Universidad Latina de Panam

Facultad Ciencias de la Salud

Fisiopatologa Humana

Hipertensin relacionada a
Obesidad, Sndrome Metablico y
Diabetes Mellitus

PRESION ARTERIAL
RELACION DE LA PRESION ARTERIAL CON
LA OBESIDAD
La hipertensin arterial provoca tanto
desesperacin como esperanza.

OBESIDAD

El 70 % de la hipertensin observada en
los varones y el 61% de la medida en las
mujeres son directamente atribuibles al
exceso de adiposidad.
Cada 5 Kg de grasa que se aumenta de
peso se asocia con un incremento de 4.5
mmHg. En la presin arterial sistlica.

PATRN HEMODINMICO DE LA
HIPERTENSIN RELACIONADO CON LA
OBESIDAD

Expansin del volumen

Aumento del gasto cardiaco
Resistencia vascular sistmica, no
disminuye lo suficiente como para lograr
un equilibrio relacionado al gasto
cardiaco mas alto.

RELACION DEL TEJIDO ADIPOSO

VISCERAL RELACIONADO CON LA
HIPERTENSIN

Tejido adiposo parece relacionar la obesidad con

la hipertensin y la aterosclerosis.
Produccion de adipocinas, sintetizado por los
adipocitos.

LAS ADIPOCINAS SON

PROHIPERTENSIVAS/PROATEROSCLEROTICAS

MECANISMO
PROLIFERACI
ON DEL
MUSCULO
LISO
VASCULAR

INFLAMACIO
N

DISFUNCION
ENDOTELIAL

ESTRS
OXIDATIVO

TROMBOSIS

MECANISMO NERVIOSO DE LA
HIPERTENSION RELACIONADO CON LA
OBESIDAD

SOBREACTIVIDAD SIMPTICA
EN PACIENTES NORMOTENSOS
OBESOS,
QUE
EN
PACIENTES
NORMOTENSOS DELGADOS
DE PESO AUMENTA LA ACTIVIDAD
NERVIOSA SIMPTICA, YA QUE ES UN
MECANISMO
COMPENSADOR
QUE
PRETENDE QUEMAR LA GRASA.

MECANISMOS NERVIOSOS DE LA
HIPERTENSIN RELACIONADA
CON LA OBESIDAD

Sobreactividad Simptica
Actividad
Nerviosa
Simptica
Muscular.

La actividad
simptica
muscular en
individuos
obesos es mayor
sean o no
hipertensos.

Consecuencia de la
Sobreactividad

FACTORES QUE ACTIVAN

AL SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO

Apnea obstructiva del sueo (AOS)

Una de las causas mas frecuentes de

Hipertensin en USA.

Descensos repetidos de la saturacin de oxgeno

Micro despertares
Desestructuracin
del sueo

Apnea obstructiva del sueo

Factor de Riesgo
Diagnostico
Incidencia
Asociacin con la hipertensin
Tratamiento

Otros Factores:

La acumulacin de grasa en el hgado,

que activa los aferentes sensoriales
hepticos y, en consecuencia, incrementa
la ANS mediante mecanismos reflejos.
La sobrealimentacin de los adipocitos,
que liberan adipocinas que atraviesan la
barrera hematoenceflica y activan la
ANS a travs de mecanismos centrales.

LA HIPERTENSIN RELACIONADA
CON LA OBESIDAD COMO VARIANTE
DE LA HIPERTENSIN NEURGENA

PATRN CARACTERSTICO DE LA
HIPERTENSIN

La activacin simptica en los

pacientes hipertensos obesos y no
obesos se dirige a los riones y el
msculo esqueltico
En los pacientes hipertensos no
obesos se dirige, adems, al
corazn.
En los pacientes obesos, de alguna
manera, no se produce esta
activacin simptica en el corazn

OTROS MECANISMOS NEUROHORMONALES IMPLICADOS

EN LA HIPERTENSIN

Seales nerviosas aferentes del hgado

Adipocinas
Leptina

El nombre leptina deriva del trmino

griego leptos que significa
delgado.

Acta sobre el hipotlamo y regula el

metabolismo energtico.

La leptina tambin puede contribuir a

la hipertensin de la obesidad .

Adiponectina

Se ha llamado la molcula
quemadora de grasa y el ngel
guardin contra la obesidad

Sus concentraciones en sangre

son muy elevadas
Se relacionan inversamente con
el IMC.

FISIOPATOLOGA DE SNDROME
METABLICO

Se han enunciado como hiptesis

fisiopatolgica del sndrome metablico,
la resistencia a la insulina;
Es
una
deficiencia
metablica
genticamente determinada en que el
cuerpo no puede utilizar la insulina de
forma eficiente.

El exceso de cidos grasos libres

circulantes y de las reservas de
triglicridos
del
tejido
adiposo
,
contribuyen al desarrollo de resistencia a
la insulina.
La RI es mas prevalente entre
hipertensos que en la poblacin general
y muestra una asociacin con cifras
elevadas de HTA.

CAUSAS DEL SNDROME

METABLICO

El sndrome metablico, an no se
conoce claramente su causa directa. El
aumento en la obesidad, acompaado
por un estilo de vida sedentario,
contribuye a los factores de riesgo del
sndrome metablico,
colesterol alto
resistencia a la insulina
presin arterial alta.

Cuando a la presencia de SM se le suma

Diabetes, la prevalencia de enfermedad
cardiovascular aumenta considerablemente.
El
aumento del riesgo cardiovascular
asociado al SM puede deberse a la suma de
sus partes, ya que cada uno de sus
componentes constituye un factor de riesgo
independiente:
- Obesidad
- Hipertensin
- Dislipidemia

INDICADORES PARA EL DIAGNOSTICO

DEL SNDROME METABLICO

Sndrome Metablico

Tratamiento

Dieta
Actividad fisica
Habito tabaquico
Farmacos:
Tiazidas
IECA
ARA
Betabloqueantes

Diagnstico

HIPERTENSIN ASOCIADA A
DIABETES MELLITUS TIPO 2

HIPERTENSIN ASOCIADA A DIABETES

MELLITUS TIPO 2
La diabetes de tipo 2 (tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en la
edad adulta). Se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina. Este tipo
representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un
peso corporal excesivo y a la inactividad fsica. OMS

Las enfermedades vasculares son la causa ms frecuente de muerte

en los pacientes con diabetes mellitus (dm). de manera que en
diabticos tipo 2 (dm2) el riesgo cardiovascular se multiplica por 2 en

OBESIDAD: UNA VARIABLE DE

INTERRELACIN ESENCIAL ENTRE DM2
Y HIPERTENSIN

En pacientes obesos, especialmente en

aquellos varones con distribucin central
o abdominal de la grasa corporal, tambin
puede
observarse
un
estado
de
resistencia a la insulina, junto con un perfil
lipoproteico
aterognico
que
puede
incrementar hasta 20 veces el riesgo de
enfermedad coronaria. Adems, la prdida

OBESIDAD: UNA VARIABLE DE

INTERRELACIN ESENCIAL ENTRE DM2
Y HIPERTENSIN
En los obesos los niveles
basales
de
AGL
y
su
intercambio con otros tejidos
son superiores a los sujetos sin
obesidad. Este exceso de AGL
parece ser uno de los sustratos
que determinan la aparicin
del sndrome de resistencia a
la insulina. Los efectos dainos
de la infiltracin de los AGL en
varios rganos y tejidos se han
englobado bajo el trmino de
lipotoxicidad
La hiperinsulinemia es una manera de compensar el incremento de
la cantidad de tejido graso, que aumenta la liberacin de cidos
grasos y adipocinas. Las concentraciones de insulina plasmtica y la

MECANISMOS DE ASOCIACIN ENTRE RESISTENCIA

INSULNICA E HIPERTENSIN ARTERIAL.

Durante el metabolismo de los carbohidratos se presenta una resistencia a la accin de

la insulina, relacionada con alteraciones en la vasodilatacin mediada por esta
hormona, que puede resultar en un reclutamiento insuficiente de los capilares del
msculo esqueltico. Debido a que el tono vascular representa el balance entre las
fuerzas constrictoras y vasodilatadoras, la ausencia del ltimo efecto mediado por la
insulina puede ocasionar la prdida de este fino balance, inclinando las fuerzas hacia el
lado vasoconstrictor. Esta alteracin puede acompaarse de la activacin del sistema
renina angiotensinaaldosterona, de un aumento de la sensibilidad a la sal, de un
incremento en el nivel de las catecolaminas circulantes y de alteraciones adquiridas o

De hecho, resulta difcil aislar las consecuencias propias de la DM de las derivadas de la

HTA o de la dislipemia, dado que ambos procesos acompaan con una elevadsima
frecuencia a la diabetes, especialmente la DM2

Esquema de la compleja interaccin existente entre la obesidad, la disfuncin endotelial,

los mecanismos neurohumorales y la hipertensin.

DIABETES MELLITUS 2 Y HIPERTENSIN: PAPEL DE

LOS AGL.

Los mecanismos mediante los cuales la obesidad y los AGL provocan una resistencia
perifrica a la accin de la insulina no son del todo conocidos, aunque en los ltimos
aos se han esclarecido algunos de los mecanismos mediante los cuales los AGL
contribuyen a la patogenia de la diabetes y la enfermedad cardiovascular.

La hiperinsulinemia asociada con el

aumento de adipocitos, sobre todo
intraabdominales, pudiera activar el
sistema nervioso simptico y contribuir
a la elevacin de la presin arterial,
aunque este hecho no ha sido
comprobado en todos los estudios. El
incremento en los AGL es capaz de
destruir los miocitos cardiacos al
incrementar el contenido de triglicridos
y la velocidad de la apoptosis. Parece
que los AGL tambin participan en la
activacin del sistema nervioso
simptico y de ciertos mecanismos
inflamatorios, sobre todo cuando son
El tejido adiposo secreta numerosos mediadores, las adipocitocinas, entre las que se
liberados
al (ET),
sistema
portaeldesde
cuentan la Ang II, la interleucina 6 (IL-6), la
endotelina
la leptina,
factor la
de
grasa
abdominal.
necrosis tumoral (TNF), la apelina y los cidos grasos no esterificados, todos los cuales
contribuyen a la elevacin de la PA.

 El tejido adiposo acta como un rgano endocrino y libera mediadores de

inflamacin que participan en el dao vascular, como el factor de necrosis tumoral

alfa26, la interleucina 6, la resistina N28 o la leptina, sta ltima tambin relacionada
con la hipertensin asociada con la obesidad. Por contra, la obesidad se asocia con
concentraciones reducidas de adiponectina, enzima que promueve la captacin de
glucosa por parte del msculo esqueltico y suprime su produccin heptica, adems
de presentar efectos antiinflamatorios.
Funcin de la adiponectina en
la hipertensin.
La adiponectina estimula la
produccin de xido ntrico
(NO).
El sistema nervioso simptico
(SNS) y la angiotensina II (Ang
II) inhiben la produccin de
adiponectina,y este ltimo
efecto es bloqueadopor los
bloqueantes de los receptores
de Ang II.
A la inversa, la actividad
delSNS puede ser inhibida por la
adiponectina, actuando
centralmente. PPAR-g,
receptor g activado por el
proliferador
de peroxisomas.

CONCLUSIONES

La hipertensin arterial, la dislipemia y las alteraciones del

metabolismo de los hidratos de carbono son los pilares sobre los cuales
se establece el riesgo cardiovascular; adems, su asociacin es
habitual en la prctica clnica. El tratamiento del paciente diabtico
hipertenso debe realizarse desde la perspectiva de la reduccin del
riesgo cardiovascular global, no limitndose a la disminucin de cifras
de presin arterial. Por ello, debe de considerarse la eleccin de
frmacos o combinaciones que tengan el perfil metablico ms
favorable.

La hipertensin arterial empeora y acelera el dao que la diabetes

ejerce sobre las arterias y viceversa, lo que da lugar a que las personas
hipertensas y diabticas sufran con mayor frecuencia, infarto de
miocardio, insuficiencia renal, accidentes vasculares cerebrales
(trombosis), enfermedad vascular perifrica, etc.

Los AGL desempean un papel clave en el desarrollo de la diabetes y

sus complicaciones. La estrategia de tratamiento antidiabtico,
asimismo, debe contemplar los trastornos lipdicos y vasculares
asociados con las alteraciones del metabolismo de los hidratos de
carbono. La sensibilizacin a la accin de la insulina y la accin sobre