Infecciones causadas

por Micobacterias
Aketzalli Valencia Flores
Grupo: 3738
Patologa I
Instituto Nacional de Cardiologa

TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS
AGENTE CAUSAL: Mycobacterium
tuberculosis.
RESERVORIO: Humano (tuberculosis
activa).
Tuberculosis orofarngea e intestinal (M.
bovis).
Vacas lecheras tuberculosas o leche no
pasteurizada.

CARACTERSTICAS
Forma grnulos en los tejidos.
Principalmente en pulmn, pero puede
afectar a otros rganos.
Tiene un curso crnico y si no se trata hay
muerte.

EPIDEMIOLOGA
Afecta a 1,700 personas en todo el mundo.
Infeccin por VIH causa mayor
susceptibilidad a la tuberculosis.
10 millones de personas estn infectadas
por VIH y tuberculosis.

La tuberculosis se presenta en:

Condiciones de pobreza, hacinamiento y
enfermedad debilitante.

Ancianos, personas pobres y personas con VIH.

Estados patolgicos como:

DM, linfoma de Hodgking, enfermedad pulmonar
crnica, insuficiencia renal crnica, malnutricin,
alcoholismo e inmunosupresin.

INFECCIN

Infectadas porM.
tuberculosis, pero no
estn enfermas de
tuberculosis (estado
latente).

ENFERMEDAD

Es la evolucin de la
infeccin de
tuberculosis latente a
la enfermedad de
tuberculosis.

TUBERCULOSIS

INFECCIN
Presencia de
organismos que
pueden causar o
no la
enfermedad.
Transmisin de
persona a
persona (de un
caso activo a una
persona
susceptible).

Tuberculosis
primaria es
asintomtica
(puede causar
fiebre y derrame
pleural).
La nica
evidencia que
queda de la
infeccin es un
ndulo
fibroclcico.

Los organismos
viables pueden
permanecer
inactivos en las
lesiones (latencia).
Conduce al
desarrollo de
hipersensibilidad
retardada a los
antgenos de M.
tuberculosis
(prueba de
tuberculina
positiva).

ENFERMEDAD

Los organismos
vencen las
defensas del
sistema
inmunitario y
comienzan a
multiplicarse.

Algunas personas
enferman de
Hay evolucin de tuberculosis poco
la infeccin de
despus de
tuberculosis
adquirir la
latente a la
infeccin,
enfermedad de
mientras que
tuberculosis.
otras se
enfermarn ms
adelante (aos).

PATOGENIA
MANIFESTACIONES PATOLGICAS:
Granulomas caseificantes.
Cavitacin.
Macrfagos son las principales clulas
infectadas.

M. Tuberculosis entra en los macrfagos por

endocitosis mediada por receptores del
macrfago.
Dentro del macrfago, los microrganismos se
replican dentro del fagosoma al bloquear la unin
del fagosoma y el lisosoma.
La composicin gentica del anfitrin influye en
la evolucin de la enfermedad (polimorfismos del
gen NRAMP1).
Se organiza una respuesta de LT cooperadores
(TH1) que activa a los macrfagos para que se
hagan bactericidas.

Las clulas TH1 producen IFN gamma, que es el

mediador crtico que permite mantener a los
macrfagos la infeccin por M. tuberculosis.
La respuesta TH1 estimula la formacin de
granulomas y necrosis caseosa (macrfagos
activados por el IFN gamma se diferencian a
histiocitos epiteloides).
Los macrfagos activados segregan TNF que
promueve el reclutamiento de mas monocitos.
Las clulas T-NK reconocen los AG lipdicos
micobacterianos a CD1 y los LT gamma-delta
producen IFN gamma.

MORFOLOGA
Tuberculosis
primaria.

Tuberculosis
secundaria.

Tuberculosis
pulmonar
progresiva.

Enfermedad
pulmonar
miliar.

Tuberculosis
endobronquial,
endotraqueal
y larngea.

Tuberculosis
miliar
sistmica.

Tuberculosis
aislada.

Linfadenitis.

TUBERCULOSIS
PRIMARIA
reas de inflamacin
Comienza en los
gris-blanquecina de 1 a
pulmones. Implantacin
1.5 cm con consolidacin
de los bacilos en la parte
inferior del lbulo superior (foco de Ghon). El centro
del foco sufre necrosis
o la parte superior del
lbulo inferior.Tuberculos caseosa.

is
primaria.
Los bacilos libres drenan
hacia los ganglios
regionales, los cuales
sufren tambin
caesificacin.

Lesin pulmonar
parenquimatosa +
afectacin ganglionar =
COMPLEJO DE GHON.

 Diseminacin linftica y hematgena

durante las primeras semanas.
Desarrollo de inmunidad mediada por clulas
que controla la infeccin (95% casos).
Fibrosis progresiva del complejo de Ghon.
Calcificacin de la lesin (complejo de
Ranke).

HISTOLOGA:
Reaccin inflamatoria
granulomatosa que forma
tubrculos caseificantes y no
caseificantes.
Granulomas encerrados por un
anillo fibroblastico salpicado de
linfocitos.
Presencia de clulas gigantes
multinucleadas en los granulomas
(personas inmunodeprimidas no los
forman).

TUBERCULOSIS
SECUNDARIA
La lesin
inicial foco
de
consolidaci
n, menos
de 2 cm
de
dimetro,
a 1-2 cm
en la
pleura
Tienen
apical.un
grado
variable de
caseificaci
n central
y fibrosis
perifrica.

reas
blancogrisceas a
amarillas,
firmes,
circunscrit
as.
Foco
parenquimat
oso sufre
encapsulaci
n fibrosa
progresiva
(inmunocom
petentes).

HISTOLOGA:

Lesiones activas de tubrculos

coalescentes con caseificacin central.
Identificacin de bacilos tuberculosos
con tinciones acidorresistentes en la
fase exudativa y caseosa.
La TP secundaria apical puede curar con
fibrosis espontneamente, o progresar y
extenderse.

TUBERCULOSIS PULMONAR
PROGRESIVA

La lesin
apical se
expande al
pulmn
adyacente y
erosiona los
bronquios y
los vasos.

Se evacua
el centro
caseoso,
creando una
cavidad
irregular,
desigual y
poco
tabicada
por tejido
fibroso.

La erosin
de los vasos
sanguneos
produce
hemoptisis
y la
curacin por
fibrosis
suele
distorsionar
la
arquitectura
pulmonar.

ENFERMEDAD PULMONAR
MILIAR
Los organismos drenados a
travs de los linfticos entran
en la sangre venosa y circulan
de nuevo al pulmn.
Hay focos de consolidacin
visibles y pequeos (2mm),
amarillos o blancos,
diseminados en el parnquima
pulmonar.
Las lesiones miliares pueden
fusionarse y expandirse
dando lugar a grandes
consolidaciones en diversas
regiones.

TUBERCULOSIS PULMONAR
ENDOTRAQUEAL, ENDOBRONQUIAL Y
LARINGEA
DESARROLLO
POR
DISEMINACI
N.

A travs de los conductos

linfticos o material
infeccioso expectorado.

LESIONES.

Lesiones
granulomatosas
diminutas en la
mucosa.

TUBERCULOSIS MILIAR
SISTMICA

Las bacterias se diseminan a

travs del sistema arterial.
Afecta al hgado, la mdula sea,
las suprarrenales, las meninges,
riones, trompas de Falopio y los
epiddimos.

TUBERCULOSIS AISLADA

Aparece en cualquier tejido u rgano sembrado

por va hematgena.

Afecta meninges, riones, suprarrenales, huesos,

trompas de Falopio y vertebras (enfermedad de
Pott).

LINFADENITIS
Manif
estaci
n
ms
frecu
ente

Tuber
culosi
s
extra
pulm
onar

Regi
n
cervic
al
(escr
fula)

CARACTERSTICAS
CLNICAS
La tuberculosis primaria es la forma de la
enfermedad que se desarrolla en una persona
no expuesta previamente y por ello no
sensibilizada.
La fuente del organismo es exgena.
En algunas personas la infeccin se contiene
y en otras es progresiva.

Se asemeja a una
neumona bacteriana
aguda.
Hay consolidacin del
lbulo inferior y
medio, adenopata
hiliar y derrame
pleural.
Diseminacin
linfohematgena da
lugar al desarrollo de
meningitis tuberculosa
y tuberculosis miliar.

La tuberculosis secundaria es el patrn que

se observa en un anfitrin previamente
sensibilizado.
Puede aparecer poco despus de la
tuberculosis primaria (aos).
Aparece cuando se debilita la respuesta
inmunitaria.
Deriva de la reactivacin de una infeccin
latente.

Enfermedad apical con cavitacin

del pulmn.
Afecta al vrtice de los lbulos
superiores de uno o ambos
pulmones.
Debido a la preexistencia de una
hipersensibilidad , se tiende a
tabicar el foco de infeccin.
La erosin de las cavidades hacia
una va area es fuente importante
de infeccin.

LOS SNTOMAS SISTMICOS INCLUYEN:

Malestar general.
Anorexia.
Perdida de peso.
Fiebre.
Sudoracin nocturna.

CON LA AFECCIN PULMONAR PROGRESIVA:

La expectoracin se vuelve ms intensa.
Presencia de esputo mucoide y despus
purulento.
Hemoptisis y dolor pleurtico.
Diversas manifestaciones extrapulmonares
(dependiendo sis. Afectado).

DIAGNSTICO:
Antecedentes, hallazgos fsicos y
radiolgicos.
Cultivos de esputo y frotis
(Identificacin de los bacilos
tuberculosos).
Amplificacin de ADN de M.
tuberculosis mediante PCR.

Se asocia con un riesgo

El uso de tratamiento
aumentado de
antirretrovrico de gran
tuberculosis. Las
actividad (TARGA) reduce
manifestaciones de
el riesgo de tuberculosis
tuberculosis difieren
en personas con VIH.
dependiendo el estado de
TUBERCULOSIS
inmunosupresin.
Y VIH
INMUNOSUPRESIN
INMUNOSUPRESIN
GRAVE: Tuberculosis
AVANZADA: Tuberculosis
secundaria habitual (LT
primaria progresiva (LT
CD4+ <200 clulas/mm3). CD4+ >300 clulas/mm3).

COMPLEJO
MYCOBACTERIUM
AVIUMINTRACELLULARE

M. Avium y M.
intracellulare
Especies diferentes que causan
infecciones similares
Complejo Mycobacterium aviumintracellulare
Frecuente en el suelo, agua, polvo
y animales domsticos

 Infeccin frecuente en
personas con SIDA y
bajo nmero de
linfocitos CD4+ (<60
clulas/mm3).

Infecciones ampliamente
diseminadas (pulmn y
aparato digestivo).

PERSONA
S CON
VIH

PERSONA
S SIN VIH

Febriles
Sudoracin nocturna
profusa
Prdida de peso

Infeccin pulmn
Tos productiva
Fiebre (ocasional)
Prdida de peso
(ocasional)

MORFOLOGA
MARCADOR DE
INFECCIONES POR
CMA: Abundantes
bacilos acidorresistentes
Aumento de
tamao de
los ganglios,
bazo, hgado

Pigmentacin
amarillenta
(MO en los
macrfagos
tumefactos)

Diseminacin
al sistema
fagoctico
mononuclear

Granulomas
y destruccin
tisular.

LEPRA

 Causada por
mycobacterium
leprae.
Enfermedad de Hansen.
AFECTA:
a.Piel.
b.Nervios perifricos.
Da lugar a deformidades
discapacitantes.

 Organismo
intracelular
obligado.
Microorganismo
cido-alcohol
resistente.
Puede propagarse
en el armadillo.
Difcil crecimiento
en cultivo.

PATOGENIA

Lepra
tuberculoid
e

Lepra
lepromatosa

Lesiones
cutneas
descamativ
as

Forma
menos
grave

Afeccin de
nervios
perifricos

LEPRA
TUBERC
ULOIDE

Forma
menos
grave

LEPRA
LEPROMATOS
A

Engrosamient
o simtrico de
Falta de
la piel y
respuesta del
ndulos
sis.
inmunitario
(lepra
anrgica)

Dao al sistema nervioso perifrico causado

por:
Invasin extensa de las micobacterias.
Daan:
o Clulas de Schwann
o Macrfagos endoneurales y perineurales

RESPUESTA
DE LT
COOPERADO
RES

Lepra
lepromatos
a

Respuesta
TH1 dbil

Incremento
de linfocitos
TH2

Lepra
tuberculoid
e

Respuesta
TH1 (IL-2 y
IFN gamma)

MORFOLOGA
LEPRA
TUBERCUL
OIDE
Lesiones
cutneas
rojas y
aplanadas
Mrgenes
indurados,
elevados e
hiperpigmen
tados

Afectacin
neuronal

Reaccin
inflamatoria
granulomato
sa en los
nervios
Atrofia de la
piel y
musculo
(degeneraci
n nerviosa)

Lesiones
granulomatosas en
todos los lugares de
afeccin (semejantes a
la tuberculosis)

Ausencia o escasa
presencia de bacterias

LEPRA LEPROMATOSA

Afecta a la piel, nervios perifricos, cmara anterior del ojo,

vas resp. Superiores, testculos, manos y pies.

Lesiones con agregados de macrfagos cargados de lpidos

llenos de bacilos acidorresistentes

Lesiones maculares, papulosas o nodulares en:

Cara, orejas, muecas, codos y rodillas (fusin de lesiones
nodulares facies leonina)

Ganglios

Agregados de
macrfagos
espumosos
llenos de
bacterias

reas
paracorticales
y centros
germinales

Enfermedad avanzada:

Agregados de macrfagos en la
pulpa roja esplnica e hgado.