebral y reas medulares), vas sensitivas perifricas, y otros
territorios (plexo mientrico y mdula adrenal). Se han identificado tres
clases autnticas, denominados (1 y 2), , . Estos receptores son
activados por los opioides exgenos y los por las endorfinas.
Segn su actividad intrnseca (eficacia) y/o la relacin de los opioides
con los receptores se clasifican en:

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INTOXICACIONES POR OPIACEOS


FARMACOCINETICA

Absorcin rpida
Metabolismo heptico
Excrecin Renal
Efecto mximo a los 10 min va IV, a los 30 min va IM y a los 90 min VO.

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INTOXICACIONES
POR
OPIACEOS
CLINICA DE
SOBREDOSIS
MIOSIS

DEPRESION DEL
SNC

DEPRESION
RESPIRATORIA
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INTOXICACIONES POR OPIACEOS


CODEINA

MORFINA

Nios de 12 a 16 aos
(40 a 50 Kg): 10 a 20
mg. Dosis mxima por
da de 60 a 120 mg.
Las primeras manifestaciones: vmitos,
respiracin lenta y superficial y miosis. En Nios mayores de 6
el lactante y nio pequeo predomina un meses:
estado
depresivo
neurolgico
con
bradicardia, hipotensin, hiporreflexia y - Va intramuscular: 0.1 a
0.2 mg/kg cada 3 a 4 horas
como profundo con midriasis.
segn necesidad. No debe
sobrepasarse
la
dosis
En los nios mayores suele existir :
Un periodo de intoxicacin inicial( facies unitaria de 15 mg.
roja, mirada brillante, miosis intensa, - Va intravenosa: 0.05 a
sudoracin,
acufenos,
hiperestesias 0.1 mg/kg cada 3 a 4 horas
sensoriales,
auditivas
y
visuales, aplicado lentamente.
- Va intravenosa por
taquicardia, grave excitacin psicomotriz
infusin:
10
a
30
e incluso convulsiones) seguido de otro;
Periodo de depresin ( pulso dbil e mcg/Kg/hora.

Dosis Toxica: 2mg por kg de


peso

irregular,
bradicardia,
hipotensin,
hiporreflexia o arreflexia, hipotermia
oliguria, miosis que se convierte en
midriasis
en
los
estadios
finales,
alteracin en la respiracin con ritmo tipo

TRAMADOL
50 a 100 mg c/12 h
Dosis Mxima:
200mg c/12

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INTOXICACIONES POR
OPIACEOS
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Test de txicos en orina: los opioides son detectados en orina hasta 2-4 das
despus del consumo.
Rx trax: si alteracin respiratoria persistente que sugiera aspiracin .

Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias

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INTOXICACIONES POR OPIACEOS


MANEJO 1. Lavado Gstrico con solucinTRATAMIENTO
de acido tnico al 5% o permanganato potsico
al .000, dejando despus en el estomago sulfato sdico ( para acelerar el
transito) y carbn medicinal.
2. Como ANTAGONISTA - ANTIDOTO se emplea la naloxona por via EV, IM o
,SC a dosis de 5 a 10 ug por kg.
3. Es preciso acelerar la diuresis con soluciones EV hipertnicas ( suero glucosalino
mezclado con glucosado hipertnico) y
4. Vigilar la funcin respiratoria( respiracin controlada, oxigeno, aspiracin de
mucosidades).
El alta del paciente se podra dar cuando se cumplan las siguientes condiciones:
a) deambulacin normal;
b) saturacin de oxgeno mayor del 92%;
c) frecuencia respiratoria normal;
d) frecuencia cardaca normal, y e) puntuacin en la escala de Glasgow de 15.
Tratamiento de la intoxicacin por opiceos intoxicaciones en pediatra :
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Rafael Arcas Cruz/ M. Cruz

INTOXICACIONES POR OPIACEOS

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INTOXICACIONES POR
PROCINETICO

INTOXICACIONES POR
METOCLOPRAMIDA
Es unantiemticoyagente procintico. Se
utiliza comnmente para tratar lanuseay
elvmito, para facilitar el vaciamiento
gstrico en pacientes congastroparesis y
como un tratamiento para la estasis gstrica
a menudo asociado con lamigraa.

La intoxicacin por esta droga es rara y de etiologa iatrognica


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INTOXICACIONES POR
METOCLOPRAMIDA
La intoxicacin aguda produce manifestaciones que incluyen somnolencia,
desorientacin, irritabilidad, agitacin, ataxia, reacciones extrapiramidales, corea,
convulsiones, metahemoglobinemia (en nios) e hipertona muscular.
Estas manifestaciones son autolimitadas y generalmente desaparecen dentro de
las 24 horas despus de la suspensin del frmaco.
Fue observada metahemoglobinemia en recin nacidos y prematuros que
recibieron sobredosis de metoclopramida (1-4 mg/kg/da oral, intramuscular o
intravenoso durante 1-3 das o ms).
No ha sido reportada metahemoglobinemia en pacientes recin nacidos tratados
con 0.5 mg/ kg/da en dosis divididas.

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INTOXICACIONES POR
METOCLOPRAMIDA
DOSIS TERAPUTICAS
Lactantes y menores de 30 meses: 0.1 mg/kg da repartidas en tres tomas.
Mximo 0.5 mg/kg/ da.
Nios de 30 meses a 15 aos. La mitad de la dosis de adulto
Adulto: 1 comprimido 3 veces al da o 1 ampolla cada 8 horas (Amp. de 2ml con
10 mg).
Se han observado efectos txicos con dosis mayores de 1-2 mg/kg/da.
Niveles sricos: 10 mg de metoclopramida representan 65 ng/ml en sangre.

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INTOXICACIONES POR
METOCLOPRAMIDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hay que establecerlo fundamentalmente con:
Alteraciones Neurolgicas: meningoencefalitis y sndromes de hipertensin
endocraneal.
Ttanos: trismus, opistotonos, hipertona.
Diversas intoxicaciones ( haloperidol)

La normalidad de los correspondientes exmenes


complementarios (L.C.R, fondo de ojo entre otros) y el
antecedente de ingestin de metoclopramida facilitan el
diagnostico.

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INTOXICACIONES POR
METOCLOPRAMIDA
MANEJO - TRATAMIENTO
Medidas de soporte y manejo general:
1. ABC
2. Lavado gstrico con carbn activado.
3. Administrar protector de mucosa gstrica
4. Las reacciones extrapiramidales responden al tratamiento sintomtico y son
reversibles despus de suspendido el frmaco; algunos requieren administracin de
frmacos como difenhidramina, anticolinrgicos o antiparkinsonianos.
a. Difenhidramina: durante 2 a 3 das
- Adultos 25 a 50 mg VO cada 4 a 6 horas Mximo 400 mg/da
- Nios 0.5 -1 mg/kg . (Dosis oral usual: Si < 9 kg. 6.25 a 12.5 mg. y si >9 kg. 12.5 a
25 mg) cada 4 a 6 horas . Mximo 300 mg/da.
5. La metahemoglobinemia puede ser revertida por administracin intravenosa de
azul de metileno. (Ver tabla de antdotos).
6. Solicitar pruebas de funcin renal, heptica y electrocardiograma.
7. Vigilar signos distnicos y signos de hipoglicemia en pacientes diabticos.
8. Control de signos vitales y patrn respiratorio.
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