CARIES DENTAL

CARIES DENTAL
Enfermedad
infectocontagiosa

Desmineralizacin
de la porcin mineral
y la disgregacin de
su parte orgnica.

Desintegracin
progresiva de
tejidos calcificados
del diente
Accin de
microorganismos
sobre carbohidratos
fermentables que
provienen de la
dieta.

OTRAS DEFINICIONES
Willia
my
Elliot
Katz
Lpez
Jordi
Piedrol
a
OMS

Enfermedad de origen bacteriano que es

principalmente una afeccin de los tejidos dentales
duros y cuya etiologa es multifactorial
Enfermedad caracterizada por una serie de complejas
reacciones qumicas y microbiolgicas que traen como
resultado la destruccin final del diente si el proceso
avanza sin restriccin
Proceso biolgico, dinmico, de desmineralizacinremineralizacin debido a que en sus primeros
estadios la progresin de la enfermedad se puede
controlar e incluso hacerla reversible
Enfermedad de evolucin crnica y etiologa
multifactorial, que afecta tejidos calcificados de los
dientes y se inicia tras la erupcin dental
Toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia
pueda diagnosticarse mediante examen visual y tctil
practicado por un espejo y sonda fina

Enfermedad
CARIES

LESION CARIOSA
Lo que se produce
en los dientes

TEORIAS ETIOLOGICAS

- ENDOGENAS
- EXOGENAS [Origen de la caries dental a
causas externas]

QUIMIOPARASITARIA (D. Miller en 1890)

Las bacterias orales producen cidos al fermentar los carbohidratos de la
dieta (el azcar) y que tales cidos (Lctico) disuelven el esmalte,
ocasionando su deterioro.
Menciona dos etapas:
Descalcificacin o reblandecimiento
Disolucin de estructuras descalcificadas

PROTEOLITICA (Gottlieb en 1944

El proceso carioso se inicia por actividad de la placa dentobacteriana,
proteoltica (causan lisis o desintegracin de protenas)
Los microorganismos hidrolizan las protenas, dejando a la matriz
orgnica desprovista de estructura mecnica proteica que la soporta, lo
que ocasiona el desmoronamiento de los tejidos dentales.
No explica la incidencia de lesiones de caries en zonas donde existe
mayor cantidad de tejido orgnico.

PROTEOLISIS - QUELACION (Schatz y Martin en 1955)

Luego del proceso de protelisis ocurra una quelacin.
Sostienen los microorganismos despus de degradar las protenas ,
derivan en sustancias que disuelven la porcin mineral del esmalte
formando una sal soluble.
Jenkins y Dawe en 1964 refutaron:
Intentaron producir caries in vitro con agentes quelantes como las saliva
y microorganismo.
Concluyendo que no contienen suficiente sustancias quelantes como
para producir caries.

ETIOLOGA
Triada de Keyes,
1960.
HUESPED
[Diente saliva]

DIETA

MICROORGANISMO
S

Factores
Primarios

Caries Dental

ESQUEMA TETRAFACTORIAL DE NEWBRUN, 1978

Husped

Dieta

Carie
s
Tiemp
o

Bacteri
as

GRAFICO PENTAFACTORIAL DE URIBE Y COLS.

1990
Edad

Dieta

Tiempo

Carie
s

Husp
ed

Bacteri
as

FACTORES ETIOLOGICOS
La caries es un proceso
multifactorial. Tenemos que
tomar en cuenta la accin de
ciertos factores:
Sustrato oral
Microorganismos
Susceptibilidad del husped
Tiempo

 RELATIVOS AL SUSTRATO ORAL

La dieta puede favorecer o no a

la caries, ya que los alimentos
pueden reaccionar con la
superficie del esmalte o servir
como sustrato para que los
microorganismos cariognicos
formen placa bacteriana o
cidos.

Los hidratos de carbono son importantes en la acumulacin

de microorganismos en la superficie de los dientes.

Caractersticas
fsicas de los
Alimentos

Los
alimentos
pegajosos
tienen
contacto durante ms tiempo con los
dientes. (Son ms cariognicos)

Composicin
qumica de los
alimentos

Alimentos que tienen sacarosa, es

ms cariognica por su alta energa de
hidrlisis que las bacteras utilizan
para sintetizar glucanos insolubles.

Tiempo de
ingestin

La ingestin de hidratos de carbono en

la comida tiene menos cariogenicidad
que los hidratos de carbono entre las
comidas.

Frecuencia de
ingestin

Consumo frecuente de dulces, implica

mayor riesgo que un consumo
espordico.

La formacin de cidos es e resultado del metabolismo

bacteriano de hidratos de carbono, sin embargo, se deben
considerar los siguientes factores.

 RELATIVOS A LOS MICROORGANISMOS

BIOFILM DENTAL
1. Formacin de pelcula
adquirida

2. Colonizacin de
microorganismos
especficos

 MICROORGANISMOS
Streptococcus mutans
Producen grandes cantidades de
polisacridos extracelulares que
permiten una gran formacin de
placa.
Producen grandes cantidades de
cidos a bajos niveles de pH.
Rompen algunas glicoproteinas
salivares importantes para
impedir las etapas de desarrollo
inicial de las lesiones cariosas.
Colonizan en particular las fisuras
y las superficies interproximales.
Puede producir cido lctico en
largos periodos.

 MICROORGANISMOS
Lactobacillus
Actinomyces
Productor de cido lctico.
Aparece cuando existe una
frecuente ingesta de
carbohidratos
Tiene poca afinidad por la
superficie del diente, pero
tiene gran actividad en la
dentina.

Predominan en la placa
dentobacteriana de la raz.
Es acidgeno y tiene fimbrias
que facilitan la adhesin y
coagregacin.
Producen lesiones de
progresin mas lenta que los
otros microroganismos.

FACTORES RELATIVOS AL HUSPED

Concentracione
s de calcio y
fosfato en la
saliva

Composicin
de la matriz de
biofilm dental

Patrones de
masticacin,
deglucin,
enjuague y
succin.

Anatoma de
los dientes

Microestructura
del esmalte

Frecuencia de
ingesta de
alimentos

Variaciones de
ingesta en
diferentes
ocasiones.

Capacidad buffer
de saliva
Capacidad
neutralizadora de los
cidos

F
a
c
t
o
r
e
s

Tiempo

Experie
ncia
basada
de
caries

Grupo
epidemiolg
ico

Eda
d

Nivel
socioeconmic
o

Variables
de
comportam
iento

Grado de
instrucci
n

Fluorur
os

Salud
gener
al

M
o
d
u
l
a
d
o
r
e
s

 INICIO Y PROGRESO DE UNA LESION CARIOSA

1. LESION EN ESMALTE

DESMINERALIZACION

Desequilibrio

REMINERALIZACION

Primera manifestacin clnica de una

lesin adamantina

1. LESION EN ESMALTE
Zona superficial aprismtica o capa
de Darling:
Relativamente intacta debido a la
funcin protectora de la saliva y la
pelcula adquirida que tienden a
disminuir la solubilidad del esmalte
superficial.

Cuerpo de la
subsuperficial:

lesin

Zona

La desmineralizacin es mas rpida,

aumenta la solubilidad de los cristales
y porosidad.
Zona oscura:
Perdida de mineral hasta del 50%
Banda en la periferia del cuerpo de la
lesin.

Zona traslucida:

Frente de avance o ataque interno

II. LESION EN DENTINA

Lesin no cavitada

a) Dentina reparadora:
Producida por la reaccin del
complejo dentinopulpar frente a
una noxa.

b) Dentina normal:
Intermedia entre el frente de
avance de la lesin y dentina
reparadora

c) Dentina esclertica o zona

traslucida:

d)

Zona mas profunda de la lesin,

que se caracteriza por esclerosis
del lumen de los tbulos
Cuerpo de la lesin:dentinarios.
Zona mas desmineralizada.

II. LESION EN DENTINA

Lesin cavitada

a) Zona de invasin bacteriana:

Las vas de invasin de la dentina son los
tbulos dentinarios donde se produce la
reproduccin y metabolismo de las
b) Zona de decoloracin bacterias.

b)

Como producto de l metabolismo

bacteriano y reacciones defensivas se
produce una alteracin del color de
dentina
Zona de reblandecimiento
Frente de desmineralizacin.

III. LESION EN CEMENTO

Para establecerse requiere de que se

exponga este tejido al medio bucal,
presentndose con retraccin gingival.
La presencia de placa bacteriana sobre la
superficie radicular propicia la penetracin
de bacterias a espacios cementarios.
Cemento: espesor de 20 um a 50 um
Casi siempre asociada a una lesin
de dentina.

NIVELES DE PREVENCION

1er nivel:
PROMOCIN DE LA SALUD.
A) educacin acerca de la higiene bucal:
proporcionar educacin en escuelas,
consultorios, clnicas y hogares.

B) alimentacin adecuada: insistir en la

importancia de esta con aporte correcto de
calcio, fosforo y vitamina D.
C) dieta planeada.

D) exmenes peridicos selectivos: deben efectuarse en

escolares y mujeres embarazadas.

2do nivel:
PROTECCIN ESPECIFICA:

Previene la aparicin de una

enfermedad en especifico.
A) buena higiene de la boca.
B) Fluoracion de los abastecimientos pblicos de agua.
C) aplicacin tpica de fluoruro.
D) excluir alimentos altamente cariognicos.
E) cepillado de los dientes.
F) tratamiento de reas susceptibles.

3er nivel:
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO:
Detener el progreso de la enfermedad y prevenir difusin de
la misma

B) Anlisis
clnicos y Rx
TTO: Inactivacin de
A) Exmenes clnicos
caries, obturacin de
caries incipientes.
Atencin a los
defectos del
desarrollo.

4to nivel:
LIMITACIN DEL DAO

Restauraciones
Proteccin pulpar
dentales
Para evitar
daos
Extraccin de
irreversibles.elementos con
Endodoncias
complicaciones
periapicales

5to nivel:
REHABILITACIN.
Reemplazamiento de las estructuras perdidas mediante
puentes y dentaduras postizas para restaurar la armona y
funcin dentaria.
Prtesis fijas:
coronas,
puentes.
Prtesis parcial
removible o
total.
Implantes