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N
Dr. R.Pinto S.
INFLAMACIN
Fisiopatologa -
INFLAMACION-
-Es una reaccin natural del cuerpo ante invasores extraos tales como bacterias toxinas, virus, o traumas. Se caracteriza por que:
a) Normalmente es una respuesta protectora o defensiva tendiente a
mantener la integridad del organismo.
b) Muchos estmulos pueden desencadenar una respuesta inflamatoria
c) Hay una estrecha relacin entre la respuesta inflamatoria e inmune.
d) Si la respuesta inflamatoria es descontrolada puede llegar a ser daina.
- Se caracteriza esencialmente por 4 sntomas cardinales (Celso):
* Enrojecimiento (rubor)
* Hinchazon (edema)
* Calor
* Dolor
** Trastorno funcional (Galeno), Rigidez o impotencia funcional
Agentes inflamatorios
Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos
Agentes fsicos: radiaciones(UV) fro, calor
Agentes qumicos: venenos, toxinas
,qumicos
Traumatismos y cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares (isquemia,
necrosis,hematomas)
CAMBIOS VASCULARES
Cambios : Flujo y Velocidad
- Vasodilatacin arteriolar
Aumento del N de capilares activos
Aumento del flujo (calor y color)
Estasis ( por hemoconcentracin), favorece
adherencia
de leucocito a endotelio
Cambios VASCULARES
Vasodilatacin:
Activa (arteriolas)
Pasiva (vnulas)
a) Reaccin Inflamatoria
b) Respuesta Inmunitaria
c) Reparacin Tisular
d) Cicatrizacin de Heridas
CLASIFICACION DE LA INFLAMACION
SEGN LA DURACION:
A.-Resp. Inflamat. Aguda
B.- Resp. inflamat.
Crnica
* Inicio rpido
* Corta duracin
menos
* Inicio lento
* Larga duracin
* Signos y sntomas
evidentes.
Ej.: - Celulitis crnica
- Antrax
- Amigdalitis
- Artritis
Mediadores o mensajeros
celulares
1.2.3.4.5.6.7.-
Monocitos- macrfagos
Neutrfilos
Basfilos mastocitos
Eosinfilos
Linfocitos
Plaquetas
Cl. Endotelial
Monocito/Macrfago
NEUTRFILO
CLULA ENDOTELIAL
Eosinfilo
Molculas mediadoras de la
inflamacin I
a) Aminas vasoactivas:
*Histamina(mastocitos,basfilos.plaquetas)
* Serotonina (plaquetas)
b)
Protenas plasmticas:
Son 3 sistemas interrelacionados, por la activacin del Factor Hageman
por varios tipos de noxas (dao tisular,cristales de Ac.rico, proteasas,etc.)
1 * Sistema del Complemento : se compone de 20 proteinas plasmticas,
sintetizadas en el hgado y por macrfagos.
Funciones: - Opsonizacin, facilitar la fagocitosis (C3b yC4b)
- Quimiotaxis, enviar seales qumicas para atraer
Cel.fagociticas(C3a,C5a)
- Formacin : complejo de ataque de memb ( C5b , C9 )
Molculas mediadoras de la
inflamacin II
C)
d)Neuropptidos
- Rol similar a la aminas vasoactivas, iniciando la respuesta
inflamatoria
- Representantes : Sustancia P, Neuroquinina A, B, VIP.
- Son liberados por estmulos dolorosos y nosciceptivos de
nervios
- Efectos: transmitir seales de dolor, estimular Cl.
endocrinas,
liberacin de histamina por parte de los mastocitos,
vasodilatac.
Molculas mediadoras de la
inflamacin III
f) Citoquinas:
- Pptidos liberados por clulas participantes de la respuesta
inflamatoria y del sistema inmune, cumple un rol regulador.
- Comprende ms de 100 miembros: interleuquinas
(IL),quimioquinas.
interferones, factores estimulantes de colonias, factores de
crecimiento, factor de necrosis tumoral (TNF)
Resolucin de la
respuesta inflamatoria
aguda
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Fenmeno
s de
intercambi
o en
microcircul
acin
normal y
en el
proceso
Fisiopatologa - INFLAMACION- Dra Gloria de la Fuente M
inflamatori
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AGUDA
Hrs o das
Gran cantidad
Rica en Neutrfilos
Inflamacin:
Duracin
Caractersticas:
CRONICA
semanas - meses
Infiltrado
Macrfagos y linfocitos
angiogenesis y fibrosis
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Mediadores de Inflamacin
Aminas Vasoaactivas
Histamina, Serotonina
Proteasas Plasmticas
Complemento, kininas, sistema de coagulacin, factor de Hageman
Oxido Ntrico
Componentes Lisosomales de Leucocito
Radicales Derivados del Oxgeno
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Fisiopatologa - INFLAMACION- Dra Gloria de la Fuente M
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apendicitis aguda
Infiltracin Leucocitaria
Neumonia
Neumonia
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Vasodilatacin
Permeabilidad Vascular :
Prostaglandinas
NO
Histamina,
Serotonina
C3a, C5a (aminas)
Bradikinina
Leucotrienos C4,D4,E4
PAF
Substance P
Fiebre
Dolor
Prostaglandinas
Bradikinina
Dao Tisular
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Histamina y Serotonina
Histamina
Fuente principal: grnulos preformados de mastocitos
Estmulos: trauma, calor, fro, FcR, complemento, citoquinas
Accin: dilatacin arteriolar y aumento de permeabilidad
vascular
Receptor acoplado a protena G
Serotonina (5-hidroxitriptamina)
Fuente principal: grnulos preformados de plaquetas
Estmulos: Agregacin plaquetaria (colgeno, thrombina,
ADP, PAF)
Accin: dilatacin arteriolar y aumento de permeabilidad
vascular
Receptor acoplado a protena G
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Activacin
del
Mastocito
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Mastocito
Degranulacin:
Efectos Vasculares
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Evolucin de Inflamacin
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Cascada
enenSEPSIS
CascadasdedeCitoquinas
Citoquinas
Sepsis
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RESPUESTA INFLAMATORIA
CRONICA
RESPUESTA INFLAMATORIA PERSISTENTE O PROLONGADA
- Por no haber resolucin completa del estmulo, dao o noxa
- El tejido sigue daado.
- Los mecanismo de eliminacin/ destruccin/ aislamiento, siguen
activos.
- Generalmente su inicio es insidioso.
1.- CAUSAS:
a. Infecciones persistentes:
- Microorganismo de baja toxicidad.(M. tuberculosis, Virus,Parsit
- Patron histolgico de granuloma ( Treponerma Pallidum)
b. Exposicin prolongada a la noxa: agentes potencialmente txicos
del plasma y la placa ateromatosa (ateroesclerosis) de la pared
vascular
c. Autoinmunidad: reaccin inmune contra el tejido del propio
organismo
(Lupus Eritemat., Artritis Reumat.)autoantgenosinducen una
reaccin
inmune autoperpetuada.
RESPUESTA INFLAMATORIA
CRONICA
2.- CARACTERSTICAS:
a.
GRACIAS