Encefalopata

hipxica-esqumica
Integrantes: Carlos Arriagada
Claudio IIriarte
Yenifer Lafuente
ngela Lafuente
Cristina Melo
Jonathan Miranda
Alfonsina Muoz
Jess poveda
Constanza Robles
Francisca Ruiz
Mnica Uribe
Camila Vergara
Docente: Loreto Soto

Definicin: EHI

La encefalopata hipxico-isqumica consiste en un

conjunto de signos neurolgicos que aparecen en el
periodo post parto tras un episodio de asfixia
perinatal. Se caracteriza por un deterioro en la
capacidad de despertar, alteraciones en el tono
muscular, alteraciones en los reflejos y en ciertas
situaciones se presentan convulsiones.

Etiologa
Causas peri-natales: Distocia de presentacin
Actividad fetal disminuida
Frecuencia cardiaca fetal anormal
Meconio en liquido amnitico
Hipertona uterina
Prolapso de cordn
Circulares irreductibles
Causas pre-natales: Hipertensin
Anemia
Hemorragia aguda
Infeccin materna
Diabetes
Rotura prematura de membrana
Gestacin post-termino
Leucomalacia

Epidemiologa

Cada
a
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Secuelas neurolgicas a corto, mediano y largo plazo:

Retraso
psicomotor

Parlisis
cerebral

25%

Ceguera

Sordera

Crisis
convulsivas
Trastornos
de
conducta

Trastornos
de
aprendizaje

Sntomas y cuadro clnico

Leve

Moderado

Severo

Conciencia

Hiperalerta

Letargo

Coma

Tono muscular

Normal

Hipotona

Flacidez

Clonus

Presente

Presente

Ausente

R. Succion

Activo

Debil

Ausente

R. Moro

Exagerado

incompleto

Ausente

R. Prehension

Normal exagerado

exagerada

Ausente

Pupilas

dilatadas

contradas

Variable o fijas

Respiracion

regular

variable

Apneas

Frecuencia cardiaca

Normal o taquicardia

taquicardia

Bradicardia

Convulsiones

no

comunes

Raras

Curso y pronstico cuadro

Leve moderado mejora progresivamente despus de 72 horas de vida.

Las primeras 12 horas secundarias a depresin cerebral se observa:

Respiracin peridica a falla respiratoria

Mnima o ausente estmulos sensoriales

Tono muscular aumentado

Severo 50 60% afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas.

Cerca del 80%de los neonatos con infartos cerebrales focales padecen, convulsiones
focales durante las siguientes 12 a 24 horas.

En las 24 a 72 hora despus de la lesin el neonato presenta frecuentemente deterioro

clnico.

Lesione en los pares craneales V-VII-IX-XII (afecta a los procesos de succin deglucin).

necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base del tlamo, se
manifiestan por hipotona generalizada.

Pronstico

los pacientes que sufren HIE los efectos a largo plazo dependen de la cantidad
de daos producidos en el cerebro. Una HIE moderada o grave suelen tener
una serie de complicaciones a largo plazo, entre ellas trastorno de
aprendizaje, retraso del desarrollo o parlisis cerebral.

TRATAMIENTO
Principios Generales

Mantener la
presin de
perfusin cerebral

Evitar la
Hipoglucemia y la
hiperglucemia

soporte hemodinmico y
oxigeno terapia,
mediante ventilacin
mecnica

en caso de isquemia
incompleta y presin
sangunea baja, la
glucosa se metaboliza va
anaerbica, aumentando
el cido lctico.)

Tratamiento Neurointensivo
Tratamiento de
las convulsiones:

Hiperventilacin
Controlada :

a travs de
monitoreo con
EEG
De existir
convulsiones
deben tratarse
precozmente, ya
que aumentan el
dao cerebral,
con una
inyeccin de
Fenitona

para mantener
una presin de
Co2 en la sangre
(PaCo2) para
mantener una
adecuada
oxigenacin

Manitol:
controla
hipertensin
intracraneal

Barbitricos:

Glucocorticoides:

Disminuyen el
metabolismo
neuronal, flujo
sanguneo
cerebral, la
presin
intracraneal y los
cidos grasos
libres, con
precaucin.

Son
controversiales
en el tratamiento
ya que no se ha
demostrado que
provoquen
mejora y pueden
aumentar el
dao.
son hormonas de
accin contraria
a la insulina,
aumentan la
glucemia.

Control del medio

interno::
Evitar el exceso
de agua libre que
aumenta el
edema cerebral
(acumulacin de
liquido intra o
extra celular).

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en el examen fsico, exploracin neurolgica,

hemodinmica y respiratoria del paciente.
Hipotermia controlada: Mtodo de neuroproteccin, reduce de
forma rpida la temperatura del cerebro, disminuyendo el consumo
cerebral de oxigeno, suprime la actividad citotxica, suprime la
apoptosis.

Reduce en un 11% la muerte y discapacidad severa a los 18 meses.

Aumenta la sobrevida con funcin neurologca normal en un 12%.

Reduce la discapacidad grave en los sobrevivientes.

Equipo Multidisciplinario
Oftalmlogos

Psicopedagogos

Terapeuta
Ocupacional

Kinesilogos

Fonoaudilogos

Psiclogos

Educador
Diferencial

Rol del fonoaudilogo

Lenguaje

Habla

Audicin

Deglucin