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Cicatrizacin

Dra Marcela A Velasco Romero R1CG

HISTORIA DE LA CICATRIZACION DE HERIDAS:

Galeno de pergamo 120-200dc


ambiente hmedo 50% mas epitelizacion
Papiro de Ebers, relata el uso de mezclas
que contienen miel (propiedades
antipirticas), hilaza (propiedades
absorbentes), y grasa (barrera) para el
Tx de heridas, estas mismas propiedades
aun se consideran esenciales en el tx
diario contemporneo de heridas.
Papito quirrgico de Edwin Smith 48
tipos de heridas

Una herida altera la integridad tisular


y tiene como resultado el corte de
vasos sanguneos y la exposicin
directa de la matriz extracelular a
las plaquetas. La exposicin del
colgeno subendotelial a estas ltimas
ocasiona agregacin y
desgranulacin plaquetaras.

HEMOSTASIA E
INFLAMACIN

Greenfield, LJ, editor. Surgery: scientific principles and practice. Philadelphia: J.B. Lippincott,
1993; with permission.)

El coagulo de fibrina forma la matriz provisional y se liberan factores de crecimiento por las
plaquetas para iniciar el proceso.

Eventos celulares y moleculares durante la


cicatrizacin normal.

Cohen IK, Diegelmann RF, Lindblad WJ, editors.


Wound healing: biochemical and clinical aspects. Philadelphia: W.B. Saunders; 1993;)

Fase inflamatoria (3 dia)

Singer AJ, Clark RAF: Mechanisms of disease: Cutaneous wound healing.


N Engl J Med 341:738746, 1999.

Inflamacin

Calor

Dolor

Rubo
r

Edem
a

Aminas Vasoactivas e Histamina ---Mastocitos


Aumento de permeabilidad de los vasos
Diapedesis : Neutrofilos
CAMs

Surg Clin N Am 90 (2010)


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24 hrs 2 semanas

Greenfield, LJ, editor.


Surgery: scientific principles
and
practice. Philadelphia: J.B.
Lippincott, 1993; with

Fase Infamatoria

Tiempo de aparicion de diferentes


celulas en la cicatrizacin

Adapted from Witte MB, Barbul A: General principles of wound healing. Surg Clin North Am 77:509528, 1997

Macrofag
os
Neutrofilo
s

-Destruccn
proteoltica
-Remosin
residuos
bacterianos

Quimiotaxix
C5
IL8
Lisozima
Colagenasas

de

Surg Clin N Am 90 (2010)


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Inflamacin

La segunda poblacin de clulas


inflamatorias que invaden la herida la
concluyen macrfagos, alcanzan cifras
importantes en la herida cerca de 48 a 96
h. despus de la lesin y permanecen en
la misma hasta que la cicatrizacin de la
herida termina.

Los macrfagos desempean una funcin


importante en la regulacin de la
angiogenesis y el depsito y la
remodelacin de la matriz.
Los linfocitos T constituyen otra poblacin
de clulas inflamatorias/inmunitarias que
invaden de manera rutinaria la herida.

Los grnulos alfa de las plaquetas liberan


varias sustancias activas en la herida,
como factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), factor beta
de transformacin del crecimiento
(TGF-), factor activador de plaquetas
(PAF), fibronectina y serotonina.
Adems de lograr hemostasia, el coagulo
de fibrina sirve como una estructura para la
migracin de clulas inflamatorias a la
herida, como leucocitos polimorfonucleares
(PMN, neutrofilos) y monocitos.

Los PMN son las primeras clulas


infiltrantes que penetran en el sitio de la
herida y alcanzan su mximo a las 24 a
48 horas. El incremento de la
permeabilidad vascular la liberacin local
de prostaglandinas y la presencia de
sustancias quimotacticas, como factores
de complemento, IL1, factor de
crecimiento tumoral alfa TGF, factor
plaquetario 4, o productos bacterianos
estimulan la migracin de neutrfilos.

Mediadores

Fibroblastos
Colageno
Glucosaminogluc
anos

PDGF

TGF-b
Neutrofilos
Macrofagos

Asociados a
Ciacatrizacion
anormal
Fibrosis
Cirrosis

Herid
a

Liu X, Hu H, Yin JQ. Therapeutic strategies against TGF-b signaling


pathway in hepatic fibrosis.

La principal fn de los neutrofilos es la


fagocitosis de bacterias y desechos
tisulares. Los PMN tambin liberan
proteasas como colagenasas, que
participan en la degradacin de la
matriz y la sustancia fundamental en
la fase inicial de la cicatrizacin de la
herida. Los factores neutrofilicos suelen
implicarse en el retraso del cierre epitelial
de heridas.

PROLIFERACION:
Abarca de los das 4 a 12. Durante ella la
continuidad del tejido se restablece. Los
fibroblastos y las clulas endoteliales son
las ultimas poblaciones celulares que
infiltran la herida en cicatrizacin y el factor
quimitactico mas potente para fibroblastos
reclutados necesitan proliferar primero y luego
activarse para realizar su principal funcin de
sntesis y remodelacin de la matriz. Esta accin
es mediada principalmente por las citocinas y
los factores de crecimiento que los macrfagos
de la herida los liberan.

Proliferacin de fibroblastos
Depsitos de Colgeno
Reemplazar la matrz de fibrina
Matrz extracelular estable

Surg Clin N Am 90 (2010)


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Fase proliferativa

Colageno
Proteoglucanos
Fibronectinas
Nuevos vasos
Tejido de granulacion

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Matriz:

Respuestas cicatriciales de la fase


proliferante
Angiogenia.
Fibroplasia.
Epitelizacin.

Monocitosmacrofagos activados---liberan proteasas---secretan factores de crecimiento


estimulan fibroblastos
celulas epidermicas y endoteliales

Greenfield, LJ, editor. Surgery: scientific principles and practice. Philadelphia: J.B. Lippincott,1993

Activacin de clulas endoteliales


Inicia angiognesis: promover flujo sanguineo y
actividad metabolica
Regulada por estmulos locales como VEGF y
antiangiogenicos(trombospondina).

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TNF-alfa

Los fibroblastos aislados de heridas


sintetizan ms colgeno que los que no
provienen de heridas.
Las clulas endoteliales tambin proliferan
en forma extensa durante esta fase de la
cicatrizacin. Estas clulas participan en la
formacin de nuevos capilares, un proceso
esencial para el xito en la cicatrizacin.

SINTESIS DE LA MATRIZ:
El colgeno, es la protena mas
abndate en el cuerpo, tiene una
funcin crtica en la conclusin
satisfactoria de la cicatrizacin de
heridas en adultos. Su depsito,
maduracin y remodelacin
subsecuente son esenciales para la
integridad funcional de la herida.

aporte adecuado de oxigeno


presencia de nutrimentos y cofactores
suficientes, y (aporte vascular y ausencia
de infeccin).

SINTESIS DE PROTEOGLUCANO:
Los glucosaminoglicanos comprenden una
gran porcin de la sustancia
fundamental que compone el tejido de
granulacin. Rara vez se encuentran libres
y se acoplan con protenas para formar
proteoglicanos.
Los principales glucosaminoglicanos que
se encuentran en heridas son el dematan
y el sulfato de condoitina.

Estos compuestos son sintetizados por


fibroblastos y su concentracin aumenta
mucho durante las 3 primeras semanas de
la cicatrizacin. Conforme se deposita el
colgeno en la cicatriz, los proteoglicanos
se incorporan a la estructura del colgeno.
Sin embargo, el contenido de
proteoglucocanos disminuye en forma
gradual con la maduracin de la cicatriz y
al remodelacin del colgeno.

MADURACION Y REMODELACION:
Inicia durante la fase fibroblastica y se
caracterizan por una reorganizacin del
colgeno sintetizado con anterioridad.
El colgeno se cataboliza mediante
metaloproteinasas de matriz y el
contenido neto de colgeno de la
herida es el resultado de un equilibrio
entre la colagenolisis y la sntesis de
colgeno.

Fase de remodelacion

El
tejido
desorganizado es
reemplazado por
matriz
extracelular ms
organizada
caracteristica de
la piel

Surg Clin N Am 90 (2010)


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Tejido de granulacin madura a cicatriz.

Depositos de la matriz

Adapted from Witte MB, Barbul A: General principles of wound healing. Surg Clin North Am 77:509528, 1997

La cantidad de colgeno en la herida llega


a una meseta varias semanas despus de
la lesin, pero la fuerza de tensin
contina en aumento durante varios
meses ms. La remodelacin de la cicatriz
contina durante muchos meses (6 a 12)
despus de la lesin y tiene como
resultado la formacin gradual de una
cicatriz madura, avascular y acelular. La
fuerza mecnica de la cicatriz nunca
iguala la del tejido lesionado.

EPITELIZACION
En tanto la integridad y la fuerza del tejido
se restablecen, tambin la barrera externa
debe hacerlo. Este proceso se caracteriza
en particular por la proliferacin y la
migracin de clulas epiteliales
adyacentes a la herida. El proceso inicia
en el transcurso de un da de la lesin y se
observa como un engrosamiento de la
epidermis en el borde de la herida.
Las capas del epitelio se restablecen y al
final la capa superficial se queratiniza.

Funcin de los factores de


crecimiento
en la cicatrizacin normal.

Los factores de crecimiento y las


citocinas son polipeptidos que se
produce tanto en el tejido normal como
el lesionado. Estimulando la migracin,
la proliferacin y funcin celular.

Factor de crecimiento.

Origen en clula de herida.

Factor de crecimiento
derivado de plaquetas.
(PDGF)

Plaquetas, macrfagos,
monocitos, clulas de
musculo liso, clulas
endoteliales.

Factor de crecimiento de
fibroblastos. (FGF)

Fibroblastos, clulas
endoteliales, clulas de
musculo liso, condrocitos.

Factor de crecimiento de
Queratinocitos. (KGF)
Factor de crecimiento
epidrmico. (EGF)
Factor alfa de
transformacin del
crecimiento.(TGF-)

Queratinocitos, fibroblastos.
Plaquetas, macrfagos,
monocitos, tambin
glndulas salivales, rin.
Queratinocitos, plaquetas,
macrfagos.

Factor beta de
transformacin de
crecimiento.(TGF-)

Plaquetas, linfocitos T,
macrfagos
monocitos, neutrfilos.

Factores de crecimiento
similar a insulina.(IGF-1
IGF-2)

Plaquetas. IGF-1 en
concentraciones altas
en hgado.
IGF-2 en
concentraciones altas
en crecimiento fetal.

Factor de crecimiento
endotelial vascular
(VEGF).

Macrfagos,
fibroblastos,
Queratinocitos.

Factor estimulante de
colonias de granulocitos
y macrfagos.(GM-CSF)

Macrfagos,
monocitos clulas
endoteliales.

Contraccin de la herida.
Todas las heridas experimentan cierto grado
de contraccin, el acortamiento de la cicatriz
en si misma ocasiona contractura.
Los miofibroblastos son clulas principales
que producen la contraccin y difieren de los
fibroblastos normales por que poseen
estructura citoesqueletica.

Cicatrizacin anormal de las


heridas
Para la recuperacin influyen:

Cantidad de tejido perdido o daado.


Cantidad de materia extraa.
Inoculacin bacteriana.
Tiempo de exposicin a factores txicos.
Factores intrnsecos.

El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante)


depender de la cantidad de colgeno que se deposite
y se degrade.
Las cicatrices hipertrficas y queloides se caracterizan
por un depsito excesivo de colgeno en comparacin
con su degradacin.

Queloides
Son cicatrices cuyo crecimiento sobrepasa
los lmites de la herida original y no
suelen menguar con el paso del tiempo.
Afectan al 15-20% de los afroamericanos,
asiticos e hispanos, que parecen tener una
predisposicin gentica.
Tienden a aparecer sobre las clavculas, en
las extremidades superiores y en la cara.
Poseen haces de colgeno gruesos y
abundantes.

Cicatrices hipertrficas
Son cicatrices con relieve que se limitan a
los confines de la herida original y
remiten espontneamente.
Pueden aparecer en cualquier parte del
cuerpo.
Contienen haces de colgeno estirados y
alineados en el mismo plano.
La inflamacin prolongada y un recubrimiento
insuficiente, como en las quemaduras, dan
lugar a una cicatriz hipertrfica.

Factores que inhiben la


Cicatrizacin de Heridas
SISTEMICOS

Edad
Nutricin
Traumatismos
Enfermedades
Metablicas
Inmunosupresin
Trastornos del Tejido
Conjuntivo
Tabaquismo

LOCALES

Lesin Mecnica
Infeccin
Edema
Isquemia/Necrosis de
Tejido
Agentes Tpicos
Radiacin Ionizante
Tensin de Oxigeno
Baja
Cuerpos Extraos

Cicatrizacin de tejidos
especficos.

Tubo Gastrointestinal.
La cicatrizacin de heridas GI se inicia con la
reposicin quirrgica o mecnica de los extremos
intestinales , que suele ser el primer paso en el
proceso de reparacin.
Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se
intentan con xito otros medios como botones
tubos de plstico o diversas envolturas.
La reparacin de tubo gastrointestinal es vital para
restablecer la integridad de la estructura luminal y
reanudar las funciones motoras de absorcin y
barrera.

Hueso.
La cicatrizacin de este es similar a la de la piel, aunque
el hueso muestra caractersticas individuales propias.
Entre las caractersticas , tiene una etapa inicial de
formacin de hematoma, que es la acumulacin de
sangre en el lugar de la fractura.
La segunda etapa da lugar a la licuefaccin y la
degradacin de los productos no viables en el sitio de la
fractura. Los sntomas en esta etapa son inflamacin ,
con evidencia de tumefaccin y eritema.

Cartlago.
Consiste en clulas (condrocitos) rodeada por una
matriz extracelular constituida por varios
proteoglicanos fibras de colgeno y agua.
Las lesiones pueden acompaarse por defectos
permanentes secundarios a riego escaso y tenue.
La cicatrizacin va a depender de la profundidad de
la lesin. En las superficiales la matriz de
proteoglucanos se altera y los condrocitos se
lesionan.

Tendn
Los tendones y los ligamentos son estructuras
especializadas que unen musculo con hueso, y hueso
con hueso. Estn constituidas por haces paralelos de
colgeno entre mezclados con clulas en huso.
Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como
laceraciones rotura y contusiones.
La cicatrizacin progresa en forma similar a las dems
partes del cuerpo, es decir formacin de hematoma,
tejido de reparacin y formacin de cicatrices.
Los tendones hipovasculares tiene una cicatrizacin con
menos movimiento , y mayor cicatrizacin con los que
reciben un mejor riego.

Nervio.
Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:
Nueropraxis: Desmielinacin focal.
Axonotmesis: Interrupcin de la continuacin axonal
pero preservando la lmina basal.
Nuerotmesis: Transeccin completa.

Despus de todos los tipos de lesin los extremos


neuronales atraviesan un patrn de cambios que incluye
tres pasos cruciales.
Supervivencia de cuerpos de clulas axonales.

Regeneracin de axones.
Migracin y conexin de extremos neuronales en
degeneracin a rganos blancos apropiados.

CICATRIZACIN
PERITONEAL
Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de
tejidos que se forman entre rganos
que en
condiciones normales estn seperados, entre
rganos y la pared interna del cuerpo o ambos. Casi
todas las adherencias intraabdominales resultan de
una lesin peritoneal.

Tipos de cicatrizacin
Por Primera Intencin
Por Segunda Intencin
Cicatrizacin por Tercera Intencin
Cicatrizacin por Cuarta Intencin

Por Primera Intencin


Es una forma de cicatrizacin primaria que se
observa en las heridas operatorias y las heridas
incisas.

Este proceso requiere de las siguientes


condiciones:
Ausencia de infeccin de la herida,
Hemostasia perfecta
Afrontamiento correcto de sus bordes
Ajuste por planos anatmicos de la herida
durante la sutura.

Por Segunda Intencin


sta ocurre en forma lenta y a expensas de un
tejido de granulacin bien definido, dejando como
vestigio una cicatriz larga, retrada y antiesttica.

Cicatrizacin por Tercera Intencin


Conocida tambin como cierre primario tardo.
Este es un mtodo de reparacin seguro para
aquellas heridas contaminadas, sucias, infectadas y
traumatizadas, que consiste en dejarlas abiertas
inicialmente, para que al cabo de cuatro das en
adelante, que se observe tejido de granulacin limpio,
sean cerradas mediante intervencin quirrgica.

Cicatrizacin por Cuarta Intencin.- Cuando


aceleramos la cura de una herida por medio de
injertos cutneos.

TRATAMIENTO DE
HERIDAS:
CUIDADO LOCAL:
La atencin de heridas agudas inicia con la
obtencin cuidadosa de los acontecimientos
relacionados con la lesin. Tras el interrogatorio
se realiza un examen meticuloso de la herida, se
debe valorar la profundidad y la configuracin de
la herida, la extensin de tejido no viable y la
presencia de cuerpos extraos.

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