ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRONICA (EPOC)

Medicina Interna I

Profesor:
Dr. Rodolfo Garca

Bachilleres:
Caucho Alexander
Celis Manuel
Febrero de 2014

EPOC - Definicin
Origen de esta alteracion: Vias aereas (obstruccion
bronquial) y parenquima pulmonar (perdida de la elasticidad)

Bronquitis cronica (clinico): Presencia de tos productiva

al menos durante tres meses y durante dos o mas anos
consecutivos. BCO, BCS

Enfisema pulmonar (morfologico): Aumento de los

espacios aereos distales al bronquiolo terminal y destruccion de
las paredes alveolares
Enfisema centrolobulillar: lobulos superiores hacia abajo.
Enfisema panlobulillar: lobulos inferiores, cualquier region.

BC y EP suelen coexistir en un mismo enfermo

EPOC - Epidemiologa

Se infravalora su autentica trascendencia.

La EPOC es un grave problema de salud publica.
En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)
La repercusion economica de la EPOC es enorme.
La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de
tabaco: 27.7% y de lea en vivienda: 17.5%
La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.
Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en
relacion con tabaquismo aumentara y en 2020 sera la 3a. causa
de muerte en el mundo.

EPOC - Etiologa
La EPOC tiene un origen multifactorial.
Factores de riesgo intrinsecos:
Alteraciones geneticas: Deficit hereditario de alfa-1
antitripsina, glucoproteina producida por el higado, inhibe la
elastasa y otras enzimas proteoliticas producidas por los
neutrofilos.
Hiperreactividad bronquial (HRB): hipotesis holandesa,
la HRB y la atopia favorecen aparicion de EPOC; hipotesis
britanica, la obstruccion bronquial por tabaco condiciona
HRB e hipotesis simultanea

EPOC - Etiologa

Factores de riesgo extrinsecos:

Tabaquismo: Factor de riesgo mas importante para EPOC.
Relacion causal entre tabaquismo y EPOC. En fumadores
susceptibles el VEF1 en el tiempo / no fumadores o fumadores
no susceptibles. Mayor prevalencia de sintomas respiratorios y
alteraciones de la funcion pulmonar. Tasa de mortalidad: 14 veces
superior en fumadores de cigarrillos y 6 veces superior en los
fumadores de pipa o de puros que en no fumadores. Solo 15% de
fumadores susceptibles desarrolla EPOC. Tabaquismo pasivo:
como fumar 10 cigarrillos al dia.
Exposicion laboral: Si es suficientemente intensa y prolongada.
El riesgo de padecer EPOC se incrementa al fumar. Sustancias
irritantes, polvos organicos o agentes sensibilizantes pueden
incrementar la HRB.

EPOC - Etiologa

Contaminacion atmosferica: Como factor causal de EPOC

no se conoce con exactitud. Se ha establecido correlacion entre
polucion ambiental y frecuencia de agudizaciones.

Infecciones: Las infecciones de la infancia pueden favorecer

aparicion de EPOC en adultos. Se asocia a peor funcion
pulmonar en la adolescencia y mayor susceptibilidad al tabaco
y a EPOC en la edad adulta.

Nivel socioeconomico: La prevalencia de EPOC se

correlaciona inversamente con el nivel socioeconomico del
paciente. Mayor exposicion a ambientes contaminados o
Malnutricion, alcoholismo, infecciones respiratorias,
tabaquismo.

Enfisema pulmonar
NORMAL

Es la Dilatacin anormal
de los espacios areos
dstales hasta los
bronquios terminales

ENFISEMA

Signos y
Sntomas
-Disnea
elasticidad
pulmonar
Atrapamiento areo
-Sibilancias
-estertores

peso
-Edema
-Fatiga
-Tos

BRONQUITIS
CRONICA

BRONQUITIS CRONICA
Es caracterizada por:
1. la Presencia de tos, y produccin de esputo por lo
menos 3 meses o ms, en mas de 2 aos
consecutivos
2. sin que sea producido por otra
patologa diferente
NORMAL
CRONICA

BRONQUITIS

BRON
QUIO
NORM
AL
BRON
QUITIS
CRONI
CA

Signos y
Sntomas
-Expectoracin
crnica
-Sibilancias
-roncus
-cianosis central

- Edema MI

EPOC - Fisiopatologia
Trastorno fisiopatologico clave en EPOC:,
irreversible y lentamente progresiva:
Inflamacion cronica: hipersecrecion mucosa,
hiperplasia e hipertrofia de glandulas
bronquialesestrechamiento inflamatorio de la
luz bronquial y bronquiolar.
Broncoconstriccion: contraccion e hiperplasia
de la musculatura lisa parietal, hiperreactividad
de receptores (HRB).
Disminucion de la elasticidad: destruccion de
paredes alveolares y perdida de fibras elasticas.
Incremento de la distensibilidad estatica.
Disminucion del flujo espiratorio maximo (FEM).

EPOC - Fisiopatologia
Dato fisiopatologico mas importante de la LCFA
(irreversible y lentamente progresiva): limitacin
en la espiracin hiperinsuflacion pulmonar:
disminucion de la CV, aumento del VR, CRF y
de la CPT.
Estudios: Espirometria estatica y dinamica,
pletismografia, dilucion con helio.

EPOC - Fisiopatologia
Alteraciones en el intercambio gaseoso:
Hipoxemia: desequilibrio V/Q, por estrechamiento de
vias aereas, aumento en la Raw, perdida de
elasticidad y vasoconstriccion hipoxica, genera
hipertension pulmonar.
Hipercapnia: fase avanzada por hipoventilacion
alveolar. Puede haber cortocircuito que afecta mas la
difusion de gases.
Hipertension pulmonar hipertrofia del VD y AD
Cor pulmonale cronico (Insuficiencia cardiaca
derecha).

Diagnstico

Anamnesis.
Examen Fsico.
Sintomatologa.
Funcin Pulmonar.
Pruebas
complementarias: Rx,
TC, ECG, HC.

Exploracin fsica
Trax en tonel: hiperinflacin.

Cianosis de labios y dedos. (por obstruccion avanzada).

Respiracin paradjica: retraccin de pared abdominal durante
inspiracin.
Tiraje intercostal.
Respiracin rpida y superficial.
Uso de los msculos accesorios de la respiracin (escaleno y
esternocleidomaistoideo).
Edema/ Ingurgitacin yugular. (insuficiencia cardiaca).
Ruidos respiratorios y vibraciones vocales disminuidas.
Prdida de peso, anorexia (mal pronstico).

Volmenes Pulmonares
Volumen Corriente (VC)

Capacidades Pulmonares.
Capacidad Inspiratoria (CI)

Prueba de Funcin Pulmonar

ESPIROMETRIA.
- De forma caracterstica, los pacientes con EPOC muestran una disminucin en
ambos parmetros, FEV1 y FVC.
- La presencia de un FEV1 posbroncodilatador <80% del valor de referencia
combinado con un cociente FEV1/FVC <70% confirman la presencia de
limitacin del flujo areo que no es completamente reversible.

FEV1 o VEMS1: > 80%

FVC o CVF: 80%
VFC1/FVC o VEMS1/CVF: >70%

- El cociente FEV1/FVC es en s mismo la medida ms sensible de

limitacin del flujo areo, de forma que un cociente FEV1/FVC <70% es
considerado un signo precoz de limitacin del flujo areo en pacientes en que
el FEV1 se encuentra an en el intervalo normal (80% del valor de referencia).

Gasometria.
La anomala inicial suele ser hipoxemia moderada con elevacin de la
gradiente alveolo arterial de O2. Por lo general no se observa un aumento
significativo de la PCO hasta estadios avanzados de la enfermedad. O bien
durante las fases de exacerbacin.

Valores a nivel del mar:

Presin parcial de oxgeno (PaO2): 75 - 100 mmHg

Presin parcial de dixido de carbono (PaCO2): 35 - 45 mmHg
pH de sangre arterial de 7.35 - 7.45
Saturacin de oxgeno (SaO2): 94 - 100%
Bicarbonato (HCO3): 22 - 28 mEq/L

Rx TORX

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
Medir la concentracin de -antitripsina en pacientes <50 aos con EPOC
sintomtica y en no fumadores de cualquier edad para detectar deficiencia
de -antitripsina (una -antitripsina <11mmol/l (80mg/dl) confirma el
diagnostico.
El ECG, tpicamente muestran un bajo voltaje del complejo QRS de manera
difusa con un eje cardiaco vertical producido por hiperinsuflacin pulmonar
y aumento del voltaje de la onda P producido por hipertrofia auricular
derecha en paciente con enfisema avanzado.
La HC tiene poca utilidad diagnostica en la evolucion de la EPOC, pero
puede mostrar policitemia (Hto >48%) como reflejo de la hipoxemia crnica.

TRATAMIENTO.
Tratamiento no farmacolgico.

Abandono del tabaco.

Vacunas:
VACUNA ANTIGRIPAL: Puede reducir en un 50% la incidencia de enfermedad
grave y de muerte en pacientes con EPOC.
VACUNA ANTINEUMOCOCO : Eficacia global del 64%. La vacuna conjugada
neumoccica 13 valente (VCN-13)
Actividad fsica y Rehabilitacin pulmonar.

OXIGENOTERAPIA
En pacientes hipoxemicos:

*
*
*
*

Aumenta la supervivencia
La capacidad de ejercicio
La calidad del sueo
La capacidad intelectual

Meta teraputica: Mantener SaO2 > 90% durante:

* Reposo
* Sueo
* Ejercicio

Indicaciones:
* PO2 < 55mmhg
* Disnea intensa a pesar de PO2> 55 mmhg
* Poliglobulia
* Cor pulmonale
Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo son aumentar la PaO2 en
condiciones basales hasta por lo menos 8,0 kPa (60 mmHg) al nivel del mar y
en reposo, y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cual preservar la funcin
vital de los diversos rganos asegurando un aporte adecuado de oxgeno.
II da Reunin de consenso,prevencin,diagnostico de la EPOC Venezuela 2006

Tratamiento
farmacolgico.

OTROS TRATAMIENTOS:
MUCOLITICOS
Reducen el n de agudizaciones
30%
Disminuyen el n de das de
incapacidad
Acta:
Disminuyendo
la
tensin
superficial.
Produce alteracin e las fuerzas
de asociacin intermoleculares .
Ruptura de las fuerzas de
cohesin intramoleculaes.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

TRATAMIENTOS QUIRRGICOS.
1) Bullectoma
2) Ciruga de reduccin de volumen pulmonar (CRVP): Procedimiento
quirrgico en el que se resecan zonas del pulmn para reducir la hiperinsuflacin,
mejorando la eficiencia mecnica de los msculos respiratorios
(fundamentalmente el diafragma).
3) Trasplante pulmonar: La EPOC constituye hoy en da la indicacin ms
frecuente de trasplante pulmonar.
-) Los criterios de indicacin incluyen:
a) FEV1 < 25%
b) Pa02 <55 mmHg
c) PaC02 >50 mmHg
d) Hipertensin pulmonar secundaria

Exacerbaciones.
Insuficiencia respiratoria: PO2 <50mmHg o una PCO2 >50mmHg.
Neumona.
Neumotrax.
Infecciones respiratoria.
Latidos cardacos irregulares (arritmias).
Necesidad de un respirador y oxigenoterapia.
Insuficiencia cardaca derecha o cor pulmonale (Cardiomegalia e insuficiencia
cardaca debido a enfermedad pulmonar crnica).
Prdida considerable de peso y desnutricin.
Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis).
Debilidad.

Neumotrax
espontneo.

NEUMONIA
INTERSTICIAL

ttO DE Exacerbaciones.

Administrar oxgeno en forma controlada repetir medicin

de gasometra pasados 30 min.

Broncodilatadores; incrementado dosis y frecuencias,

agonista B2+anticolinergicos

Corticoides VO o VI: las opciones incluyen prednisona de 60

mg una vez al dia VO con disminucin de la dosis lo largo
de 7-14 das; y metilprednisona de 60mg una vez al da IV
con disminucin de la dosis a lo largo de 7-14 das.

En caso de colonizacin por patgenos de las vas respiratorias:

Estreptococo pneumonie, haemophylus influenzae, moxarella catarralis

Soporte ventilatorio.

Indicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva

Disnea de moderada o grave intensidad con utilizacin < msculos

accesorios y movimiento paradjico abdomen.
Acidosis moderada-grave (pH < 7,35) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mm
Hg)
Frecuencia respiratoria > 25 resp. /min.
Indicaciones de la ventilacin mecnica invasiva

Intolerancia a la NIV o fracaso de la misma.

Disnea grave con uso de msculos accesorios y movimiento paradjico
abdominal.
Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min.
Hipoxemia que pone en peligro la vida.
Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg, 8,0 kPa).
Paro respiratorio.
Somnolencia, alteracin del estado de conciencia.
Complicaciones cardiovasculares (hipotensin, shock).
Otras complicaciones (alteraciones metablicas, sepsis, neumona,
tromboembolia pulmonar, derrrame pleural masivo).

Pronstico.
La gravedad de la obstruccin de las vas
areas predice la supervivencia en pacientes
con EPOC.
La presencia de cardiopata, bajo peso corporal,
taquicardia en reposo, hipercapnia e hipoxemia
reducen la supervivencia.
Los factores de riesgo de muerte en pacientes
con un empeoramiento agudo que precise
ingreso hospitalario incluye: edad avanzada,
mayor PaCO2.
La mortalidad de la EPOC con frecuencia se
debe a enfermedades asociadas mas que a la
progresin de la enfermedad subyacente en los
pacientes que han dejado de FUMAR.

La muerte generalmente esta producida por

una insuficiencia respiratoria aguda, neumona,
cncer de pulmn, cardiopata o embolia
pulmonar.