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LIQUIDOS
Generalizado: Anasarca.
Localizado:
- Hidrotórax.
- Hidropericardio.
- Hidroperitoneo
TIPOS DE EDEMA
- EDEMA INFLAMATORIO: Aumento de la
permeabilidad vascular.
- Rico en proteínas
- Densidad de 1020
- Resultado de aumento de la permeabilidad vascular
EDEMA NO INFLAMATORIO = TRASUDADO
Dilatación arteriolar.
- calor.
- desregulación neuro hormonal.
DISMINUCION DE LA
PRESION OSMOTICA
malnutrición proteica
enfermedad hepática
Albumina
síndrome nefrótico
OBSTRUCCION LINFATICA
Inflamatoria filaria
fibrosis masiva de los ganglios
OBSTRUCCION LINFATICA
Neoplásica
MICRO:
- inflamación celular sutil
- aclaramiento y separación de los elementos de la matriz
extracelular.
EL EDEMA SE ENCUENTRA CON MAYOR
FRECUENCIA EN 3 LOCALIZACIONES
TEJIDO SUBCUTANEO
PULMONES
CEREBRO.
difuso: denominado anasarca.
síndrome nefrótico
inicia peri orbitario, tejido
conectivo laxo
mas grave que el de la ICC
fóvea
Edema subcutáneo
CURACION DE HERIDAS
ELIMINACIÓN DE LA INFECCION
Edema pulmonar
Edema pulmonar:
MACRO: -Insuficiencia ventricular izquierda.
- Pesan dos o tres veces su peso. -Insuficiencia renal
-Síndrome de distres respiratorio agudo.
- Espumosos. -Infecciones pulmonares.
-Reacciones de hipersensibilidad.
- Líquido teñido de sangre ( aire,
líquido de edema y hematíes)
MICRO:
AGUDA
-Capilares alveolares ingurgitados.
-CRONICA
-Micro hemorragias alveolares
--
Blando de lo normal.
Circunvoluciones aplanadas.
Surcos estrechos.
HIPEREMIA Y CONGESTION
Ejemplo:
- Ejercicio
- Inflamación.
MACRO: al corte son hemorrágicos y
húmedos
MACRO: hemorrágicos y
húmedos.
MICRO:
- Capilares ingurgitados.
- Edema septal alveolar.
- Hemorragia intra alveolar
focal.
CONGESTION CRONICA
PULMONAR
MICRO:
- Tabiques alveolares
fibrosados.
- Macrófagos cargados
de hemosiderina
(células de insuficiencia
cardíaca)
CONGESTION PASIVA
AGUDA
MICRO:
La cena central y los
sinusoides están
distendidos.
Degeneración de
hepatocitos centrales
Cambio graso en
hepatocitos peri
portales.
CONGESTION CRONICA DEL
HIGADO
Hígado en nuez moscada.
MACRO: Zonas centrales
del lobulillo rojo-azuladas y
deprimidas.
MICRO:
- necrosis centro lobulillar.
- Macrófagos cargados de
hemosiderina.
causas
Insuficiencia
cardiaca congestiva
Shock.
HEMORRAGIA
CONCEPTO: Salida de sangre del espacio intra
vascular debido a rotura de un vaso sanguíneo.
CAUSAS DE ROTURA:
- Trauma
- Ateroesclerosis
- Erosión inflamatoria
- Erosión neoplásica
POR SU LOCALIZACION
- Externas:
- Internas:
Volumen.
Ritmo del sangrado.
Localización.
Hemorragias internas
Hematoma: Sangre atrapada
en el interior de los tejidos
del cuerpo.
Hemartros
Hemoperitoneo
Hemotórax
Hemopericardio
Petequias: Hemorragias
diminutas en el interior de la
piel o mucosas. (1-2 mm.)
IMPORTANCIA CLÍNICA:
- Presión intra vascular
aumentada.
- Plaquetas bajas o defectuosas.
- Deficiencia en los factores de
coagulación.
Púrpura: Hemorragias
mayores (3mm)
IMPORTANCIA
CLINICA:
- Mismas causas.
- Trauma.
- Vasculitis.
- Fragilidad vascular
(amiloidosis)
Equimosis: hematoma
subcutáneo de 1ó 2 cms.
IMPORTANCIA CLÍNICA:
- Exacerbación de la causas
anteriores.
- traumatismos
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
HEMOSTASIA
Sistema complejo bien regulado que cumple
dos funciones:
A-) Mantiene la sangre adentro del árbol
vascular en forma líquida no coagulable en los
vasos normales.
CAUSAS:
Reflejo neurógeno
Endotelina
Hemostasia primaria
Exposición de matriz
extracelular. (MEC)
Adhesión plaquetaria.
Activación plaquetaria
- Cambian de forma y liberan gránulos
- reclutamiento de otra plaquetas
Activación del sistema de la coagulación
y hemostasia secundaria
FACTOR TISULAR
- pro coagulante
- sintetizado por el endotelio
- unido a la membrana quedando expuesto
TROMBINA
SECRECION PLAQUETARIA
FIBRINOGENO FIBRINA
INSOLUBLE SOLUBLE
TROMBINA
RECLUTAMIENTO PLAQUETAS
Tapon permanente
Mecanismos contra reguladores se activan
FIBRINOLITICO
Antiplaquetario
Bloquea la adhesión y activación plaquetaria
Evita que las plaquetas activadas y no activadas y
los factores de coagulación alcancen la MEC
- Prostaciclina
vasodilatadores e inhiben la agregación
plaquetaria
- Oxido Nítrico
Anticoagulante:
Interfiere con la cascada de la coagulación
Moléculas análogas a la heparina
- cofactores
- antitrombina III.
- inactivan a la trombina y al factor Xa.
Trombomodulina
- se une a la trombina
- la convierte en un anticoagulante y activan a la proteina
C.
Proteina C
- se une a la proteina S y actúan sobre el Va y VIIIa.
Fibrinolítico:
Lisa de forma activa los coágulos
- Plaquetas
- Factores de la coagulación
- Antifibrinolítico
- PLAQUETAS:
Matriz extracelular.
Factor Von Willebrand: necesario para la
adhesión de las plaquetas al colágeno de la
MEC sirve como puente.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN:
- Factor tisular: activador de la vía extrínseca
- IX a y Xa.
ANTIFIBRINOLITICO:
- Inhibidores del activador del plasminógeno.
Causas de lesión endotelial
Agentes infecciosos
Factores hemodinámicos
Mediadores plasmáticos
Citocinas
PLAQUETAS
Discos lisos.
Gránulos:
- alfa: fibrinógeno, fibronectina , factores V y
VIII, factor de crecimiento de las plaquetas y
el factor transformador del crecimiento beta.
- cuerpos densos: nucleótido de adenina y
adenosintrifosfato, calcio ionizado, histamina,
serotonina y adrenalina
PLAQUETAS
Contacto con la MEC (colágeno, fibronectina, proteoglicanos y
proteínas adhesivas)
DOS FUNCIONES:
PRINCIPAL: Culmina en la formación de
LAS PROTEINAS C Y S:
- dependientes de la vitamina K.
- Va y VIIIa.
AP de tipo tisular
células endoteliales
TROMBOSIS
PATOGENIA
Tres causas primaria predisponen a la formación del trombo
lesión endotelial.
estados de hipercoagubilidad.
.
Lesión endotelial
Mas importante y dominante por sí misma.
Importante en los trombos del corazón y arteriales.
- evita adhesión plaquetaria
- diluye factores de coagulación
CAUSAS :
- Infarto agudo del miocardio
- Vasculitis.
Rotura del endotelio desencadena las siguientes
situaciones :
- exposición de la MEC
- adhesión plaquetaria protromboticas
- liberación de factor tisular
- depleción de Pg2 y de PA antitrombótica
SITUACIONES:
Sin embargo no es necesario Hipertensión
CORAZON Y AORTA
capa pálida: plaqueta y fibrina
A-) Líneas de Zahn
capa oscura: hematíes
- Macroscópicamente no se ven
en las venas ni arterias de
menor tamaño.
- Formación en un área de
flujo.
B-) Trombos murales
TROMBO CARDIACO:
- Arritmias
- Miocardiopatía dilatada
- Infarto de miocardio.
TROMBO AORTICO
- Placa ateroesclerótica ulcerada
- aneurismas
TROMBOS ARTERIALES TROMBOS VENOSOS
A- Oclusivos habitualmente. A- Oclusivos siempre, forma un molde.
D- Blanco-grisáceos.
D- Rojos.
E- Firmemente anclados.
E- Fáciles de confundir con coágulos
post-mortem.
TROMBOSIS ARTERIAL
- ateroesclerosis: altera el flujo y lesiona el epitelio.
Coagulación intra vascular
diseminada
Trombos diseminados en la circulación.
Anemia: Trombocitopenia:
- agregación eritrocitaria . - las plaquetas se adhieren a los
- hemólisis. glóbulos de grasa y son
eliminadas.
EMBOLISMO AEREO
Procedimientos obstétricos ENFERMEDAD DESCOMPRENSIVA
Cambios bruscos.
Lesión de la caja torácica. -
- Aguda
Mas de 100 cc. - Buzos
- Aviones en ascenso rápido
- Construcciones submarinas.
Formación de burbujas en músculos y
periarticulares.
Isquemia en miocardio, cerebro, pulmon.
ENFERMEDAD EL CAJON
- Trabajadores de excavaciones
- Focos múltiples de necrosis isquémica.
- Cabezas del fémur, tibia y húmero.
EMBOLISMO DE LIQUIDO
AMNIOTICO
Complicación grave del parto y postparto.
20 al 40% de mortalidad.
Desgarro en la membranas o venas uterinas.
Pulmones: cel. Escamosas de piel fetal, lanugo, mucina TGI y TR. del feto.
Rojos o hemorrágicos.
- Obstrucciones venosas.
- Tejidos laxos.
- Tejidos con doble circulación.
- Tejidos previamente congestionados.
- Se restablece el flujo en zona previamente ocluida.
Clasificacion
SEGÚN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
BACTERIAS.
Sépticos
Asépticos.
MORFOLOGIA
MACRO:
Forma de cuña.
Mal delimitados al inicio.
MICRO:
- Necrosis coagulativa a excepción del
cerebro.
- Sépticos: forma absceso
- Inflamación:
- pocas horas
- bien definida 1 0 2 días.
- Reemplazados por tejido cicatricial
Factores que influyen en el
desarrollo del infarto
VELOCIDAD DE LA OCLUSIÓN NATURALEZA DEL APORTE VASCULAR
- Circulación dual: pulmón, hígado, brazo
- Lentas desarrollan vías
- Circulación única: bazo, riñón.
alternativas: corazón.
- Pequeñas anastomosis que se
desarrollan
VULNERABILIDAD A LA CONTENIDO DE
HIPOXIA OXÍGENO EN LA SANGRE
- Neuronas: 3- 5 minutos. - anemia: obstrucción parcial al
- Cel. Miocardio: 20 – 30 min. flujo = infarto.
- Fibroblastos: horas.
SHOCK
CONCEPTO: Hipo perfusión extensa de los
tejidos debida a una reducción del volumen
sanguíneo o del gasto cardíaco o a una
redistribución de sangre que determina un
volumen circulante efectivo inadecuado.
Shock neurogénico:
- Accidente anestésico
- Lesión de médula espinal.
SHOCK
SEPTICO
E. coli
Bacilos Gram (-) productores Klebsiella Pneumoniae
de endotoxinas: sp. de Proteus.
Pseudomona aeruginosa.
Endotoxinas
Lipopolisacaridos de la pared bacteriana.
se liga al CD14 un receptor de la superficie celular y
ejerce sus efectos:
- Directo: activa las células de la pared vascular
( disminuye los mecanismos de anticoagulación) y a los leucocitos.
- Indirecto: el más importante iniciando una cascada de
liberación de mediadores (citocinas IL- 1 y FNT) que afectan
varios órganos.
LPS
Baja dosis
Activa monocitos, macrófagos y al complemento para eliminar
bacterias.
Producción de citocinas: FNT y IL 1 estimulan la expresión de
moléculas de adhesión.
Favorece la respuesta inflamatoria aguda local y elimina la
infección.
LPS
Dosis intermedia
Disminución de la trombomodulina volcando la
cascada hacia la trombosis.
Efectos sistémicos de las citocinas.
- fiebre.
- Reactantes de fase aguda.
LPS
Niveles superiores
Citocinas producen shock séptico:
- Vasodilatación sistémica (hipotensión).
- CID.
ESTADIOS
Trastorno progresivo:
EFECTOS
Taquicardia
- Catecolaminas.
- Eje renina-angiotensina. Vasoconstricción
Hormona antidiurética.
-
Retención renal de
- Estimulación simpática.
líquido
Estadios
FASE PROGRESIVA: Hipoperfusión tisular e inician los desequilibrios metabólicos y el fallo multiorgánico.