MARCADORES DE LESION

CARDIACA
SALOMON PARRA SOLANO
GRUPO: 6-5

 Las

Enzimas Cardiacas son marcadores de

lesiones que ocurren en las fibras del
miocardio.

Son

estructuras proteicas que se encuentran

dentro de las clulas musculares del corazn (
Cardiocitos).

En

una situacin en donde el corazn esta

sufriendo un dao, por ejemplo un IAM, donde
los cardiocitos mueren por falta de oxigeno,
las enzimas cardiacas aumentan en sangre.

Mioglobina

Mioglobina

Es una protena monomrica de peso molecular

relativamente bajo (17.800 Dalton).

Fija el oxgeno del msculo estriado (cardaco y

esqueltico).

Es incapaz de ceder oxgeno, excepto en situaciones de

tensin de oxgeno extremadamente bajas.

Su funcin fisiolgica ms probable, actualmente en

discusin, consiste en facilitar la difusin de oxgeno en la
clula muscular.

Aunque la Mioglobina es un indicador

diagnstico de IAM, no es un marcador
especfico, pues el dao msculo esqueltico,
incluso el ejercicio extremo, puede conducir a
la cesin de cantidades medibles de
mioglobina en la circulacin.
Tras una necrosis del msculo esqueltico y
cardaco, se produce un aumento de la
concentracin srica no presentando,
especificidad miocrdica.
Su principal ventaja radica en la rapidez de su
elevacin en sangre debido a su bajo peso
molecular, siendo actualmente la prueba
diagnstica ms precoz del IAM

Aparece de 2 a 3 horas despus del

accidente isqumico.

La
Mioglobina
alcanza
la
mxima
concentracin entre las 6-8-12 horas
despus del inicio de la crisis y vuelve a la
normalidad a las 24 a 36 horas despus
del inicio de los sntomas.

Se elimina con rapidez por la orina, siendo

captada en Anlisis Clnico con las tiras de
bioqumica
seca
de
medicin
de
Anormales en Orina.

Facilita tambin, la deteccin de una

recidiva de infarto (Reinfarto), porque los
niveles ascienden rpidamente.

Por tanto, es til para la monitorizacin de

la evolucin de la Lesin Cardaca.

 Nos

proporciona
informacin
sobre
una
posible extensin de la
necrosis miocrdica, si sus
cifras no vuelven a la
normalidad en el tiempo
estimado normal (de 24 a
36 horas despus del IAM).

Los

valores de Mioglobina
son ms elevados en el
hombre que en la mujer
aumentando con la edad
en ambos sexos.

Aumento de mioglobina:

ciruga

insuficiencia renal

lesiones del msculo esqueltico

choques elctricos

distrofias musculares

rabdomiolisis

anoxia.

Mioglobina no es un indicador especfico de Dao

Miocrdico y su valor especfico es debido a su aparicin
precoz en sangre.

Los valores de referencia son: 85-90 ng/mL

Troponinas (Tn).

La Troponina (Tn) es el complejo protenico

regulador de la funcin contrctil del msculo
estriado.

Consta de tres componentes polipeptdicos

distintos:
Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
Troponina T (TnTc), que liga el complejo
troponina a la tropomiosina.
Troponina I (TnIc), que es la subunidad
inhibidora del complejo troponinatropomiosina.

Este complejo sirve para regular la

interaccin calcio-dependiente de
actina y miosina, por eso juega un
papel integral en la contraccin
muscular.

Cada
una
de
estas
tres
subunidades de Troponina existe
en diferentes isoformas, que son
especficas del tipo de fibra
muscular del que proceden.

Troponina I (TnIc).
La

Troponina I existe en tres formas

moleculares distintas (isoformas), que son
codificadas por tres genes distintos y
corresponden
a
isotipos
especficos
encontrados en fibras de msculo rpidas,
fibras de msculo lentas y corazn.

Es

expresado en el atrio y ventrculo del

corazn, contribuyendo, todo ello, a que
este sea un marcador de laboratorio cardioespecfico.

Persiste en plasma durante, al menos, 7 a 9

das. Se ha demostrado su eficiencia para el
dao
miocrdico,
particularmente,
en
presencia de dao concomitante del msculo
esqueltico.

Debido a su cardio-especificidad es muy til,

por ejemplo, en el diagnstico del dao
miocrdico en los deportistas tras realizar un
esfuerzo fsico.

Hasta ahora, concentraciones elevadas de TnIc

se han encontrado solamente despus del
Dao Miocrdico (incluyendo el que se produce
en la miopericarditis); por tanto, podemos
decir, pues, que la TnIc es absolutamente
cardioespecfica.

La Troponina I, ofrece un ruido analtico desde 0.03 ng/mL, siendo normal

hasta 0.08 ng/mL en personas sanas.

A partir de 0.10 ng/mL, nos encontramos con una positividad que implica
dao Celular Miocrdico Menor y temporal, que puede derivar a una Dao
Mayor y permanente (infarto agudo de miocardio o IAM).

A partir de 1.00 ng/mL, podramos afirmar, sin temor a equivocarnos, que

estamos frente a un dao Miocrdico Mayor (necrosis miocrdica,
independientemente de la causa, obstructiva o no, que la ha provocado).

Troponina T (TnTc).

La TnTc ha sido considerada, junto a la TnIc, como

uno de los principales descubrimientos de
actualidad para el diagnstico precoz (elevacin
en sangre a las 4 a 6 horas del comienzo de
los sntomas) de la Lesin Cardaca, por su
sensibilidad y especificidad.

Intracelularmente,

la Troponina, tanto la I
como la T, existe en dos formas: una
miofibrilar
y
otra
citoslica,
representando sta ltima un 6.6% de la total.

 La

forma miofibrilar es liberada

despus de la necrosis miocrdica:
Dao
Miocrdico
Mayor
(IAM,
Miopericarditis).

La

Troponina T persiste en sangre ms

tiempo que la Troponina I (de 10 a 14
das), pero es un poco menos precoz
en su aparicin en la circulacin
debido a su mayor peso molecular.

Tambin

se positiva en sangre, en los

Accidentes Cerebro-Vasculares (AVC).

 Por

tanto, actualmente, es menos

cardioespecfica que la TnIc, pero
indudablemente, tiene una gran validez
para
la
demostracin
del
Dao
Miocrdico Mayor o Menor.

Las

Troponinas T e I, cuando son

positivas en la Angina Inestable, marcan
un pronstico desfavorable para el
paciente, hacia un Dao Miocrdico
Mayor: Necrosis Miocrdica por Infarto
Agudo.

En

personas sanas, podemos encontrar cifras

desde 0.01 a 0.08 ng/mL.

Creatnina Fosfoquinasa srica Total (CPK, CK Total).

La

creatinaquinasa (CK, CPK, CK Total) cataliza la

fosforilacin reversible de la creatina por el AdenosnTrifosfato (ATP).

La

mayor actividad de la CK se encuentra

en:

Msculo esqueltico (CK-MM: CK3).

Cerebro, prstata y tracto gastrointestinal (CK-BB:

CK1),

Tejido cardaco (CK-MB: CK2)

Otros tejidos, tales como el rin y el diafragma

contienen, significativamente, menor actividad.

 El

papel fisiolgico de la creatnin quinasa es

el siguiente: el principal componente
fosforilado del msculo es la fosfocreatina,
que est, aproximadamente unas ocho veces
en exceso sobre el ATP.

Cuando

el msculo se contrae, el ATP se

consume y la creatinin quinasa cataliza la
refosforilacin del ADP para formar ATP,
usando fosfocreatina como reservorio de la
fosforilacin.

 La

CK Total se encuentra elevada en:

En

enfermedades del corazn: Miocarditis

severa, Infarto agudo de miocardio.

En

el IAM posee un valor diagnstico,

especialmente su fraccin MB.

Es

acentuado s existe choque

cardiognico, la cardioversin aumenta
adems la fraccin MM.

 En

el IAM, la CK Total empieza a

elevarse a las 3 a 6 horas despus del
inicio de los sntomas, alcanza un valor
mximo entre las 18-20- 30 horas y
regresa a la normalidad hacia el tercer
o cuarto da (de 72 a 96 horas).

Los

valores normales son menores en

la mujer que en el hombre. Son
aproximadamente, hasta 190 U/L en
hombres y hasta 166 U/L en mujeres.

Los

valores normales disminuyen en

personas de mayor edad.

CPK-MB, CK-MB.
La

molcula de CK es un dmero
compuesto por dos subunidades
monomricas, no idnticas: M y
B.

Estas

subunidades M y B, son el
producto
de
dos
genes
estructurales distintos, y puesto
que la forma activa de la enzima
es un dmero, solamente pueden
existir tres pares distintos de
subunidades:

 BB: CK1 (Brain).

MB: CK2.
MM: CK3 (Muscle).
La

CK-BB, predomina en cerebro, prstata,

estmago e intestino, hgado, vejiga, tero,
placenta y tiroides.

La

CK-MM, predomina en el msculo

esqueltico y cardaco.

La

CK-MB, est presente en el msculo

cardaco (de 25 a 46% de la actividad de la CK
Total) y tambin, en menor grado, en el msculo
esqueltico (< 5%).

 Las

tres isoenzimas se encuentran

en el citosol celular o asociada con
estructuras miofibrilares.

La

necrosis miocrdica, produce la

liberacin de CK-MM y de CK-MB en
la sangre.

La

CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas

tras el inicio de los sntomas de IAM
y el mximo se alcanza entre las 12
y 24 horas.

 Como

la CK-MB tiene una vida

srica ms corta que la CKMM,
el
regreso
a
la
normalidad se produce ms
rpidamente para la CK-MB
(de 48 a 72 horas) que para
la CK-Total (de 72 a 96 horas).

La

CK-MB posee una buena

especificidad de rgano,
aunque no sea absoluta.
Ha sido el marcador de
eleccin para el diagnstico
de IAM durante muchos aos.

 Ante

una elevacin del nivel de CK-MB, s el

diagnstico de Isquemia Miocrdica no est
claro, es necesario considerar otras patologas
que expliquen el origen msculo esqueltico del
aumento de CK-MB, tales como:

Traumatismos del msculo esqueltico,

enfermedades degenerativas e inflamatorias del

msculo esqueltico,

hipotiroidismo,

Sndrome de Reye,

etc.

La

ciruga cardaca, la miocarditis y la

cardioversin elctrica, cateterizacin coronaria,
anginas de pecho, tambin elevan a menudo los
niveles sricos de la isoenzima MB.

 La

liberacin de CPK-MB
por el msculo esqueltico,
habitualmente, sigue un
patrn
en
meseta,
mientras que el IAM se
asocia a un incremento de
la CK-MB, que alcanza su
pico aproximadamente a
las 20 horas del comienzo
de
la
obstruccin
coronaria.

 Una

vez liberada hacia la circulacin, la

forma miocrdica de la CPK-MB (CPK-MB2)
es
atacada
por
la
enzima
carboxipeptidasa, que escinde un residuo
lisina del extremo carboxlico para dar
lugar a una isoforma (CPK-MB1) de
movilidad electrofortica distinta.

Una

relacin CPK-MB2 / CPK- MB1 >

1.5 indicara un Infarto Agudo de
Miocardio con una gran sensibilidad, sobre
todo s ha transcurrido 4 a 6 horas desde

Lactato Deshidrogenasa (LD, LDH).

La

LD LDH, es una enzima, localizada

exclusivamente en el citoplasma de la clula,
que transfiere H+ y cataliza la oxidacin
reversible de L-lactato a piruvato.

Tiene

un PM de 140.000 Dalton, ms alto que

el de las dems protenas que estamos
describiendo, y de aqu el motivo de su
aparicin tarda en sangre tras un Dao
Miocrdico.

 Esta

enzima est compuesto por 4

cadenas polipeptdicas de dos tipos: H y M.

La

LDH est presente en casi todas las

clulas
del
organismo
humano,
principalmente en:
Hgado,
miocardio,
msculo

esqueltico

hemates.

 Comienza

a elevarse a las 1216 horas desde el inicio de los

sntomas que exteriorizan el
Dao Miocrdico.

Alcanza

su mximo a las 30 a
40 horas.

Permanece

a 12 das.

elevada durante 10

Glutmico Oxalactico Transaminasa (GOT, AST).

La

Aspartato Aminotransferasa (AST), es una enzima

de localizacin mitocondrial y citoplasmtica que
cataliza la transferencia reversible del grupo amino
desde el aspartato al -cetoglutarato.

 Se

encuentra elevada en suero (sangre), en:

enfermedades

hepticas,

necrosis

miocrdica,

necrosis

del msculoesqueltico,

distrofia

muscular progresiva y dermatomiositis,

pancreatitis

aguda,

embolia

pulmonar,

necrosis

renal y cerebral,

hemlisis,
ejercicio

fsico intenso,

despus

de la administracin de opiceos, salicilatos o

eritromicina.

Es

normal en las enfermedades musculares de origen

neurognico.

 En

la Necrosis Miocrdica, se eleva a las 6 a 8

horas despus del comienzo de los sntomas,
alcanza el pico a las 18 a 24 horas, y vuelve a
la normalidad a los 4 a 5 das.

La

AST (GOT) no presenta ventajas sobre la

CPK y la LDH: no es especfica del miocardio y
no aparece en la circulacin de forma muy
precoz.

Se

debe abandonar el uso de la AST como

marcador de Lesin Miocrdica.

Otros hallazgos hematolgicos

La

elevacin de la cifra de leucocitos tiene

lugar en las 2 primeras horas siguientes al
inicio del dolor torcico, alcanza niveles
mximos a los 2 a 4 das y regresan a la
normalidad en una semana; el valor
normal oscila entre 12,000 y 15,000/mL,
una concentracin mayor indica IAM
extenso.

 El

aumento se hace evidente en el

porcentaje de polimorfonucleares y su
relacin es directa a lesiones estructurales
ms severas en las arterias epicrdicas
responsables del infarto.

La

velocidad de sedimentacin globular

(VSG) al inicio del infarto es normal pero su
pico mximo lo alcanza entre el cuarto y
quinto da del infarto, para mantenerse as
por varias semanas; se debe a la presencia
de fibringeno y alfa-globulina plasmtica.

MARCADORES SANGUINEOS
INFLAMATORIOS

FIBRINOGENO

PROTEINA C REACTIVA

HEMOGLOBINA GLICOSILADA

MARCADORES LIPIDICOS

Fibrinogeno
Es

una molcula esencial para la formacin del cogulo sanguneo.

La

concentracin

reflejo de la capacidad de coagulacin del organismo.

En

1991 el fibringeno se convirti en el primer marcador sanguneo

valorado sistemticamente como factor de riesgo cardiovascular.

Estableci

relacin entre la incidencia de sufrir episodios cardiovasculares con sus

niveles elevados.

Marcador

de la fase aguda, es decir, sus

niveles pueden aumentan ante cualquier situacin que cause inflamacin o

lesin en los tejidos.

marcador
200

no especfico de dao cardaco

a 400 mg / dL

Protena C Reactiva

Protena C Reactiva
La

presencia de protena C reactiva (PCR)

activa

el sistema complemento y modula la

funcin fagoctica de clulas inflamatorias

refleja

inflamacin relacionada al proceso

aterosclertico

identifica

a los pacientes con un riesgo

elevado de cardiopata isqumica

MARCADORES SANGUINEOS RELACIONADOS CON

LA FUNCIONALIDAD DEL VENTRICULO IZQUIERDO

Pptidos natriurticos
BIOMARCADOR DE STRESS DEL MIOCITO
3

pptidos:

Pptido

natriurtico auricular (ANP)

Pptido

natriurtico cerebral (o tipo B) (BNP)

Pptido

natriurtico tipo C (CNP).

Relacion

con la respuesta al stress

hemodinmico

Implicadas

en la regulacin de la
homeostasis del volumen intravascular.

El

BNP

Aparece

en sangre despus de la escisin

de la molcula precursora proBNP.

NT-proBNP,

el fragmento N-terminal
equivalente.

Parte integral en el diagnostico de IC

Servicio de urgencia

Valoracin de pacientes con disnea aguda

NT-proBNP sirve para exclusin como confirmacin

de IC

Interpretacin con historia clinica