Adaptacin Fetal y Neonatal:

Cambios fisiolgicos de
adaptacin a la vida
extrauterina.
Dr. Wilder Alejandro Navarro Cceres
Mdico Pediatra
Servicio Neonatologa HNAAA CHICLAYO

Adaptacin Fetal

El desarrollo del feto humano depende

del intercambio de nutrientes, gases,
agua y productos de desecho entre las
porciones materna y fetal de la
placenta.
La sangre es bombeada a travs del
cordn umbilical y de la placenta,
evitando el contacto con los pulmones
en el feto

La Placenta: rgano fundamental en la

adaptacin fetal

FUNCIONES DE LA PLACENTA

Respiracin.- El oxgeno de la sangre materna se difunde a travs de

la membrana placentaria hacia la sangre fetal por difusin simple. El
bixido de carbono tambin pasa con rapidez en la direccin opuesta.
Por lo tanto la placenta acta como "los pulmones del feto".
Nutricin.- Agua, sales inorgnicas, carbohidratos, grasas, protenas
y vitaminas, todas pasan de la sangre materna a travs de la
membrana placentaria a la sangre fetal.
Excrecin.- Los productos de desecho cruzan la membrana
placentaria desde la sangre fetal y entran en la sangre maternal. Se
excretan por los riones de la madre.
Proteccin.- La mayor parte de los microorganismos no cruzan la
membrana placentaria por ejemplo, bacterias, pero algunas lo hacen,
por ejemplo: toxoplasma gondii, un parsito intracelular. No hay una
mezcla apreciable de sangre materna y fetal.
Almacenamiento.- Los carbohidratos, protenas, calcio y hierro se
almacenan en la placenta y se liberan hacia la circulacin fetal segn
se requiera.
Produccin Hormonal.- Las siguiente hormonas se producen por el
sincitotrofoblasto de la placenta: gonadotropina corinica humana
(lactogno placentario humano).

En la presencia de una oxigenacin adecuada, el funcionamiento

normal de los mecanismos de transporte transplacentaria de
aminocidos, de glucosa y cidos grasos garantiza la
disponibilidad de sustrato para el feto.

RCOG 2004 Br J
Obstet Gynaecol
111, pp. 1031
1041

Acumulacin de
reservas energticas
durante el embarazo:
La madre acumula energa los
primeros 2 meses de
gestacin , y luego lo hace el
feto y sus anexos.
El feto se prepara para la
transicin principalmente
en el tercer trimestre del
embarazo mediante el
almacenamiento de
glucgeno,
la produccin de
catecolaminas y el depsito
de grasa parda.

Caractersticas fisiolgicas ms importantes

del feto intratero

Circulacin Fetal; recibe oxgeno de la placenta por la vena del cordn

umbilical, sigue a travs del conducto venoso y luego vena cava inferior y
llega hasta el corazn donde tiene un patrn de distribucin diferente al del
adulto
El pulmn fetal; el alvolo est lleno de lquido pulmonar y recibe poca
sangre por el cierre parcial de las arteriolas pulmonares (Vasoconstriccin
pulmonar)
El Metabolismo fetal; la glucosa es el combustible principal para el feto, el
feto es completamente dependiente de la madre en cuanto al aporte
continuo de glucosa se refiere. Este es importante para el metabolismo
energtico y para la sntesis de otros substratos metablicos.
Termorregulacin fetal. Los tejidos fetales son metablicamente activos y
producen cantidades relativamente grandes de calor, especialmente durante
los procesos de mitosis y diferenciacin celular, crecimiento, transporte de
iones y nutrientes a travs de membranas celulares, y trabajo mecnico
(circulacin y actividad muscular).

NO EXISTE HEMATOSIS EN LA VIDA

FETAL

EL FETO
INTRATERRO
ES UN SER
VIVO
ACUTICO
DEPENDIENTE
PARSITO E
HIPXICO

La hemoglobina fetal posee mayor afinidad para el O2 y puede transportar un 20-30% ms

de O2 que la sangre materna, y la concentracin de hemoglobina de la sangre fetal es ms
elevada que en la poca postnatal (un 50% ms que en la sangre materna). El consumo de
oxgeno tambin se encuentra

Efectos de la hipoxia y acidosis en la Resistencia Vascular

Pulmonar.
Adaptada de Rudolph A et al J Clin Invest 1966;45:399.

CAMBIOS FISIOLGICOS DURANTE EL

NACIMIENTO
Gases arteriales maternos, fetales y del neonato temprano.-

El trabajo de parto y el parto mismo desencadenan una secuencia de eventos

imprescindibles para una adecuada adaptabilidad al nacimiento que, entre otros, inducen
asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos bioqumicos mediados por
quimiorreceptores perifricos, barorreceptores y receptores adrenrgicos que preparan y

ADAPTACIN FETAL: FORMACIN DEL LQUIDO

PULMONAR FETAL (VOLUMEN PULMONAR)

Se inicia en la fase fetal en la semana 16 a la 25 de la

gestacin (periodo canalicular)
La produccin del lquido pulmonar fetal (LPF) se realiza a
partir del transporte activo de cloro plasmtico del espacio
intersticial al alveolar en desarrollo con intercambio de
bicarbonato en la direccin opuesta.
El transporte inico del epitelio pulmonar promueve los
movimientos de agua y sodio mediante un mecanismo
dependiente de la Na+K+ATPasa de la membrana
basolateral, de los canales de cloro y sodio.
La tasa de produccin del LPF es de 5 ml/Kg/H y su
volumen total a termino es de 30 ml/Kg/h
En conclusin; durante la vida fetal, existe una secrecin
activa de cloro y un movimiento paralelo de sodio a travs
del epitelio hacia el lumen del pulmn en desarrollo, que
induce la acumulacin de lquido en el espacio areo
potencial

FORMACIN DEL LQUIDO PULMONAR FETAL

Cul es la importancia de la
formacin del LPF?

Sirve para lograr un crecimiento

adecuado del volumen pulmonar

necesario para sobrevivir al
nacimiento.
Cuando el volumen del LPF es
anormalmente pequeo, ocurre la
hipoplasia pulmonar, como en
condiciones tales como
oligohidramnios, oclusin de la
arteria pulmonar o en drenajes
crnico de lquidos como se realiza
experimentalmente en los pulmones
de fetos de ovejas.
En contraste a ello, el exceso de LPF
resulta en hiperplasia pulmonar. Esto
se ha demostrado tanto en estudios
con animales como en neonatos que
sufren de atresia larngea congnita.
Por lo tanto el equilibrio entre la
formacin y reabsorcin del LPF es
muy importante.

PULMONES FETALES

Durante la vida fetal los

pulmones estn llenos
de lquido y no tienen
funciones respiratorias;
sin embargo, son
fisiolgica y
metablicamente
activos:
simulan movimientos
respiratorios,
sintetizan surfactante
y
secretan lquido a los
potenciales espacios
areos

Patrn de
circulacin fetal

LA IMPORTANCIA DE LA RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR

La circulacin fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta

resistencia vascular pulmonar (RVP) secundaria a un estado de
vasoconstriccin de sus arteriolas que tienen una bien desarrollada capa
muscular. Por otro lado la circulacin sistmica cuenta con la circulacin
placentaria, sector de muy baja resistencia vascular.
Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:
* La presin de la arteria pulmonar es superior a la de la aorta, y por lo
tanto, la mayor parte del dbito del ventrculo derecho pasa a la aorta a
travs del ductus arterioso. La circulacin pulmonar recibe solo el 10%
del dbito del ventrculo derecho.
* La mayor parte del dbito cardaco va a la circulacin sistmica y
placentaria, lo que produce un gran retorno venoso a travs de la vena
cava inferior. Esto resulta en una presin de la aurcula derecha superior
a la de la izquierda.
* La disposicin anatmica del foramen oval, y la mayor presin que el
flujo de la cava inferior produce en la aurcula derecha, hace que
cerca
del 50% de l pase directamente a la aurcula izquierda. Esta es la
sangre
mejor oxigenada que viene del sector placentario y que
irrigar las
arterias coronarias y el cerebro antes de mezclarse con la
sangre menos
oxigenada proveniente del ductus.

FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR FETAL Y PERMEABILIDAD DEL DUCTUS

Estudios animales demuestran que el estado de

vasoconstriccin pulmonar fetal est comandado por
hasta ahora tres factores conocidos:
La baja PaO2 fetal.
El estado de semicolapso pulmonar.
Un complejo equilibrio de diversas sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Las mas
importantes son las prostaglandinas y el oxido
ntrico.
La permeabilidad del ductus, su estado de
vasodilatacin en la etapa fetal, se deben
fundamentalmente a la accin de las
prostaglandinas E y a la baja PaO2 fetal.

OBJETIVO: TRANSICIN EXITOSA

La transicin exitosa a la vida extrauterina requiere el impulso neurolgico

adecuado para el esfuerzo respiratorio, la movilizacin del lquido pulmonar
fetal para permitir la entrada y salida de gases respiratorios, y el cambio en
el patrn circulatorio para incrementar el flujo sanguneo pulmonar para el
intercambio gaseoso.

Cambios fisiolgicos de adaptacin de la

vida intrauterina a la vida extrauterina.

Se refieren a los cambios inmediatos que

tienen que suceder en el feto al nacimiento,
principalmente en el sistema pulmonar y
cardio- circulatorio, y que permiten pasar de
una situacin fetal dependiente con
intercambio de gases y nutrientes a travs de
la placenta a un ser vivo independiente con
respiracin pulmonar y un patrn cardiocirculatorio ms complejo y que son
determinantes para la supervivencia del
neonato en el medio extrauterino.

Adaptacin cardiorrespiratoria
al nacimiento

Adaptacin pulmonar: se refiere al proceso

de formacin y reabsorcin del lquido
pulmonar fetal

Adaptacin respiratoria: se refiere al

establecimiento del patrn respiratorio en si,
dependiente de los estmulos neurolgicos

Adaptacin circulatoria: Tiene que ver con la

transicin de la circulacin fetal a la post
natal

CIRCULATORIO
S

CIRCULACIN FETAL
Estructuras vasculares fetales:
Placenta: Realiza funciones de
pulmn en el feto.
- 1 Vena umbilical: Lleva la
sangre de la placenta al feto.
- 2 Arterias umbilicales:
Devuelve la sangre fetal a la
placenta para oxigenarse.
Conducto venoso/Arancio: Vaso
que une la vena umbilical y la
vena cava inferior.
Conducto arterioso: Vaso que une
la arteria pulmonar con la
aorta descendente.
Foramen oval/Botal: Comunica la
aurcula derecha y la
izquierda, por donde pasa gran
cantidad de sangre.

CIRCULACIN NEONATAL
Al Pinzamiento del cordn umbilical
se
produce la modificacin del
sistema
vascular.
Cierre funcional de
comunicaciones
vasculares fetales.
Foramen oval: Por yuxtaposicin
(se
cierra por el mayor aporte de
sangre).
Ductus venoso: Ligamento
venoso del
hgado.
Ductus arterioso: Se contrae
(deja de
ser imprescindible
Vena umbilical: Ligamento
redondo del ombligo.
Cambios circulatorios

 Resistencia Vascular
Pulmonar

Retorno
venoso
pulmonar

Presin
aurcula
izquierda

VENTILACI
N

Pa
O2
(>
30)

Cierre del
Foramen oval

Presin Aurcula
derecha

Retorno venoso
cava inferior

Cierre del
Conducto
Venoso

Shunt I D
Canal
arterial

Retorno venoso
umbilical

RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA

Constricci
n cierre
canal
arterial

Qu factores favorecen los

cambios cardio circulatorios?

El inicio de la respiracin pulmonar origina

cambios importantes en la circulacin central. La
expansin de los pulmones reduce la resistencia
al flujo sanguneo y produce un aumento del
volumen de sangre que - procedente de las
cavas- entra en el corazn (AD).
El contenido ms elevado de O2 en la sangre
arterial que, procedente de la aorta, atraviesa el
ductus a partir del nacimiento, junto con los
cambios en el metabolismo de las
prostaglandinas son los factores responsables del
cierre del ductus arterio durante las primeras 48 72 horas en el recin nacido a trmino.

Eliminacin del lquido pulmonar

fetal

Anteriormente se aseguraba que el paso a travs del canal

vaginal y la compresin torcica resultante producan el
aclaramiento de una cantidad significativa del lquido pulmonar
fetal. Ahora se sabe que la compresin torcica tiene un efecto
menor en la eliminacin de dicho lquido.
La eliminacin del lquido pulmonar comienza con el trabajo de
parto hasta en un 45%, seis horas previas al nacimiento,
debido al incremento de las catecolaminas maternas.
Esto causa un cambio funcional del canal epitelial de sodio
(eNaC) lo que conduce la absorcin de sodio y liquido pulmonar
al intersticio; posteriormente este lquido ser drenado a travs
de los linfticos y a la circulacin venosa pulmonar.
El lquido pulmonar restante que no logr ser absorbido a
travs del canal de sodio se elimina gracias al incremento de la
presin de O2 con las primeras ventilaciones del recin nacido
lo cual induce una vasodilatacin capilar, lo que permite el
paso del liquido al espacio vascular.
Habitualmente la eliminacin del lquido pulmonar requiere
hasta seis horas; sin embargo, se puede obstaculizar, lo cual
incrementa el grosor de la membrana alvolo capilar y propicia
la TTRN.

REABSORCIN DEL LQUIDO PULMONAR

FETAL

Diferencias en la adaptacin pulmonar entre el RNT y

Prematuro
Los fetos sometidos a trabajo de parto muestran concentraciones de
protenas mayores en el plasma, que aquellos que nacen sin trabajo de
parto. El incremento de la presin osmtica de las protenas
intravasculares facilita la absorcin de agua en la circulacin pulmonar.
Los prematuros que nacen por cesrea, sin trabajo de parto, muestran
concentraciones menores de protenas en el plasma y menor cantidad
de sangre con mayor cantidad de agua extravascular en los pulmones,
que los fetos nacidos a trmino
El estrs del nacimiento prematuro y la subsiguiente falla respiratoria se
puede explicar por la deficiencia en el flujo de cationes en el epitelio
celular pulmonar, lo que provoca retencin de lquido pulmonar.
El nmero y la actividad de las bombas de sodio en el feto a trmino es
hasta cuatro veces mayor que en el periodo fetal, lo que indica un
incremento de la actividad despus del nacimiento.
Otros investigadores, han demostrado la presencia de abundante ARNm
de las isoformas de alfa 1 y beta 1 de Na+K+ATPasa en el pulmn de
fetos de rata que se incrementa justo antes del nacimiento.
La estabilidad alveolar despus del nacimiento, promovida y regulada
por el surfactante, ayuda a regular el equilibrio en el pulmn, por
mecanismos que involucran el transporte de sodio a travs del epitelio
respiratorio

Incidencia (por mil nacidos vivos) de Sndrome de dificultad

respiratoria con VM, Sndrome de aspiracin meconial y
Taquipnea transitoria neonatal en neonatos a trmino (EG:
378 41 semanas)

Jean-B Gouyona, C. Ribakovskya, C. Ferdynusb, C. Quantinb, P. Sagotc and B. Gouyonb, S

respiratory disorders in term neonates. Paediatric and Perinatal Epidemiology, 22, 2230.

Implicancias clnicas del impedimento

de la eliminacin del LPF en el RN

Un retraso o impedimento de la
absorcin de lquido pulmonar al nacer
potencialmente lleva a mantener
llenos los espacios areos pulmonares
con lquido y causa un disbalance de la
relacin ventilacin/perfusin, por lo
cual finalmente termina en un proceso
de dificultad respiratoria del RN.

TRANSICIN PULMONAR NORMAL

(De la respiracin lquida a la respiracin
gaseosa)

Causas de la alteracin de la eliminacin del

LPF
Insuficiencia de la disminucin prenatal de lquido pulmonar fetal:
Nacimiento sin trabajo de parto
Factores desconocidos
Produccin excesiva de lquido:
Presin intravascular alta (edema cardiognico hdrops fetalis)
Incremento de la permeabilidad vascular
Disminucin del transporte epitelial de sodio y agua:
Reduccin del nmero y funcionalidad de clulas tipo II
Disminucin de la actividad de los canales de sodio
Disminucin de la funcin de Na - K ATPasa
Factores obsttricos :
Nacimiento por operacin cesrea,
Parto prolongado,
Pinzamiento tardo del cordn umbilical, Asma materna,
Diabetes gestacional,
Enfermedad materna (cervicovaginitis e IVU)
en primer trimestre del embarazo y ruptura de membranas (> 12 h).

AL NACER ES FUNDAMENTAL ESTABLECER LA

HEMATOSIS

Factores que permiten el Establecimiento de

la respiracin continua al nacimiento.

Se desconoce el mecanismo exacto de dicha transicin, sin

embargo se postula las siguientes teoras:
eventos que ocurren durante el trabajo de parto y el nacimiento producen una
asfixia fetal transitoria que estimula quimiorreceptores perifricos y centrales;
la estimulacin tctil y trmica al nacimiento en la atencin del RN;
el incremento de la presin arterial sistmica como resultado del pinzamiento
del cordn umbilical
Observaciones recientes sugieren que puede depender ms de una hormona o
un mediador qumico an no identificado, que de oxgeno bajo o estmulos
sensoriales.
mediante el pinzamiento retardado del cordn umbilical, ayuda a establecer un
volumen sanguneo adecuado para perfundir al organismo un flujo adecuado
de glbulos rojos para oxigenar y estimular el centro respiratorio.
El aumento de la presin y del volumen sanguneo causa ereccin de los capilares
alveolares que soportan la estructura alveolar, permitiendo el reclutamiento
(insuflacin) del tejido pulmonar.

Adaptacin neonatal
exitosa.
En resumen, una transicin exitosa del estado fetal al neonatal es
caracterizada por:
1. Prdida del lquido pulmonar fetal.
2. Establecimiento del patrn respiratorio continuo.
3. Secrecin de surfactante.
4. Establecimiento de la capacidad residual funcional.
5. Cada en la resistencia vascular pulmonar.
6. Incremento en la presin sistmica despus de remover la
placenta de baja resistencia del circuito sistmico.
7. Cierre de dos cortocircuitos (el ductus arterioso y el foramen
oval).
8. Incremento en el flujo sanguneo de la arteria pulmonar.
9. Inicio de la termognesis por parte de la grasa parda
(termognesis no asociada a escalofros).
10. Movilizacin del glucgeno heptico e inicio de la
gluconeognesis.

Exitosa adaptacin a la vida extrauterina

ADAPTACIN METABLICA AL NACER

La glucosa es el combustible principal para el feto, y representa el 80% del

consumo energtico. Despus del pinzamiento del cordn umbilical , la
concentracin de glucosa en la sangre del recin nacido cae alcanzando su
punto ms bajo en una a dos horas. El RN debe asumir el control de la
homeostasis de la glucosa y otros nutrientes .
El recin nacido se defiende de la hipoglucemia al disminuir la produccin
de insulina al mismo tiempo aumentar el glucagn, la adrenalina, la
hormona del crecimiento y la secrecin de cortisol. Estas hormonas trabajan
juntos como hormonas contra-reguladoras
Esta hormonas ayudan en la adaptacin metablica al nacer que implica la
movilizacin de las reservas de glucgeno heptico (glucogenolisis), la
sntesis heptica de glucosa a partir de sustratos (gluconeognesis) y la
produccin de energa alternativa cerebral.
Durante la hipoglucemia otros sustratos tales como cuerpos cetnicos,
lactato, glicerol y aminocidos tambin se pueden convertir por gliclisis en
piruvato, entra al ciclo del cido ctrico y producir trifosfato de adenosina
(ATP), sirviendo as como una fuente de energa para el cerebro
The neonatal energy triangle. Part 1: Metabolic adaptation paediatric
nursing April July 2006 vol 18 no 6 39

Adaptacin Metablica al Nacer: Homeostasis de la glucosa y

hormonas contra- reguladoras, adaptacin del PMT

adrenalina, la
hormona del
crecimiento y
cortisol

Adaptacin trmica Al Nacer

La temperatura central del feto es generalmente alrededor de 0.5 C por

encima del de la madre y por lo tanto el feto no consume o gasta energa
para mantener su calor.
Despus del nacimiento, el beb pierde calor rpidamente a una tasa de
0.2 a 1 C por minuto, y la capacidad del RN para mantener el control de
la temperatura est determinado tanto por factores ambientales y por
procesos fisiolgicos internos que dependen del grado de madurez del RN.
Los RN tienen predisposicin a la prdida de calor debido a factores tales
como: una gran superficie en relacin con el peso corporal, la grasa
corporal limitada y una disminucin de la capacidad de generar calor por
escalofros.
Los RN intentan mantener el calor mediante el aumento de la actividad
muscular y la quema de grasa parda, que aumenta la tasa metablica. La
vasoconstriccin perifrica tambin disminuye la prdida de calor a la
superficie de la piel.
La produccin de calor requiere de oxgeno y glucosa que produce cido
lctico, por lo tanto la hipotermia persistente puede dar lugar a la acidosis
metablica, hipoglucemia, disminucin de la produccin de surfactante, y
en casos graves una hipertensin pulmonar transitoria y en el largo plazo,
un crecimiento pobre.

Respuestas al estrs trmico al nacimiento

El mecanismo
ms eficaz de
respuesta a la
exposicin al fro
durante el
nacimiento es la
termognesis
mediada por los
adipocitos de la
grasa parda

PROBLEMAS AL NACIMENTO QUE PUEDAN LLEVAR

A UNA INADECUADA TRANSICIN FETO
NEONATAL

Mala absorcin del lquido pulmonar

Inmadurez pulmonar
Esfuerzo respiratorio ineficaz o Bloqueo de va area
Baja frecuencia cardiaca o pobre contractilidad cardiaca
Vasoconstriccin sostenida de las arteriolas pulmonares
Prdida excesiva de sangre
Asfixia o prdida del bienestar fetal intratero o
intraparto.

Adaptacin neonatal anormal

El recin nacido que ha presentado una transicin anormal a la
vida
extrauterina clnicamente presenta los siguientes signos y
sntomas
Persistencia durante ms de 45 minutos de:
- Taquipnea - Retracciones
- Quejido - Estertores crepitantes
- Aleteo nasal
- Cianosis- Requerimiento prolongado de oxgeno
- Episodios de apnea y bradicardia
- Palidez marcada
persistente
- Inestabilidad trmica
- Presin arterial inestable
- Llenado capilar lento
- Comportamiento neurolgico anormal
- Secreciones orales excesivas - Episodios de ahogo

Bibliografa recomendada

C Katz et al. Clinical implication of lung fluid balance. Journal of Perinatology

(2011) 31, 230235
Luis Paulino Islas Domnguez. Lquido pulmonar fetal. Rev Med Hosp Gen Mex
2006; 69 (4): 221-225
Olli M. Pitknen. Lung liquid transport components in human perinatal
respiratory distress. Acta Pdiatrica/Acta Pdiatrica 2009 98, pp. 17091711
Richard E. Olver, Dafydd V.Walters, and Stuart M.Wilson. Developmental
regulation of lung liquid transport. Annu. Rev. Physiol. 2004. 66:77101.
TEMA 2: ADAPTACIN A LA VIDA EXTRAUTERINA. www.monicacaas.com 2008
M en C. Alejandro Gonzlez-Garay. Actualidades sobre la taquipnea transitoria
del recin nacido. Acta Pediatr Mex 2011;32(2):128-129
Dr. Patricio Ventura-Junc T. ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA. Manual PUC
Pediatra
Fernando Arango Gmez, M.D. El feto y el recin nacido. Adaptacin neonatal.
Universidad de Caldas Manizales. Colombia
Hernando M. Baquero Latorre - Jaime H. Galindo Lpez. Respiracin y
circulacin fetal y neonatal. Fenmenos de adaptabilidad. Precop SCP
Ascofame CCAP Ao 5 Mdulo 1
Adaptacin Cardiorespiratoria al Nacimiento R.E. Alvaro, MD, FAAP. Jefe de
Neonatologa St. Boniface General Hospital Profesor de Pediatra. Universidad
de Manitoba, Canada