Mecanismo de patogenecidad

o patognesis

La infeccin por VPH est

ampliamente distribuida
en la poblacin.

La mayora de las
infecciones son
autolimitadas y no dejan
secuelas
oncopatognicas.
El 70% de estas
infecciones son
controladas por el
hospedador en un
periodo de 1 ao y que
aproximadamente el 90%
de ellas pueden ser
limitadas en 2 aos.

VPH puede generar una

infeccin persistente por la alta
circulacin viral.

La evidencia confirma que la

infeccin persistente con tipos
de VPH de alto riesgo
oncognico es la causa primaria
del CCU y de la mayora de las
lesiones precursoras.

La infeccin persistente es un
factor causal necesario para las
anomalas precancerosas
epiteliales cervicales de alto
grado o neoplasia intraepitelial
cervical (NIC).

Contagio
Contacto
con el
virus.
Si es del
tipo 16 y
18
producir
cambios
displsico
s.

En
determina
do
momento
el virus
empieza a
replicarse.

Se
introduce
dentro de
las clulas
del cuello
uterino.

Permanec
e latente
por varios
meses o
aos.

Infeccin temprana
Se
acompaa
de
alteracione
s leves de
la mucosa.

No inducen
una
respuesta
inmune
vigorosa
debido a
que no son
virus
citolticos.

No hay
presencia
de
inflamacin
local.

La mitad
de los
pacientes
desarrollan
anticuerpo
s sricos
detectable
s.

Anticuerpos
mejor
caracterizado
sy
especficos
son los
dirigidos
contra la
protena L1
viral.

Infeccin en
pacientes
inmunosupri
midos
persiste
durante un
tiempo
prolongado.

Pacientes
con VIH
poseen
riesgo de
infeccin
persistente
por descenso
de los
valores de
CD4.

Puede
provocar
lesiones
precancerosa
s como
neoplasia
intraepitelial
cervical, de
grado
moderado o
grave, o
adenocarcino
ma in situ.

Ciclo vital del VPH

Se encuentra unido al programa de diferenciacin
celular del epitelio infectado.
Se inicia con la infeccin de la capa basal de las clulas
epiteliales.
El virus expresa las protenas E1 y E2, asociadas a la
replicacin y transcripcin del ADN viral.
Protenas E5, E6 y E7 son capaces de inducir la
proliferacin de las clulas basales y para-basales.
En las capas ms superficiales de la epidermis se
expresan las protenas L1 y L2 que codifican la cpside
y posterior ensamblaje de las partculas virales.

Inmunidad
Inmunidad
celular e
innata son
probablemen
te los
factores ms
importantes
en la
resistencia
del husped.

Estos no
protegen
contra
sucesivas
infecciones
por el mismo
tipo viral.

La mitad de
mujeres
infectadas
desarrollan
anticuerpos
sricos
detectables.

Pruebas y diagnstico

Pruebas de deteccin
viral
Difieren en su
sensibilidad,
especificidad, valores
predictivos, y
complejidad tcnica.

Destacan entre ellas:

Imunoperoxidasa.
Hibridizacin in situ
con fluorescena.
Southern Blot.
Reaccin en cadena
de polimerasa
Prueba de captura
hbrida.

Otras pruebas recientes son la

tecnologa Invader, basada en la
hibridacin de una sonda al ADN viral
diana.
Pruebas de sospecha de infeccin
son:
Citologa orgnica del cuello uterino.
Inspeccin visual del cuello con cido actico
al 5%.

Estas se usan porque la infeccin por

VPH produce cambios en la
morfologa celular.

Estas pruebas son

altamente
sensibles y
reproducibles, pero
no siempre se
pueden realizar. Es
por esto que se
utiliza la VIA como
prueba
complementaria.

Uso de marcadores
de protenas, de
ARN, de ADN se
est generalizando
hoy da y permiten
determinar con
mayor precisin no
solo la localizacin
de las diferentes
partes del ciclo
vital del VPH, sino
tambin la
evolucin de las
lesiones y la
respuesta inmune a
la infeccin.

Inconveniente es
que no pueden
identificar si el VPH
es episomal o ya
est integrado al
genoma del
husped.