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Toxicologa Bsica I
Tabla de antdotos
TXICO
Hierro
Mecanismo de accin
La accin txica del hierro resulta del efecto
corrosivo directo y de la toxicidad celular que posee.
Antdoto
Deferoxamina
Es un agente quelante, promueve la remocin
del exceso de hierro en el organismo.
Se une al hierro libre de la sangre para que su
excesiva cantidad no cause dao a rganos o
tejidos. Los quelatos se eliminan va urinaria.
TXICO
Metanol
Mecanismo de accin
Antdoto
Etanol
TXICO
benzodiazepinas
Mecanismo de accin
Potencian la accin inhibitoria del cido gaba
amino butrico (GABA), favoreciendo el
ingreso de iones de cloro a la clula.
Genera hiperpolarizacin celular y disminuye
la excitabilidad neuronal.
Antdoto
Flumazenil
Antagonista, produce el bloqueo especfico por
inhibicin competitiva de los efectos ejercidos en
SNC por sustancias que actan a travs de
receptores benzodiazepnicos.
TXICO
Cianuro
Mecanismo de accin
Inhibidor enzimtico no especfico, causando
principalmente la inhibicin del sistema
citocromo oxidasa y desacople de la
fosforilacin oxidativa, con lo cual paraliza el
metabolismo aerbico.
Antdoto
Hidroxicobalamina
Quelante del cianuro. Detoxifica el cianuro tras
combinarse con l e intercambiar un radical hidroxi
por un radical cianuro, formando cianocobalamina
que se elimina de forma inofensiva por la orina.
TXICO
Paracetamol
Mecanismo de accin
Tras una ingestin aguda de paracetamol, la
glucuronidacin y sulfatacin se saturan, siendo
la principal va de metabolizacin la del CYP450.
La gran reactividad de NAPBQ le permite
unirse covalentemente a las protenas de la
superficie de los hepatocitos hasta causar
necrosis del tejido.
Antdoto
N-Acetilcistena
Es un precursor de glutatin que previene la
toxicidad por paracetamol al limitar la
acumulacin de NAPQI. Adems puede unirse
directamente a NAPQI como sustituto del
glutatin y aumenta la va no txica de sulfatacin
del frmaco.
TXICO
Monxido de carbono
Mecanismo de accin
El CO se combina reversiblemente con la HB
formando carboxihemoglobina COHB, esta
unin es 240 veces ms fuerte que la unin
entre oxgeno y HB por lo que al estar la HB
ocupada con CO no hay transporte de O2 a los
tejidos.
Antdoto
Oxgeno hiperbrico
Aumentar el aporte de oxgeno a los tejidos
utilizando al mximo la capacidad de transporte
de la sangre arterial.
TXICO
Anilina
Mecanismo de accin
Transforman la hemoglobina del hemate en
metahemoglobina; es una hemoglobina en la cual el
hierro ferroso (FeII) de la porcin hem est en
estado frrico (FeIII).
A causa de esta carga positiva adicional, la sexta
posicin de coordinacin del hierro ya no queda
disponible para fijar el oxgeno molecular en forma
reversible sino que es ocupado por agua u otros
aniones.
Antdoto
Azul de Metileno
Revierte la metahemoglobinemia, al aumentar la
conversin de metahemoglobina en
hemoglobina, para lo cual requiere una cantidad
adecuada de los enzimas metahemoglobinreductasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD).
TXICO
Carbamatos de N-Metilo
Mecanismo de accin
Inhiben de forma reversible la enzima
acetilcolinesterasa, formando un compuesto
enzima-txico que es responsable de la
sobreestimulacin de las partes del sistema
nervioso que contienen acetilcolina.
Disminuyen la actividad tiroidea y del
metabolismo heptico. Disminuyen tambin
la sntesis de fosfolpidos en el cerebro y
alteran los niveles de serotonina en plasma.
Antdoto
Atropina
Actan como antagonistas competitivos en
los receptores colinrgicos muscarnicos,
previniendo el acceso de la acetilcolina
(anticolinrgicas).
TXICO
Morfina
Mecanismo de accin
Agonista de los receptores opiceos .
cerrando los canales de potasio voltajedependientes y abriendo los canales de
potasio calcio-dependientes (agonistas de los
receptoresmyd) lo que ocasiona una
hiperpolarizacin y una reduccin de la
excitabilidad de la neurona.
Antdoto
Naloxona
Antagonista puro de los opiceos que acta a nivel
de los tres tipos de receptores: mu
(hipoventilacin), kappa (depresin del nivel de
conciencia y miosis) y sigma. Su mayor afinidad es
para el receptor mu.
cido fluorhdrico
TXICO
Antdoto
Mecanismo de accin
Por una parte, hay un efecto menor
desnaturalizante proteico del in hidrgeno que
destruye la piel.
El efecto retardado del in fluoruro liberado,
que atraviesa las membranas lipdicas y genera
destruccin tisular progresiva durante los 7
das siguientes a la quemadura inicial.
Glucobionato calcico
Se utiliza un gel tpico que causa la
neutralizacin del cido evitando la
prolongacin del dao al tejido.
cido
Base
Sal
Agua
REFERENCIAS:
http://www.semm.org/antid.html
http://www.bvs.sld.cu/revistas/far/vol38_2_04/far10204.htm
http://www.elsevier.es/en-revista-medicina-clinica-2-articulo-disponibilidadutilidad-coste-los-antidotos-2375
http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/NClerigue.pdf
http://www.encolombia.com/medicina/guiasmed/utoxicologicas/antidotosespecificos/
https://books.google.com.mx/books?
id=WheuVgivN6wC&pg=PA387&lpg=PA387&dq=antidotos+toxicologia&sourc
e=bl&ots=Yz8pF7WNzc&sig=P4CZnZg7aRgRLxDxUNphbn0gYUw&hl=es&sa
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