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COMO EMPIEZA LA

INFLAMACION CRONICA?
Se produce en las siguientes situaciones:

Inflamacin aguda persistente o que no se resuelve, como una neumona bacteriana que no se cura.
Infecciones persistentes por patgenos que no se eliminan con facilidad (p. ej. Hepatitis por virus C o tuberculosis).
Exposicin continua estmulos nocivos exgenos ( el humo del tabaco)
Cuerpos extraos ( material quirrgico que se deja en la herida)
Enfermedades autoinmuitarias: la mayor parte de las enfermedades provocadas por antgenos endgenos suelen
tener una evolucin prolongada

Rechazo de transplante: los antgenos extraos inducen de forma caracterstica unas reacciones inmunitarias
crnicas en las que participan los linfocito b y t.

Enfermedades de origen desconocido: la causa de muchas enfermedades inflamatorias crnicas, como la


enfermedad inflamatoria intestinalo la neumonitis intersticial usual, se desconoce

CUALES SON LAS CLULAS MONONUCLEARES EN


LAS REACCIONES INFLAMATORIAS CRNICAS?
A diferencia de lo que sucede en la inflamacin aguda, que
es mediada por leucocitos polimorfonucleares con un
ncleo segmentado, la inflamacin crnica esta mediada
por clulas con un ncleo nico no segmentado.
Dentro de las clulas mononucleares se encuentran
macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.

QUE ATRAE A LAS CLULAS INFLAMATORIAS


MONONUCLEARES A LA FOCO DE INFLAMACIN?

Los macrfagos derivan de los monocitos de la sangre que


sale de los vasos en respuesta a los mismos estmulos
quimiotacticos que atraen a los neutrfilos sin embargo,
como los monocitos son menos mviles que los neutrfilos,
llegan al foco de inflamacin 24 hrs mas tarde.

CUAL ES LA FUNCIN DE LOS MACRFAGOS


EN LA INFLAMACIN CRNICA?
Los macrfagos producen y secretan una serie de sustancias con actividad biolgica,
tales como, citosinas, IL-1E IL-2E, QUE MODULAN LA accin de otras clulas.

Quimiocinas, que atraen a otros macrfagos a la zona


Radicales libres del oxigeno, que destruyen a las bacterias y otras clulas.
Factores de crecimiento, como factor de crecimiento de los fibroblastos
Factor derivado de las plaquetas (pdgf) que estimulan el crecimiento de otras clulas,
sobre todo fibroblastos y angioblastos en el tejido de granulacin durante la cicratizacion
de las heridas.

Proteasas, que eliminan los elementos daados de los tejidos


Metabolitos del acido araquidnico que amplifican la inflamacion

QUE SON LOS


GRANULOMAS?
Los granulomas, propios de la inflamacin granulomatosa,
son agregados de macrfagos epitelioides y linfocitos con
ocasionales clulas gigantes multinucleadas. Los
macrfagos epitelioides se distinguen de los macrfagos
convencionales en que tienen un citoplasma mas
abundante lleno de vacuolas y lisosomas. Sus mrgenes
celulares se oponen de forma estrecha, por lo que toda la
estructura parece epitelioide (es decir, se parece a la capa
epitelial de la piel).

COMO SE FORMAN LOS


GRANULOMAS?
Los granulomas se forman en respuesta a bacterias y hongos que no se
eliminan con facilidad (p. ej. Mycobacterium tuberculosis o Histoplasma
capsulatum) o a sustancias que inician una hipersensibilidad de tipo celular
en lugar de humoral. Los macrfagos llegan al lugar de la lesin ingieren el
material nocivo y se activan. Los macrfagos activados secretan
quimiocinas para reclutar nuevos macrfagos y linfocitos. Al mismo tiempo
y bajo la influencia de las citosinas secretadas por ellos mismos y por los
linfocitos, los macrfagos se transforman en clulas epitelioides, que se
vuelven inmviles y prefieren quedarse en los granulomas en lugar de
circular. Bajo la influencia del interfern y, algunas clulas epitelioides se
fusionan en clulas gigantes multinucleadas.

COMO SE CLASIFICAN LOS


GRANULOMAS?
Los granulomas se pueden clasificar segn su patogenia en tres grupos:
Granulomas infecciosos: En este grupo se incluyen los granulomas caseificantes tpicos de la tuberculosis y
algunas micosis profundas, como la histoplasmosis o la blastomicosis; los gamas de la sfilis, que tambin
pueden contener clulas plasmticas; y los granulomas supurativos descritos en la enfermedad por araazo
de gatos o bastonelosis, que contienen reas centrales de necrosis por licuefaccin causada por los
neutrfilos.
Granulomas no infecciosos: Estos granulomas se encuentran en las reacciones inmunitarias tardas
mediadas por clulas (p. ej. Neumonitis por hipersensibilidad) y en procesos de etiologa desconocida (p. ej.
Sarcoidosis). Los granulomas se encuentran en ocasiones en los ganglios linfticos que drenan unan zona
afectada por un tumor. Estos granulomas estn constituidos principalmente por macrfagos epitelioides con
unos pocos linfocitos dispersos y no muestran necrosis caseosa central.
Granulomas de cuerpo extrao: Son granulomas formados alrededor de material exgeno no susceptible de
ser dirigido, como las suturas quirrgicas, astillas de madera, huevos de parsitos, etc. Contienen
numerosas clulas gigantes y dentro de ellas se puede identificar el material responsable, por lo que estas
clulas se denominan clulas gigantes de cuerpo extrao.

COMO EVOLUCIONA LA
INFLAMACIN GRANULOMATOSA?
Los granulomas persisten mucho tiempo. Pueden
resolverse lentamente hasta desaparecer sin dejar signo
de dao tisular o se pueden fibrosar y cicatrizar. Los
granulomas infecciosos necrosantes pueden coalescer y, al
destruir el tejido, dan lugar a cavidades que se llenan de
material caseoso.

CUALES SON LAS PRINCIPALES


FUNCIONES DE LOS MACRFAGOS?
Los macrfagos realizan numerosas funciones y participan en la inflamacin crnica,
la cicatrizacin y las reacciones inmunitarias. Las funciones mas importantes de los
macrfagos son las siguientes:
Fagocitosis: los macrfagos tienen receptores de superficie para IgG y C3, por lo que
fagocitan con facilidad las bacterias opsonizadas
Secrecin de protenas y mediadores de origen lipdico: los macrfagos pueden
producir protenas del complemento (p.ej. C1-C5) factores de coagulacin (p. ej.
Factor VIII), sustancias bactericidas (p.ej. Properdina y lisozima), proteasas, citosinas
y quimiocinas, derivadas del acido araquidnico y radicales del oxigeno y NO
Procesamiento de antgenos: Los macrfagos captan antgenos extraos mediante
fagocitosis o pinocitosis (si son lquidos) y presentan el material procesado a los
linfocitos T y B

QUE SON LAS CLULAS


GIGANTES (CG) DE LANGHANS?
Las clulas gigantes multinucleadas presentes en los granulomas de la
tuberculosis se han llamado tradicionalmente CG de Langhans. Sin
embargo, se pueden encontrar CG parecidas en otros granulomas.
Recurdese que estas clulas con distintas a los macrfagos
mononucleares de la epidermis que se llaman clulas de Langerhans, en
honor al cientfico que describi los islotes de Langerhans.
Histricamente se han distinguido de otras CG multinucleadas, como las
CG de Touton (presentes en los xantogranulomas) o las CG de WarthinFinkeldey (propias del sarampin). Todas estas clulas se forman por la
fusin de los macrfagos epitelioides y no tiene mucho sentido distinguir
unas de otras.

CUL ES LA FUNCIN DE LOS


EOSINFILOS?
Los eosinfilos pueden participar en los procesos agudos, aunque son ms prominentes en los
procesos crnicos. Las principales funciones de los eosinfilos son:
Accin bactericida: los eosinfilos llegan al foco de infeccin ms tarde que los neutrfilos,
pero se quedan ms tiempo. Destruyen a las bacterias con menos eficiencia que los neutrfilos
o los macrfagos. Por eso se consideran primos ms lentos y menos eficientes de estos
fagocitos.
Accin antiparasitaria: los eosinfilos contienen grnulos de cristaloides llenos de protena
bsica principal (MBP), protena catinica de los eosinfilos (ECP) y otras protenas que
destruyen a los parsitos. Los infiltrados asociados a los parsitos suelen contener un gran
nmero de eosinfilos.

Participacin en las reacciones alrgicas: los


eosinfilos participan en las reacciones alrgicas frente a
los antgenos extraos. Se encuentran sobre todo en las
reacciones atpicas (hipersensibilidad de tipo I), como la
fiebre del heno o el asma. Se cree que contrarrestan la
accin de los mastocitos, que son los reactantes primarios
frente a los antgenos extraos en estos procesos.

CULES SON LOS SIGNOS Y SNTOMAS


SISTMICOS DE LA INFLAMACIN?
Los signos sistmicos tpicos de la inflamacin son los
siguientes:
Fiebre con sudoracin y escalofros.
Taquicardia (frecuencia cardaca >90/min).
Taquipnea (frecuencia respiratoria >20/min).
Sntomas constitucionales (anorexia, cansancio, debilidad
y obnubilacin).
Datos de laboratorio (leucocitosis, elevacin de la VSG,
etc.).

CULES SON LAS CAUSAS DE LA


LEUCOCITOSIS EN LA INFLAMACIN?
La leucocitosis, que se define como el aumento al doble o triple del nmero de
leucocitos de
la sangre perifrica (en general >12.000 leucocitos por microlitro), se debe a una
liberacin
acelerada de leucocitos en la mdula sea. Esta respuesta medular est mediada
por la IL-1 y el
TNF-a derivados de las clulas inflamatorias en el foco de inflamacin. Si persiste
la inflamacin,
los macrfagos y los linfocitos T producirn factores estimuladores de las colonias
(CSF), que
inducen la formacin de nuevos leucocitos en la mdula sea.

CMO SE JUSTIFICA EL AUMENTO


DE LA VSG EN LA INFLAMACIN?
Resulta sencillo determinar la VSG midiendo la velocidad a la que los hemates
se separan del plasma y van al fondo del tubo de ensayo a la hora y a las dos
horas de extraer la sangre. Dado que la velocidad de sedimentacin de los
eritrocitos depende de la concentracin y la carga elctrica relativa de las
protenas plasmticas, es una medida tosca de las alteraciones de la
composicin de protenas plasmticas, sobre todo de la concentracin de
albmina y de los llamados reactantes de fase aguda. Los reactantes de fase
aguda que aumentan en el plasma son la protena C reactiva, la a1-antitripsina,
la ceruloplasmina, el fibringeno, la protena asociada al amiloide srico (SAA) y
otros. Existen pruebas bioqumicas sensibles que miden la concentracin de
protena C reactiva en la sangre y que se pueden utilizar en lugar de la VSG
convencional.

QU DETERMINA LA MORFOLOGA DE
LAS REACCIONES INFLAMATORIAS?
Etiologa: la morfologa de las lesiones depende de la naturaleza del patgeno que
las ha producido. Las bacterias formadoras de pus, como Staphylococcus aureus,
suelen provocar abscesos. La necrosis caseosa, que es una caracterstica de la
tuberculosis, suele determinar la aparicin de lesiones pulmonares cavitadas.
Localizacin: las caractersticas anatmicas del rgano son uno de los principales
determinantes del tipo de inflamacin. Por ejemplo, algunas formas de inflamacin,
como las lceras, slo afectan a las mucosas o la piel y no se describen en rganos
slidos, como el hgado o los riones. La inflamacin catarral slo se produce en
superficies mucosas con clulas mucosecretoras, como la mucosa nasal o bronquial.
Duracin de la inflamacin: la inflamacin aguda suele ser ms exudativa,
mientras que la crnica se asocia a menudo a fibrosis y cicatrizacin.

QU ES LA INFLAMACIN
SEROSA?
La inflamacin serosa se caracteriza por la exudacin de
un lquido acelular, pobre en protenas y parecido al
suero. Ejemplos tpicos son las ampollas cutneas
causadas por el virus del herpes simple o las quemaduras
y el derrame pleural secundario a las infecciones virales
del pulmn y la pleura.

QU ES LA INFLAMACIN
FIBRINOSA?
La inflamacin fibrinosa se debe a exudados ricos en fibrina. El fibringeno,
una protena plasmtica de alto peso molecular, slo puede salir a travs de
defectos amplios en la pared vascular, por lo que para que exista una
inflamacin fibrosa deben existir lesiones en la pared vascular o un aumento
de la porosidad vascular. Los exudados fibrinosos corresponden a una trama
de fibrina (es decir, fibringeno polimerizado). Esta inflamacin, en la
superficie de la cavidad pericrdica, adopta un aspecto de pan y mantequilla
porque la fibrina del exudado forma hebras que generan puentes en el espacio
que separa el epicardio del pericardio. La pericarditis fibrosa se puede deber a
micobacterias, aunque tambin puede ser estril y relacionarse con fiebre
reumtica, uremia e incluso infarto de miocardio transmural.

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