CONVULSIONES

NEONATALES
Universidad Autnoma de Durango (UAD)
Pediatria
Alumnos:
Javier Eduardo soto Cejas
Jos Manuel Talvera

DEFINICION

Convulsin: Descarga paroxstica e hipersincrnica de grupos neuronales

corticales anmalos que se traduce en alteracin transitoria de la funcin
neurolgica comprometida.

Crisis convulsiva: cualquier

evento clnico o paroxstico en
el cual se halla comprobado su
correlacin con alteracin
electroencfalogrfica.

INTRODUCCIN

Las crisis epilpticas neonatales ocurren con mucho mayor

frecuencia que en cualquier otro perodo de la vida, teniendo una
incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recin nacidos vivos,
cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos aumenta a cerca
del 6%.

Rev. Ped. Elec. [en lnea] 2005, Vol 2, N 1. ISSN 0718-0918

Son la emergencia neurolgica ms comn en este periodo de la vida

2 -3 / 1000 RNT
50-130 / 1000 RNPT
1-2 % de RN ingresados a UCI neonatales
Valores basados en hallazgos clnicos
Crisis no clnicas: incidencia desconocida

BASES NEUROBIOLGICAS

Cerebro Fetal- RN es distinto:

Mayor densidad neuronal
Mayor nmero de conexiones sinpticas
Fallo de Bomba Na-K
Alteracin de la permeabilidad al Na en la membrana neuronal
Mayor expresin de receptores excitatorios (NMDA; AMPA)
Mayor nivel excitatorio (+ sinapsis) glutamato y aspartato
Receptores GABA, en este periodo, seran excitatorios.
New concepts in neonatal seizures. Neuroreport
2002; 13: A3-A8

Entonces, las Crisis

Convulsivas Neonatales:

Inhiben crecimiento cerebral

Modifican circuitos neuronales
Aumentan excitabilidad
neuronal
Alteracin aprendizaje y
memoria visuoespacial

Tienen influencia en el resultado del

neurodesarrollo:

Predisponiendo a complicaciones tardas

Cognitivos
Conductuales
Epilepsia

ETIOLOGA MAS FRECUENTE DE LAS

CONVULSIONES NEONATALES

Orientacin diagnstica segn el momento

de aparicin:
Precoces; despus de
Luego de la primera
Precoces; antes de 72h
72h
semana

Dependencia
Piridoxina:

Autosmica Recesiva,
Dficit enzima
Glutmico
Decarboxilasa
GABA Glutamato
Incluso convulsiones
fetales

EHI
HIC
Infeccin congnita
Disgenesia cerebral
Trastornos
metablicos
transitorios:hipoglice
mia-hipocalcemia

Infecciones SNC
Malformaciones
cerebrales
Deprivacin de
drogas
Convulsiones
Neonatales Benignas
Enfermedades
peroxisomales

Dficit cido flico

Otros EIM: Ciclo de la
urea
Acidemias orgnicas
Gangliosidosis GM1
Enfermedad de orina
con olor a jarabe de
arce

Segn clasificacin adaptada de Volpe (1989)

CLASIFICACIN DE LA ILAE:
I.Convulsiones

Benignas Neonatales
II. Convulsiones Benignas Neonatales Familiares
III. Encefalopata Mioclnica Temprana
IV. Encefalopata Epilptica Infantil Precoz

CONVULSIONES BENIGNAS NEONATALES DEL

5DA

Convulsiones RNT normal

Clnica:
4- 6da
Clnicas, Focales
Breves: 1 3 minutos
Autolimitadas: 24 36 horas
Se pueden asociar a apnea

Dx de exclusin

EEG: ictal: focal,rtmico, ondas agudas recurrentes

Pronstico:
Crisis convulsivas: excelente
Retraso en el desarrollo psicomotor: 50 % a los 2
aos

CONVULSIONES BENIGNAS
NEONATALES FAMILIARES
Aparicin de crisis focales (clnicas o tnicas)
Tienen antecedente familiar.
AD, penetrancia variable: 2 locus: 20q13, 8q
canales de K+
Clnica:

1- 7da
Crisis en salvas
Finalizan espontneamente al 3mes

EEG: interictal normal

Pronstico:

Mayor ndice de convulsiones en edades mayores: 16 %

ENCEFALOPATA MIOCLNICA TEMPRANA

Crisis clnicas caracterizadas por:

Mioclonus fragmentario, errtico.
Crisis parciales motoras.
Espasmos infantiles.
El EEG en todos los casos muestra un patrn de estallido-supresin.

Este patrn electroclnico tiene un significado pronstico grave, y muchos

lactantes mueren antes de su primer cumpleaos.
La encefalopata por Glicina es una de las principales causas. Adems de la
hiperglicinemia no cettica, hallazgos similares se han reportado en la acidemia
D-glicina y en un caso de acidemia propinica.

ENCEFALOPATA EPILPTICA INFANTIL

PRECOZ (SD DE OTAHARA)

Ohtahara describi un sndrome caracterizado por espasmos tnicos que

ocurran antes de los 20 das, generalmente en los primeros 5d, y que
carecan de los mioclonos fragmentarios o crisis clnicas descritas por Aicardi
y Goutieres Goutires, pero que mostraba el mismo tipo de patrn EEG de
estallido-supresin.

Evolucionan hacia un EEG de tipo hipsarrtmico.

Parece probable que sea una variante de la encefalopata mioclnica precoz.

En todos los casos el estado neurolgico es grave y evoluciona hacia la
muerte o deja secuelas severas. Las causas de este sndrome son mltiples:
disgenesias cerebrales, hipoxia isquemia, trastornos congnitos del
metabolismo, etc.

TRATAMIENTO

Urgencia mdica

ABC

Tratar de identificar la etiologa para manejo adecuado

Uso de frmacos anticonvulsivantes

estabilizar al paciente

Actualmente NO EXISTEN guas clnicas universales,

especialmente para el manejo de crisis convulsivas
prolongadas

No han demostrado disminuir la mortalidad neonatal

Terapia agresiva y rpida

Evitar daos cerebrales propios de la convulsin

Va area permeable
Soporte hemodinmico
Decbito lateral para evitar
aspiracin
Situar en lugar fcil de manipular
Va venosa permeable

1. Estudio de 1lnea:
Exmenes bioqumicos:
Glicemia Ca Mg Urea Creatinina Azoemia
Electrolitos plasmticos
AGA pH

LCR:
Directo Cultivo
Citoqumico
Sospecha de EIM: cido lctico / Aas (glicina)

Neurofisiologa: diagnstico y tratamiento

Neuroimgenes: US seriado / TAC cerebral

2. Estudio de 2lnea:
Virologa:
Neuroimagen:
RNM o Angio RNM

Screening de enfermedades metablicas:

Screening para Aas c orgnicos acilcarnitina c grasos
de cadena larga

Investigacin drogas:
Test cabello

Emergencia neurolgica

Convulsiones NN provocan ms dao en un cerebro daado:

Alteran metabolismo cerebral

Alteran integridad neuronal

Alteran plasticidad neuronal

Sinaptognesis alterada

Reducen el umbral convulsivo para etapas ms tardas de la vida

Anticonvulsivantes no estn exentos de efectos

adversos

Sedacin y depresin respiratoria (Bdz)

Alteran funcin miocrdica, arritmias e hipotensin
(FNT, FBB, lidocana)
Hipoperfusin Cerebral
Hepatotoxicidad (valproato)

Tratamiento farmacolgico deberan recibirlo RN

con crisis documentadas EEG ?

FENOBARBITAL
Frmaco de 1lnea
Dosis de impregnacin: 20 mg / kg ev (15-20 min)
Dosis mxima: 40 mg / kg ev (Riesgo de apnea)
Se alcanzan niveles sricos teraputicos: 15-30 mg/dl
Respuesta: se alcanza en 30 - 45 %
Ausencia o disminucin del 80 % de la duracin de las crisis
convulsivas
Dosis de mantenimiento: 3 - 5 mg / kg ev (se inicia 12h despus).
Eliminacin
Vida

por el Hgado y Rin.

media aumentada en el prematuro: Niveles sricos aumentados

(Toxicidad). Se deben monitorear niveles sricos da a da

FENITONA
Dosis carga: 20 mg / kg ev

Velocidad infusin no mayor 1 mg / kg

Administrar directamente, pues es relativamente insoluble en

soluciones acuosas y puede precipitar

Dosis mxima: 40 mg/ kg ev (repetir dosis en 15-30 minutos)

No se han reportado casos de rush alrgicos, ni de hipertrofia

gingival o acn.

Sera la mejor alternativa como frmaco de 2lnea, en

aquellos pacientes en que ha fallado el manejo con FBB.

En los casos de EHI, en los que no existe un dao miocrdico

aparente, se han reportado Hipotensin y Arritmias

BENZODIAZEPINAS

Diazepam:
En RN, T1/2 largo (30-75 horas)
Debido a esto, su infusin continua puede inducir
depresin respiratoria
Dosis nica de: 0.3-1 mg /kg ev

Lorazepam:
Poca experiencia en RN. Datos de uso en nios
mayores
T1/2 largo. Similar a Diazepam
Dosis 0.05 0.15 mg/kg ev

Clonazepam:
Dosis 100 g/kg cada 24 horas
En RN, puede provocar hipersalivacin y aumento
secreciones bronquiales

Midazolam:
Hidrosoluble
Antagonista GABA de corta accin
Buen perfil seguridad en RN sedados y ventilados
En RNPT, se han reportado mioclonas y posturas
distnicas
Dosis carga: 0.02 0.1 mg / kg ev lento
Dosis mantencin: 0.06 0.4 mg / kg / hora

OTROS FRMACOS:
Valproato de sodio:

Vigabatrina

No disponible en forma ev
Riesgo de afectar campo visual. No evaluable en RN

Lamotrigina

Acta sobre receptores GABA

Potencialmente Hepatotxico

Sin experiencia en RN

Carbamazepina

Sin experiencia en RN

TRATAMIENTO ESPECFICO
HIPOGLICEMIA
Dextrosa al 10 % 2cc/kg MiniBolo (20 mg/kg
Glucosa)
Luego infusin de glucosa 5-8 mg/kg/min
HIPOCALCEMIA
Gluconato de Calcio 10% 2cc/kg/d
HIPOMAGNESEMIA
Sulfato de Magnesio 50 % 0,2 cc/kg IM

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LAS CONVULSIONES NN

ALGORITMO

CONVULSIONES
REFRACTARIAS

Piridoxina 50 - 100 mg Ev
Anticonvulsivantes de segunda
lnea:
- Acido valproico (adicionar lcarnitina)
- Clonazepam
- Primidona
- Topiramato

CUNDO CESAR EL
TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTE?
Periodo Neonatal
- Etiologa especfica, con examen neurolgico normal, se puede
suspender el tratamiento previo al alta.
-Examen neurolgico anormal o EEG anormal o Neuroimagen
anormal mantener tratamiento y evaluacin ambulatoria.
SEGUIMIENTO
Paciente con lesin estructural: se mantiene terapia, se suspender
segn EEG seriados o a los 2 aos sin crisis.
Paciente sin lesin estructural: control al mes de edad con EEG, si
est normal, se suspende terapia, si esta alterado se controla cada
2-3 meses.

Riesgo de Epilepsia variable segn la etiologa, promedio 30 %