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CALCIO, FSFORO Y
MAGNESIO
DR. ALBERTO OMAR GALEANO

CALCIO Interviene en la conduccin nerviosa


Contractilidad muscular Mecanismo de secrecin y
accin de diversas hormonas y enzimas citoslicas
Permeabilidad de membranas Proceso de coagulacin
de la sangre Mineralizacin del hueso

. FSFORO Fosfolpidos de membrana Nucletidos


que conforman el ARN y el ADN Enlaces de alta
energa como ATP y GTP y segundos mensajeros
(AMPc, GMPc) Regulador de diversas enzimas

MAGNESIO

Cofactor de numerosas reacciones


enzimticas Procesos de replicacin, transcripcin y
traduccin gentica

. CALCIO
. Calcio Es el catin ms abundante del organismo El
99% del calcio corporal total, se encuentra en la fase
mineral del hueso: hidroxiapatita. En el plasma se
encuentra en: 50% como calcio inico libre 10%
ligado a aniones = citrato y bicarbonato 40% ligado a
protenas = albmina 80% y globulinas 20%

Valores

de referencia Pretrmino 6.2-11mg/dL A


trmino < 10 d 7.6-10.4 10 d - 24 mes 9.0-11.0 2 a
12 aos 8.8-10.8 Adulto 8.6-10

Calcio El calcio inico es la fraccin biolgicamente


activa : Acidosis: disminuye unin a protenas
Alcalosis: aumenta unin a protenas Los cambios en
la concentracin de protenas pueden inducir a
errores en la valoracin del calcio plasmtico: Calcio
corregido = Ca ser + 0.8 (4 album ser)

Calcio ABSORCIN: Pp en duodeno y yeyuno (algo en


ileon y colon) Se absorbe 27-57% del calcio de la
dieta, depende de la biodisponibilidad del calcio
diettico (oxalatos y fitatos la reducen) El resto se
elimina por las heces La mayor parte se absorbe
regulada por Vit D X transporte activo mediante prot
transportadoras (90%) + difusin pasiva (10%)

Manejo renal del calcio: Slo el calcio plasmtico no


ligado a protenas es filtrado a nivel glomerular. El 70%
se reabsorbe en el tbulo proximal El 20% es reabsorbido
en el asa de Henle El 8% en el tbulo contorneado distal
El pp regulador de la excrecin de calcio es la PTH q
disminuye la filtracin y aumenta la reabsorcin tubular
La calcitonina estimula la reabsorcin tubular del calcio y
a dosis suprafisiolgicas la inhibe

Hipocalcemia Hipoparatiroidismo Dficit de Vitamina


D Hiperfosfatemia Pancreatitis Estados de
malabsorcin Tratamientos farmacolgicos
Hipomagnesemia/ Hipermagnesemia
Hiperparatiroidismo materno cuando el px es un
neonato Insuficiencia de calcitriiol Sndrome de lisis
tumoral Ingesta de etilenglicol

. Cuadro clnico Tetania Irritabilidad Parestesias Fatiga


Calambres Alteracin del estado mental Convulsiones
Laringoespasmo y arritmias cardiacas Alteraciones en
el el ECG (interv QT largo) Signo de Trousseau Signo
de Chvostek

. Tratamiento Ca < 8.5mg/dL Cai < 1.15mmol/L


Gluconato de Calcio: 50 a 100mg/kg/dosis Monitorizar
TA, FC, ECG Pasar en 20 a 30 min 1:1 con AE Calcio
oral (carbonato), anlogos de vit D y en caso
necesario Tiazidas o clortalidona (q dism excrecin
renal de calcio). Requerimiento normal: 100
200mg/kg/da

Hipercalcemia

(>10.8mg/dl) Hiperparatiroidismo
Intoxicacin por Vit D Administracin excesiva de
calcio exgeno Neoplsia maligna Inmovilizacin
prolongada Diurticos (tiazidas) Sndrome de Williams
Enfermedad granulomatosa Hipertiroidismo Sndrome
de leche y alcalinos

Cuadro clnico Debilidad Irritabilidad Letargia


Convulsiones Coma Clicos abdominales Anorexia,
nusea, vmitos Poliuria, polidipsia Calculos renales
Pancreatitis Alteraciones en el ECG: intervalo QT
corto

Tratamiento

Reposicin del volumen perdido Empleo


de diurticos calciurticos (furosemide) Dilisis
Manejo de la causa Calcitonina 4U/kg c/8-12hrs
Bifosfanatos (pamidronato, alendronato)
Glucocorticoides (hasta 300mg/da hidrocortisona)

FSFORO
Fsforo

La mayor parte del fsforo en el organismo


se encuentra como fosfato inorgnico El 70% del
fosfato en plasma y la mayora del celular se
encuentra como: fosfato orgnico La diferencia de
concentracin entre el fosfato intracel y extracel es
de unas dos veces ABSORCIN: absorbe 60 a 80% del
fsforo de la dieta yeyuno El resto (30 a 50%) se
elimina por las heces

Mecanismo de absorcin: Transporte pasivo + Transporte activo mediante


protenas transportadoras Absorcin similar al calcio, pero ms lineal con la
dieta Proceso activo regulado por la vitamina D Estmulo de absorcin: Pp
Vit D y la ingestin de fosfatos Inhibicin de la absorcin: Formacin de
quelatos de fosfatos con cationes
. La fosfaturia depende en forma directa de la ingesta de fosfatos y de la
absorcin intestinal El P eliminado es muy variable, pero la fraccin
excretada = fraccin absorbida Filtracin glomerular: P ionizado + Pcationes: 90% ultrafiltrable P-protenas plasmticas: 10% no difunde x mem
El 85% se reabsorbe y el 15% se elimina x orina (80% en tubulo proximal y
20% distal

Fosfato Recin nacido 4.5-9.0mg/dL 10 das 24 mes 4.5-6.7


24 mes 12 aos 4.5-5.5 > 2 aos 2.7-4.5
. Hipofosfatemia(<4.5mg/dl) Ayuno Desnutricin proteicaenergtica Sx de malabsorcin Trastornos cel asoc a alcalosis
resp o met Tx de la cetoacidosis diabtica Administracin de
corticoides Aumento de la prdida renal (defectos del tubo
renal, adm diurticos) Dficit vit D y raquitismo resistente a la
vitamina D Lactantes con muy bajo peso al nacimiento cuando
el aporte no satisface la demanda

Cuadro

clnico Es sintomtico slo con niveles muy bajos


(< lmg/dL), con aparicin de: Irritabilidad Parestesias
Confusin Convulsiones Apnea en RN (VLBW) Coma

. Hiperfosfatemia (>5.5mg/dl) Hipoparatiroidismo


(raramente aparece en ausencia de insuficiencia renal)
Reduccin del FG < 25% Exceso de administracin de
fosfato (VO o IV o enemas) Frmacos citotxicos para el
tratamiento de neoplasias malignas

Cuadro

clnico Los sntomas son secundarios a la


hipocalcemia resultante

Tratamiento Restrigir fosfato de la dieta Administrar


quelantes de fosfato (carbonato clcico, hidrxido de
aluminio, administrar con precaucin en la IR)

MAGNESIO
Magnesio Es un ion intracelular En el plasma circula el 1% del
magnesio corporal total (55% en forma inica, 20% unido a protenas
y el resto en complejos) En el tejido seo mineralizado se encuentra
un 70% ABSORCIN: Se absorbe en proporcin variable, no regulado
por Vit D
29. Manejo renal del Mg: La mayor parte del Mg circulante es
ultrafiltrable por lo que el 95% se reabsorbe en el tbulo renal La
hipercalcemia, la deplecin de fosfatos y la expansin de volumen
disminuyen la capacidad de reabsorcin La aldosterona y PTH tamb
modulan la excrecin NIVELES: 1.3-2.0 mEq/l

Hipomagnesemia (<1.3mEq/l) Aumento de la prdida


urinaria (diurticos) Aumento de la prdida GI (sx
malabsorcin) Etiologas endocrinas: DM, trastornos de la
PTH, hiperaldosteronismo Disminucin del aporte
(fluidoterapia parenteral prolongada con solciones sin Mg)
Tratamiento Requerimiento: 50 100mg/kg/da Agudo:
administrar sulfato de magnesio Crnico: xido o sulfato
de magnesio

Cuadro Clnico Anorexia, nuseas Debilidad Malestar


Depresin Sntomas psiquitricos inespecficos Espasmo
carpopedal Clonus Tetania Alteraciones del ECG: ectopia
auricular y ventricular, torsade de pointes

. Hipermagnesemia (>2.0mEq/l) Insuficiencia renal


Exceso de administracin (x ej. Eclampsia/preeclampsia,
estatus asmtico, laxantes, enemas, administracin de
Mg para el atrapamiento de fosfato en la IR

Cuadro clnico Disminucin de los reflejos profundos Letargia


Confusin Insuficiencia respiratoria (en casos extremos) Los neonatos
nacidos prematuramente despus de una toclisis con Sulfato de Mg
presentan un riesgo elevado de secuelas respiratorias, pero los
niveles de Mg tienden a normalizarse en 72hrs.
. Tratamiento Interrumpir el suplemento de magnesio Diuresis
Administrar suplementos de calcio como el cloruro clcico, glucetato
clcico o gluconato clcico Dilisis cuando existen niveles que
suponen riesgo vital

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