Ppok

Oleh:

Pembimbing:
dr. Siti Noorcahyati, Sp.P

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ABULYATAMA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH LANGSA
1

EPIDEMIOLOGY
PPOK merupakan
penyebab kematian
tertinggi ke-4 dan
telah melibatkan > 16
juta penduduk di
Amerika Serikat.
Global Initiative for
Obstructive Lung
Disease (GOLD)
memperkirakan bahwa
angka kejadian
penyakit ini akan terus
meningkat menjadi
peringkat ke-6 hingga
ke-3 sebagai
penyebab kematian

DEFINITION

PPOK adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya

(PDPI, 2003)

DEFINITION

(PDPI, 2003)

RISK FACTORS

(Asthma and COPD, Basic

Mechanism and Clinical
Management, p 15)

(GLOBAL INITIATIVE FORCHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEAS

RISK FACTORS

(Doll et al, Mortality in relation to smoking: 40 years observations

on male British doctors, 1994)

Pathology

Selain reaksi
inflamasi oleh
pengaruh rokok,
reaksi inflamasi
penderita PPOK
melibatkan
peranan oxidative
stress &
kelebihan
proteinase
(excess of
proteinases) pada
paru. Bersamasama, mekanisme
ini berperan pada
patogenesis

(GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE

LUNG DISEASE, 2006)

a. Inflamation in COPD

b. Stres oksidatif(Oxydative Stress)

>>Peningkatanradikal bebasmelebihi kapasitas
tubuh untuk menetralkannya >>oksidasisel-sel
tubuh normal meningkat >> kerusakan yang lebih
banyak.

PPOK >> Biomarker stres oksidatif (hidrogen

peroksida, 8-isoprostan) meningkat >> dihembuskan
dalam napas, dahak, & sirkulasi sistemik.

Stres oksidatif memicu:

1.aktivasi reaksi inflamasi
2.inaktivasi antiprotease
3.stimulasi sekresi lendir
4.stimulasi peningkatan eksudat plasma.

b. Stres oksidatif(Oxydative Stress)

c. Protease-Antiprotease Imbalance

PROTEASE merupakanenzim

golonganhidrolaseyang akan memecahprotein

menjadimolekulyang lebih sederhana (oligopeptida
,asam amino)
Enzim ini diperlukan semua makhluk hidupkarena
bersifat esensial dalammetabolismeprotein
(membantu pencernaan protein dalammakanan,
menggunakan kembali protein-protein intraseluler)
Paru dilindungi oleh antiprotease (-1 antitripsin,
a-2 makroglobulin, & secretory makroglobulin
Ketidak seimbangan protease-antiprotease
menyebabkan
destruksi parenkhim paru.

Patophysiology of COPD

Airflow Limitation and Air Trapping

Gas Exchange Abnormalities
Mucus Hypersecretion

Patophysiology of COPD
1.Airflow Limitation and Air Trapping
Obstruksi saluran nafas oleh karena hambatan aliran udara
disebabkan oleh hipersekresi mukus , yang merupakan
respon inflamasi dari lumen bronkus . Protein plasma , selsel inflamasi , dan sejumlah kecil lendir diproduksi sel goblet
pada epitel permukaan saluran nafas. Pada bronkitis kronis
terdapat peningkatan ukuran kelenjar mukosa bronchial
dan peningkatan massa otot polos , jaringan ikat di dinding
saluran napas , dan perubahan degeneratif di tulang rawan
saluran napas ,

Patophysiology of COPD
2. Gas Exchange Abnormalities
Mekanisme pertukaran udara yang abnormal menyebabkan
hipoksia dan hiperkapnia. Hipoksia yang terjadi akibat
penyempitan saluran nafas yang juga disebabkan
hipersekresi mukus, akan mengaktivasi sistem TNF dan
makrofag yang menyebabkan peningkatan sitokin
proinflamasi pada sirkulasi perifer

Mucus Hypersecretion
3. Hipersekresi mukus menyebabkan batuk produktif yang
berkepanjangan. Hal ini disebabkan adanya metaplasia dan
peningkatan jumlah sel goblet serta pembesaran kelenjar
submukosa sebagai respon kronis iritasi saluran napas oleh asap
rokok dan agen berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan
protease menstimulasi hipersekresi lendir melalui aktivasi
reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR)

Mucus Hypersecretion

1. Chronic Bronchitis
Kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun,
sekurang-kurangnya
dua
tahun berturut - turut, tidak
Etiologi:
disebabkan
penyakit lainnya.
Faktor lingkungan :
- Merokok
- Pekerjaan
- Polusi udara
-Infeksi

Faktor host :
- usia
- jenis kelamin
- penyakit paru yang
sudah ada

Asap Rokok, Polutan

2. Emphysema
>>kelainan paru-paru
yang
ditandai dengan
pembesaran jalan
nafas
yang sifatnya
permanen
mulai dari terminal
bronchial sampai
bagian distal (alveoli :
saluran, kantong udara
dan dinding alveoli).
Etiologi:
Merokok
Polusi udara
Defisiensi 1-

Diagnosis
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisis

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
Penggunaan otot bantu napas
Hipertropi otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
Penampilan pink puffer atau blue bloater

Pemeriksaan
Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi : Pada emfisema hipersonor dan batas

jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
Auskultasi

suara napas vesikuler normal, atau melemah

terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau pada ekspirasi paksa
ekspirasi memanjang
bunyi jantung terdengar jauh

Pemeriksaan Penunjang
Faal Paru

1.

Spirometri
Uji bronkodilator

Darah rutin : Hb, Ht, leukosit

Radiologi : Foto toraks PA dan lateral

2.
3.

Pada emfisema terlihat gambaran :

Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar

Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum / tear
drop / eye drop appearance)

Pada bronkitis kronik :

Normal
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Penatalaksanaan

Edukasi
Obat - obatan
Terapi oksigen
Nutrisi
Rehabilitasi

TERIMA KASIH