REFERAT

Pendahuluan
Artritis gout adalah suatu proses
inflamasi (pembengkakan) yang
terjadi karena deposisi, deposit atau
timbunan kristal asam urat pada
jaringan sekitar sendi atau tof
(Berry et al., 2004).
American College of Rheumatology
(2002), gout adalah suatu penyakit dan
potensi keterbatasan pergerakan
sendi akibat peradangan yang
disebabkan oleh deposisi kristal
asam urat pada tof
Di Indonesia, sekitar 15% kasus yang
menderita artritis gout berakhir dengan
kecacatan (Kurniari, 2011)

Faktor risiko
Genetik
Jenis kelamin dan usia
Obesitas
Alkohol
Makanan
Gangguan fungsi enzim yang mengatur metabolisme purin
Kemoterapi, kanker, tekanan darah tinggi dan latihan yang
berlebihan

KLASIFIKASI
1.

2.

Gout primer (90%)

Penyebabnya idiopatik
Hiper urisemia akibat gangguan metabolisme purin / gangguan ekskresi
asam urat oleh ginjal
Umumnya diduga karena genetik dan hormonal
Gout sekunder (10%)
Kebanyakan akibat faktor resiko yang meningkatkan angka kejadian gout
atau penyakit yang penyebabnya jelas
Produksi berlebihan kadar asam urat dalam serum / penurunan eksresi
asam urat oleh ginjal

APA PENYEBAB GOUT?

Tubuh tidak dapat
memproses purin dengan
baik
Tingginya kadar asam
urat dalam darah
Penyebaran asam urat
keluar sendi, sehingga
menyebabkan radang
Makanan tertentu tinggi
purin sehingga
meningkatkan kadar asam
urat

Gambaran Klinis
Tahapan Artritis

Gejala

Tahap 1
Hiperurisemia
Asimptomatik

Tanpa gejala atau

tanda klinis

Tahap 2
Artritis Gout Akut

Pembengkakkan
mendadak
Nyeri sendi pagi
hari

Gambaran Klinis

Gambaran Klinis
Tahapan Artritis

Gejala

Tahap 3
Intercritical

Secara klinis tidak

ditemukan tanda
radang akut
Pada aspirasi sendi
ditemukan kristal
urat

Tahap 4
Gout Kronis

Terbentuk tof

Gambaran Klinis

Gambaran Klinis
Manifestasi hiperurisemia pada ginjal :
Terjadi pada sekitar 20-40%
penderita gout
Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal:
1. Nefropati urat, yaitu deposisi
kristal urat di interstitial medulla dan
pyramid ginjal
2. Nefropati asam urat, yaitu
presipitasi asam urat dalam jumlah
yang besar pada duktus kolektivus
dan ureter, menimbulkan gagal ginjal
akut
3. Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal
yang didapatkan pada 10-25%
dengan gout primer

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Radiologis

Peningkatan asam urat serum (>7,5 mg/dl)

Meningkatnya kadar alkalin fosfatase
(50%) menggambarkan proses inflamasi,
imobilisasi, dan resorbsi tulang.
Rheumatoid factor negatif
Kristal asam urat pada sedimen urin
Kelainan fungsi ginjal karena adanya
nefropati urat.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Radiologis

Fase awal didapatkan soft tissue sweeling

Fase kronis didapatkan gambaran khas
(erosi punched out)

Diagnosis

Kriteria ACR
1977 (Minimal 6
kriteria)

Kriteria diagnosis
untuk artritis gout
kronik

Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan
radiologis sebagai berikut :
terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
Arthritis monoartikuler
Kemerahan pada sendi
Bengkak dan nyeri pada MTP-1
Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
Kecurigaan terhadap adanya tofus
Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Diagnosis

Kriteria ACR
(Minimal 6
kriteria)

Kriteria
diagnosis untuk
artritis gout
kronik

Riwayat bengkak pada sendi

MTP-1 diikuti oleh stadium
interkritik di mana bebas gejala
Resolusi sinuvitis dengan cepat
dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia
Menegakan diagnosis berdasarkan
kriteria ini perlu pemeriksaan klinis
dan penunjang yang cermat

Diagnosis Banding
Artritis
Rematoid

Artritis reumatoid (AR) merupakan suatu

penyakit autoimun sistemik, kronis dan
eksaserbasi yang menyerang persendian
dengan target jaringan sinovial

ARTRITIS GOUT

ARTRITIS
REUMATOID

Panas, bengkak ,
kemerahan dan nyeri

Gejala pada sendi

Nyeri, bengkak dan

kaku

Biasanya mengenai
sendi MTP 1, juga
bisa

Sendi yang terlibat

Biasanya mengenai
sendi2 kecil, simetrik

Kaku sendi waktu

pagi

Kaku pagi >1jam

Demam,nyeri berat,
malaisia, inflamasi

Gejala sistemik

Kerap fatig dan

mudah rasa sakit

Pembentukan tofus
dan peningkatan
asam urat

Gejala penyerta

Rasa nyeri, demam,

penurunan berat
badan, gangguan
organ lain

ARTRITIS GOUT

ARTRITIS REUMATOID

MSU (seperti jarum)

ditemukan pada cairan
sinovial (dilihat
menggunakan mikroskop)

Konfrmasi

+ reumatoid faktor pada

tes darah

Akut: Inflamasi kapsular dan

pembengkakan jaringan
lunak
Menahun: deposit MSU, tidak
simetris

Gambaran
radiologi

Pembengkakan
berbentuk fusiform
sekitar sendi (di jaringan
lunak), penyempitan
sendi, deformitas sendi,
perubahan simetris

Putih susu

Cairan sendi

Kuning jernih

Osteoartriti
s

Osteoartritis merupakan penyakit

sendi degeneratif yang berkaitan
dengan kerusakan kartilago sendi

ARTRITIS GOUT

OSTEOARTRITIS

Panas, bengkak,
kemerahan, nyeri

Gejala pada sendi

terlibat

Nyeri tanpa
pembengkakan

Kaku sendi waktu

pagi

< 1 Jam

Demam,nyeri berat,
malaisia, inflamasi

Gejala sistemik

Pembentukan tofus
(bisa terbentuk di
telinga), dan
peningkatan asam
urat

Gejala penyerta

35 tahun ke atas(L),
setelah menopaus (P)

Usia awitan

Usia tua

Putih susu

Cairan sendi

Kuning jernih

ARTRITIS GOUT
MSU (seperti jarum)
ditemukan pada cairan
sinovial (dilihat
menggunakan mikroskop)
Akut: Inflamasi kapsular dan
pembengkakan jaringan
lunak
Menahun: deposit MSU,
tidak simetris

OSTEOARTRITIS
Konfrmasi

Radiologi

X-ray (penipisan rongga

sendi)

Penyempitan sendi

Tata Laksana
Edukasi &
Diet

Terapi
Serangan Akut

Kontrol
Hiperurisemia

Pasien harus diedukasi untuk mengendalikan

kadar asam urat jangka panjang
Tujuannya untuk mencegah kembalinya gejala
akut
Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet
rendah purin, serta menghindari obat-obatan
yang meningkatkan kadar asam urat
Selanjutnya diperlukan urate lowering agent,
pada hiperurisemia asimptomatik terapi
farmakologik dimulai jika asam urat > 9 mg/dL

(Rudy, 2011)

Tata Laksana

Edukasi &
Diet

Medikamentos
a

Kontrol
Hiperurisemia

Pasien harus diedukasi untuk

mengendalikan kadar asam urat jangka
panjang
Kontrol hiperurisemia dilakukan dengan diet
rendah purin, serta menghindari obatobatan yang meningkatkan kadar asam urat

Tinggi purin : Kadar purin 150-1000mg/100gr

(Gol A)
Golongan
Sedang A : Kadar
purin 100-150mg/100gr
Golongan
B
Golongan(Gol
C
B)
hati, ginjal,
ikan yang tidak
keju, susu,
Rendah purin
:
Kadar
purin
0-50
otak, jantung,
termasuk
telur,mg/100
sayuran
gr
(gol
C)
paru, jeroan,
golongan A,
lain, buahudang, remis,
daging sapi,
buahan
kerang, sardin, kerangherring, ekstrak kerangan,
daging (abon,
kacangdendeng), ragi
kacangan
(tape), alkohol
kering, kembang
serta makanan kol, bayam,
dalam kaleng
asparagus,

Tata
Tata Laksana
Laksana
Edukasi & Diet

Medikamento
sa

Kontrol
Hiperurisemia

Tata Laksana
Edukasi & Diet

Terapi
Serangan Akut

Kontrol
Hiperurisemia

Menghindari obat diuretik/agen

hiperurisemik
Urate lowering agent (XO inhibitor)
Allopurinol diberikan mulai 100
mg/hari dan dinaikkan per minggu
sampai tercapai target (rata-rata
diperlukan minimal 300 mg/hari)
Febuxostat 80 mg dan 120 mg,
dimetabolisme di hati
Uricosuric agent
Probenesid diberikan 0,5-3 gram
dibagi 2-3 kali/hari
Sulfnpirazon 300-400 mg dibagi
3-4 kali/hari

 Urikolitik
Pegloticase injeksi IV 8 mg setiap 2 minggu sekali selama 12 minggu
dan
Rasburicase

prognosis
Dubia
Tidak sembuh sepenuhnya
Jaga diet sepanjang hidup

23

TERIMA KASIH