Toxoplasmosis, sfilis y

malaria durante el embarazo

Jose carlos ordosgoitia mora

TOXOPLASMA GONDII
Protozoario intracelular obligado.
HUMANO Y OTROS MAMIFEROS (hospederos
secundarios).
Gatos (hospedero DEFINITIVO).
Transmisin de la gestante puede darse a
travs de contacto con materia fecal de gato
o carne contaminada de otros animales.

FORMAS DE PRESENTACION DEL

TOXOPLASMA GONDII
TAQUIZOITO: Invade las clulas y se replica en su interior durante la
fase aguda de la infeccin. Responsable de la enfermedad congnita.
BRADIZOITO: Se presenta en forma de quistes en diferentes tejidos
durante la fase latente de la infeccin.
ESPOROZOITO: Se encuentra
resistentes al medio ambiente.

en

los

Ooquistes

pueden

ser

TOXOPLASMA GONDII
Actualmente el Toxoplasma gondii puede agruparse en
tres subespecies:
TG-1: Altamente virulenta.
TG-2: Moderadamente virulenta.
TG-3: Levemente virulenta.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia serolgica del continente Americano:

Estados Unidos: 22,5 %

Trinidad y Tobago: 39,3 %

El Salvador: 75 %

Brasil: 66,3 %

Chile: 36,2 %

Colombia: 47,1 %

Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela. VersinimpresaISSN0048-7732. Rev Obstet
Ginecol Venezv.70n.3Caracassep.2010.

EPIDEMIOLOGIA
COLOMBIA:

2 10 de cada 1.000 nacidos vivos sufren toxoplasmosis congnita.

Anualmente nacen mas de 3.000 nios enfermos.

De los cuales 85 90% son asintomticos.

47% poblacin femenina posee anticuerpos contra Toxoplasma Gondii

Carlos A. Olaya Uruea, Diego F. Flrez Garca. Gua de prctica clnica para diagnstico y manejo de la toxoplasmosis gestacional.
FECOLSOG. 2003.

MANIFESTACIONES EN LA
GESTANTE
La toxoplasmosis es una infeccin habitualmente asintomtica
en la mujer embarazada INMUNOCOMPETENTE, aunque
ocasionalmente puede presentar un cuadro inespecfico de
malestar general, febrcula, adenopatas generalizadas,
hepatoesplenomegalias, odinofagia y linfocitosis.

MANIFESTACIONES EN EL RECIEN
NACIDO
Toxoplasmosis congnita.
Ttrada de Sabin:
Corioretinitis
Hidrocefalia
Calcificaciones enceflicas
Retraso psicomotor

DIAGNOSTICO
METODOS
DIRECTOS

METODOS
INDIRECTOS

DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO O
SEROLOGICO
Se fundamenta en la deteccin de anticuerpos especficos frente a
Toxoplasma gondii.
IgG:

IgM:

Aparece entre la 1ra y 2da semana post infeccin, se incrementa hasta

la 6ta a 8va semana y persiste positiva durante toda la vida.
Se transmite por va transplacentaria hacia el feto.
Se hace positiva en la 1ra semana postinfeccin, elevndose los ttulos
despus, rpidamente hasta alcanzar el mximo en el primer mes.
Comienza a descender a los 2 o 3 meses y desaparece posteriormente
de manera muy variable en cada caso.
Su presencia en le RN es determinante, pues al no atravesar la barrera
placentaria indica infeccin congnita.
Falsos positivos por contaminacin de sangre materna.

DIAGNOSTICO POR METODOS INDIRECTOS

INMUNOLOGICO O SEROLOGICO

IgA:

IgE:

Presenta una dinmica similar a la IgM

Su positividad en la gestante es informativa al igual que la
IgM y no diagnostica.
Falsamente negativa en un 25 30%
Se eleva rpidamente despus de la infeccin aguda y
desaparece antes de los 4 meses, permaneciendo
detectable durante un corto y variable espacio de tiempo
por lo que no siempre es de utilidad diagnostica.

IgG Avidez:
Se basa en el incremento de la afinidad funcional (avidez)
o fuerza de enlace entre la IgG especifica y el antgeno.
ndice de alta avidez: infeccin en la que han transcurrido
al menos 3 a 4 meses.
ndice baja avidez: Infeccin reciente, inferior a 3 meses.

Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela. VersinimpresaISSN0048-7732. Rev Obstet
Ginecol Venezv.70n.3Caracassep.2010.

DIAGNOSTICO POR METODOS DIRECTOS

REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
En los estudios realizados de tcnicas de PCR aplicadas en diversas
muestras, la especificidad y valor predictivo positivo (VPP) estn
prximos al 99-100%.
En el diagnstico prenatal la muestra de eleccin es el lquido
amnitico. Esta muestra se debe tomar 4 semanas despus de la fecha
estimada de infeccin y siempre a partir de las 18 semanas de
gestacin.
La PCR en el lquido amnitico presenta una sensibilidad entre el 65 y
92% y una especificidad prxima al 100%
la sensibilidad de la PCR en el lquido amnitico parece superior a la que
se obtiene en sangre, orina o LCR en el RN, por lo que debe ofrecerse
siempre ante la sospecha de infeccin materna en cualquier trimestre.
F. Baquero-Artigaoa. Et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la
toxoplasmosis congnita. Anales de Pediatra. 4 de diciembre de 2012.

REACCION EN CADENA DE LA
POLIMERASA (PCR)
La deteccin del parsito en el lquido amnitico confirma la
transmisin de la infeccin, pero no es sinnimo de
afectacin fetal.
Hay que tener en cuenta y explicar a la paciente que el
riesgo de afectacin fetal est relacionado con el trimestre de
la infeccin y que la ecografa tiene una capacidad
diagnstica elevada para la deteccin de anomalas, excepto
las oculares.

F. Baquero-Artigaoa. Et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la
toxoplasmosis congnita. Anales de Pediatra. 4 de diciembre de 2012.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN LA
EMBARAZADA Y CRIBADO PRENATAL

El diagnstico definitivo de infeccin materna es la demostracin de

seroconversin de la IgG durante el embarazo o el aumento por 3 o ms de los
ttulos de IgG entre 2 extracciones separadas 3-4 semanas.
El resultado de una IgG positiva con IgM tambin positiva en la analtica del
primer trimestre hace sospechar una infeccin reciente.
Los anticuerpos IgM pueden persistir positivos durante ms de un ao despus de
la infeccin aguda y una IgM positiva durante el embarazo representa una
infeccin reciente nicamente en un 40% de los casos.
Por lo tanto, antes de decidir cualquier conducta, se recomienda repetir la IgM en
un laboratorio de referencia, siendo indispensable realizar tambin un estudio de
avidez de la IgG.
F. Baquero-Artigaoa. Et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la
toxoplasmosis congnita. Anales de Pediatra. 4 de diciembre de 2012.

INTERPRETACIN DE LOS TTULOS SRICOS MATERNOS

IgG Preconcepcional:

Idealmente, el tamizaje con IgG para detectar pacientes susceptibles al toxoplasma debe
hacerse en el periodo preconcepcional.
Esto permite detectar a las pacientes que tienen ttulos positivos de IgG especfica y que, por
tanto, ya han sufrido una primoinfeccin antes del embarazo.
Este grupo de pacientes no requerir ms estudios para toxoplasmosis al embarazarse.

Tamizaje de IgG durante el embarazo

Toda gestante sin ttulos conocidos de IgG contra el toxoplasma deber someterse a tamizaje para
la deteccin de IgG contra el parsito desde el PRIMER CONTROL PRENATAL.

Vivero , Carlos Paternina. Secretara Distrital de Salud de Bogot, D. C. Gua de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociacin Bogotana de Obstetricia y
Ginecologa (Asbog).

Vivero , Carlos Paternina. Secretara Distrital de Salud de Bogot, D. C. Gua de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociacin Bogotana de Obstetricia y
Ginecologa (Asbog).

Vivero , Carlos Paternina. Secretara Distrital de Salud de Bogot, D. C. Gua de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociacin Bogotana de Obstetricia y
Ginecologa (Asbog).

Un resultado de IgA negativo no descarta la enfermedad y debe procederse a

iniciar el tratamiento
placentario y solicitar PCR en lquido amnitico.
Vivero , Carlos Paternina. Secretara Distrital de Salud de Bogot, D. C. Gua de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociacin Bogotana de Obstetricia y
Ginecologa (Asbog).

Vivero , Carlos Paternina. Secretara Distrital de Salud de Bogot, D. C. Gua de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociacin Bogotana de Obstetricia y
Ginecologa (Asbog).

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN EL
FETO
El riesgo de infeccin fetal es directamente proporcional al
trimestre en que se produce la infeccin materna:

El lquido amnitico es el medio biolgico ms til para realizar tcnicas

diagnsticas y la amniocentesis ha desplazado a la cordocentesis.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN EL
FETO
El riesgo de infeccin fetal es directamente proporcional al trimestre en que se
produce la infeccin materna:

Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela. VersinimpresaISSN0048-7732. Rev Obstet
Ginecol Venezv.70n.3Caracassep.2010.

DIAGNOSTICO DE AFECCION
FETAL
Esta indicado realizar un seguimiento ecogrfico detallado, para detectar las
posibles anomalas ecogrficas compatibles con afectacin fetal, a todas las
pacientes con sospecha o diagnstico confirmado de infeccin materna
durante el embarazo.

Se ha visto que existe

lesiones ecogrficas y

una buena correlacin entre la gravedad de las

el pronstico neonatal.

DIAGNOSTICO DE AFECCION FETAL

Las alteraciones en el estudio ecosonogrfico obsttrico ms frecuentes son:

Placentomegalia
Hepatomegalia
Ascitis
Calcificaciones intracraneales
Dilatacin de ventrculos cerebrales
Hidrocefalia o microcefalia.

La ventriculomegalia y las calcificaciones intracraneales

hiperecoicos) son las anomalas ecogrficas ms frecuentes.

Los ndulos hiperecoicos aislados no se correlacionan necesariamente

con un mal pronstico neurolgico, pero parecen incrementar el riesgo de
coriorretinitis

(ndulos

SEGUIMIENTO ECOGRAFICO
En casos de seroconversin y PCR en liquido amnitico negativo se
recomienda seguimiento ecogrfico mensual de la embarazada debido a la
posibilidad de un falso negativo de la PCR.
En casos de seroconversin y PCR en liquido amnitico positivo se debe
hacer seguimiento ecogrfico con ecografista experimentado e incluir una
neurosonografia mensual y una Resonancia magntica intracraneal a partir
de las 30 semanas

TRATAMIENTO
El tratamiento prenatal de la toxoplasmosis persigue 2 objetivos:
1. Disminuir el riesgo de infeccin fetal
2. Disminuir las secuelas de los fetos infectados.

ESPIRAMICINA 1g VO C/ 8h
Clsicamente: Tratamiento hasta el final de la gestacin.
Actualmente: Casos con resultado negativo en el lquido amnitico obtenido por
encima de la 18va semana de gestacin y una vez completadas por lo menos 4
semanas de tratamiento, se puede valorar suspender la Espiramicina, lo cual podra
estar especialmente indicado en gestantes con diagnstico de infeccin probable.
RECOMENDACIONES: Iniciar tratamiento en las 3 semanas siguientes a
la seroconversin.
F. Baquero-Artigaoa. Et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita. Anales
de Pediatra. 4 de diciembre de 2012.

TRATAMIENTO

F. Baquero-Artigaoa. Et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita. Anales
de Pediatra. 4 de diciembre de 2012.

SIFILIS Y EMBARAZO

Sfilis

Enfermedad infecciosa de transmisin sexual causada por el treponema

pallidum, que causa compromiso sistmico.

Durante en el embarazo:

Transmisin transplacentaria Sfilis congnita:

Prematurez

Bajo peso al nacer

Muerte fetal intrauterina

Muerte Neonatal

 No son visibles mediante microscopia ptica.

Motilidad :
TRASLACION
ROTACION
FLEXION

No crecen en cultivo bacteriolgicos ni en medios celulares.

Incubacin: 3 semanas (3-90 das)

Epidemiologa

Transmisin

Contacto directo con lesiones hmedas

Chancro, parche mucoso, condiloma plano

Cualquier parte del cuerpo expuesta puede inocularse

Sangre

Infecciosa durante episodios de espiroquetemia

No contagio por productos sangunneos

T. Pallidum no sobrevive en sangre almacenada

Transmisin congnita

Feto infectado por paso transplacentario

Factores de riesgo

>4 parejas sexuales

Falta de uso de condn

Uso de crack

No atencin prenatal

Paridad mayor

Patognesis

Contacto directo permite transmisin

Los microorganismos cruzan las mucosas o piel lesionada y llegan a vasos

Diseminacin sangunea y linftica

Reproduccin en sitio de entrada

Chancro aparece cuando se acumula

microorganismos por gramo de tejido

Incubacin de 3-90 das

masa

crtica

de

espiroquetas

10 7

108

Chancro

Placa eritematosa, singular

Anular, bordes elevados, centro adelgazada y pierde epitelio

Ulceracin refleja cambios vasculares

Edema

Llegada de Linfocitos T y B

Disminucin de treponemas

Curacin de chancro de 1 a 5 semanas

Chancros mltiples

Espiroquetas en las lesiones de sfilis secundaria

Excepcin nefritis sifiltica

Manifestaciones cutneas son mas comunes en etapas secundarias

Cualquier erupcin puede representar sfilis secundaria

Marca distintiva de procesos sifiltico

Edema endotelial

Proliferaicn fibroblstica

Infiltrado perivascular denso con clulas inflamatorias crnicas

Manifestaciones

Gran imitadora

Chancro

nica, 1-2 cms, induracin cartilaginosa, indolora

Crecimiento de ganglios regionales, duros e indoloros

Mujeres
Mucosa vaginal o cervical

Primaria

Lesin en el sitio de inoculacin (Chancro): papula sobreelevada, roja y no dolorosa (0.5-2

cm)

nicos.

Linfadenopata regional (80%)

Mas frecuente hombres

Resuelven en 3 a 8 semanas no tx

Treponema pallidun visible en la lesin ( Campo oscuro)

T. pallidum penetra mucosa Torrente sanguneo

Transmisin transplacentaria

Secundaria

Diseminacin sistmica

4-10 semanas

Multiplicacin del treponema

Lesiones difusas, bilaterales, simtricas

Tronco, extremidades y cara

10% hepatitis

Lesiones foliculares

Condilomas planos

Placas hmedas de color rojo a gris

Enfermedad renal sifiltica

Variante pruriginosa

Sndrome nefrtico

Todas las lesiones de la sfilis secundaria curan sin tratamiento en 2 a 10

semanas

Secundaria

Manifestaciones genitales: condilomas planos

Linfadenopatia ingunal e indolora

Fiebre, cefalea, anorexia o faringitis.

Alopecia en parches

Compromiso del SNC: signos meningeos o anormalidades del contenido de proteinas y recuento celular
LCR (40%)

Altamente contagiosa

Mejora espontnea.

T. pallidum deja el torrente sanguneo e invade los tejidos.

Latente

3-12 semanas las lesiones se curan: latencia asintomtica

90% recurrencias en 1er ao de infeccin

Sfilis

Secundaria

Sfilis latente no hay manifestaciones de enfermedad

Artralgia, fiebre, iritis, linfadenopata, esplenomeglia

Reactividad serolgica

Sfilis tercaria

Neurosfilis

Sfilis cardiovascular

Sfilis tarda benigna (gomas)

Neurosfilis

Crecimiento de treponemas en el SNC

Anormalidades en el LCR

Puede desarrollarse hasta 44 aos despus de la infeccin pero

casi siempre aparece antes

Tabes dorsal

Congnita

Inoculacin hematgena transplacentaria al feto durante episodio de

espiroquetemia

El feto experimenta sfilis secundaria

Afectacin de tejidos fetales

Transmisin fetal desde la semana 9

Ley de Kassowitz

Placentas afectadas como grandes y plidas

Cordn en poste de barbero (funisitis necrosante)

Inmadurez vellosa, hipercelularidad, villitis crnica (tincin de plata)

Disminucin de estrona materna, progesterona normal (compromiso

suprarrenal fetal)

Dao particular

Hgado, hueso y pulmones

Afeccin heptica

Anemia, trombocitopenia
Hidropesa
Signo ominoso con mortalidad de 100%

Hueso

Osteocondritis y periostitis de huesos largos

Apariencia rasgada de dientes de sierra de la epfisis

Depsitos subperisticos de sustancia osteoide alrededor del cuerpo seo

Pulmn

Inflintracin leucoctica del parnquima

Neumona blanca

Modifica el curso el resultado del embarazo (aborto, parto prematuro)

En la mujer tiene mayor severidad por esa condicin (complicaciones,

mortalidad materna)

Los virus son transmisibles al feto al RN (transplacentario, periparto,

lactancia materna)

En feto o neonato se asocia a efectos patolgicos (teratogenia,

morbilidad fetal, RCIU)

Gestacional

Toda Mujer gestante, purpera o con aborto reciente, con prueba no

treponemica (VDRL O RPR) reactiva 1:8 diluciones; y las mujeres con
menores diluciones (1:2 1:4) con prueba treponemica (FTA-abs
TPHA) positiva.

Tiempo de evolucin

Menos de 1 ao

Gran cantidad de espiroquetas, muy contagiosa

Sfilis precoz

Mayor dao en el RN

Ms de 1 ao

Menor cantidad de espiroquetas y poco contagiosa

Sfilis tarda

Menor dao en el RN

Momento de contagio

Inicio de embarazo

Muerte fetal
12-16 semanas

Rn gravemente enfermo

Final del embarazo

RN aparentemente sano

Manifestaciones de sfilis meses o aos despus

Lucero. Sfilis. FARO.

Sfilis congnita

Microorganismo en campo oscuro en lesin, placenta , cordn umbilical o

material de la necropsia fetal

Hijos de madres sifilticas que no se sometieron a tratamiento

Neonatos con pruebas treponmicas reactivas

Evidencia de sfilis congnita en huesos

LCR con aumento celular o concentracin de protena o VDL positivo

Diagnstico
Las pruebas de laboratorio que se utilizan en el diagnstico
de la enfermedad se dividen en cuatro categoras:
Examen microscpico directo: se usa cuando las lesiones
estn presentes.
Pruebas no treponmicas: usadas como pruebas de
tamizaje.
Pruebas treponmicas: consideradas como pruebas
confirmatorias.
Deteccin directa de antgenos: se encuentran en fase de
investigacin y son consideradas como el estndar de oro
para evaluar las otras pruebas.

Diagnstico
Examen microscpico directo: se puede realizar por 2
tcnicas diferentes que sirven para visualizar los
treponemas:
Campo oscuro (CO)
Inmunofluorescencia directa (IFD)
Para ambas pruebas se recomiendan las muestras en las
que se asume que hay treponemas.

Diagnstico

PCR:
es la tcnica mas nueva para la deteccin directa de T.
pallidum. Se usa en pocos laboratorios y hasta la fecha se
considera un procedimiento experimental para el
diagnstico de sfilis.

Diagnstico
Pruebas no treponmicas:
VDRL (Venereal Research Disease Laboratory):
nicamente puede emplearse con suero. Es un antgeno no
particulado. La reaccin que se obtiene con la muestra positiva
es de floculacin. Lectura microscpica. Se informa como
reactiva o no reactiva.

Cuando hay reactividad debe

diluirse seriadamente de dos en
dos. Y se informa la dilucin mas
alta en la que se observ la
floculacin.
No reactiva

DIAGNSTICO
USR (Unheated Serum Reagin):
Puede emplearse con suero. El antgeno no
es particulado y la reaccin es de
floculacin. Lectura microscpica.

Cuando hay reactividad debe diluirse seriadamente de dos en

dos. Y se informa la dilucin mas alta en la que se observ la
floculacin.

Diagnstico

RPR (Rapid Plasma Reagin):

Puede emplearse con suero o plasma. Es un mtodo
macroscpico que se hace en tarjetas con pozos de
18mm en donde se visualiza la reaccin antgeno
anticuerpo. En este caso el antgeno se une a
partculas de carbn.
El
resultado
se
informa
cuantitativamente en la dilucin
mas alta donde se observo la
reaccin.

Diagnstico

TRUST (Toluidine Red Unheated Serum

Test):
Puede realizarse con suero o plasma. Es el
mismo antgeno del VDRL con partculas
coloreadas con rojo de toluidina. En esta
tcnica el antgeno se adhiere a partculas
de toluidina.
Al igual que en la RPR se informa la dilucin mas alta en la
que se observo la reaccin.

Diagnstico
Todas ellas comparten el mismo antgeno
compuesto de una solucin alcohlica con
cantidades predeterminadas de cardiolipinas,
colesterol y lecitinas.
Miden simultneamente inmunoglobulinas IgG
e IgM frente a estas sustancias que son
producidas en los tejidos daados por el
treponema o por otras enfermedades.
Puesto que no miden anticuerpos especficos
frente a T. pallidum su positividad no
asegura la enfermedad sifiltica.

Todos los resultados reactivos de las pruebas no

treponmicas deben confirmarse con pruebas
treponmicas que descarten falsos positivos.

Diagnstico
Pruebas treponmicas:
FTA-ABS (Inmunofluorescencia indirecta con
absorcin del suero).
FTA-ABS DS (Inmunofluorescencia indirecta
con absorcin y doble tincin).
TP-PA (Treponema pallidum particle
agglutination)
Todas usan como antgeno T. pallidum y detectan
anticuerpos contra los componentes celulares del
treponema.

Diagnstico
Captia Syphilis (ELISA de captura anti
cadena pesada):
Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el
diagnstico de la sfilis congnita, sobretodo la
sintomtica. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad
para la deteccin de esta clase de inmunoglobulina.

Diagnstico

Son pruebas confirmatorias.

Su limitacin es el costo.

100% sensibles excepto en sfilis temprana y tarda.

No deben utilizarse para monitorear tratamiento ya que el 85% de las

personas exitosamente tratadas pueden permanecer reactivas por aos
y aun por toda la vida.

Diagnostico de sfilis congnita y

gestacional
En la primera consulta de atencin prenatal.
En el tercer trimestre de gestacin si es una
paciente con antecedentes.
Terminacin de la gestacin, sea un aborto,
mortinato, parto pretrmino o parto a
trmino por cualquier mecanismo (vaginal o
por cesrea) para establecer el diagnstico
del binomio madre e hijo.

En terminacin de la gestacin no
institucional la prueba debe realizarse en la
primera consulta del puerperio o postaborto.

Diagnostico de sfilis congnita y

gestacional

VDRL
Positiva

Negativa

Pte con riesgo de ETS repetir

VDRL 3er trimestre y puerperio

FTA-abs. o MHA-TP

(-)
Con VDRL 1/8
Falso positivo
Embarazo
Enf. Auto inmune
Otras

(+)
Sfilis

Mayor 34
semanas

Estudio y tratamiento o profilaxis a la pareja

Menos 34
semanas

Penicilina cristalina endovenosa

Indeterminada, latente tarda, terciaria
4 millones UI c/4h 10 a 14 dasPenicilina benzatnica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal

Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis

Lucero. Sfilis. FARO.

Resultado biolgico positivo falso

Reactividad repetida en una prueba no treponmica con resultados negativos

en las pruebas treponmicas en un paciente sin evidencia de sfilis

Resultado biolgico positivo falso

Embarazo
Varicela
Sarampin
Mononucleosis
Herpes
Hepatitis
VIH
CMV
Neumonoa
Chancroide
Endocarditis bacteriana
Toxoplasmosis
Lupus
Anemia hemoltica
Artritis reumatoide
Sjogren
Tiroiditis Hashimoto
Drogas IV

Todos los pacientes con sfilis deben someterse a pruebas

VIH
Candidatos a un sgegundo tratamiento

Gonorrea

Clamidia

Papanicolaou

Hepatitis B y C

Problemas en el diagnstico

No hay mtodo preciso para determinar cules lactantes tienen sfilis congnita

Mtodos inadecuados

No hay prueba rpida

Mtodos no confiables para distinguir entre infeccin recidivante, nueva

infeccin, infeccin persistente y una infeccin antigua

Dependencia de una aumento de cuatro veces en el ttulo en una prueba es ineficiente

No puede distinguirse entre treponematosis

Tratamiento

Tres objetivos

Resolucin de manifestaciones actuales

Prevencin de transmisin

Prevencin de la progresin de la enfermedad

La mxima actividad treponemicida de la penicilina se alcanza con 0.1

g/ml y los niveles sricos sostenidos superiores a 0.018 durante 7 a 10
das.

Una dosis IM de 2.4 MU produce niveles superiores a 0.018 casi por tres
semanas.

Penicilina

Efectiva para tratar la sfilis gestacional y prevenir sfilis congnita.

Bajo costo.

Efectividad entre 95% y 100%

Los estadios tempranos (sfilis primaria, secundaria y latente temprana)

se tratan con penicilina benzatnica 2.4 M unidades en dosis nica
intramuscular (IM)

Los estadios tardos (latente tarda, indeterminada y terciaria)

Neurosfilis

Tres dosis de aplicacin semanal de 2.4 MU

Manejo hospitalario con penicilina cristalina 18-24 MU al da en dosis de 3-4

MU cada 4 horas IV de 10-14 das

Congnita

El tratamiento de la sfilis gestacional es efectivo para prevenir la sfilis

congnita.

Categora

Tratamiento

Sfilis temprana

Penicilina G benzatnica 2.4 mill

UI IM en inyeccin nica:
algunos autores recomiendan
una segunda dosis despus de
una semana.

De ms de 1 ao de duracin
Penicilina G benzatnica 2.4 mill
UI IM por semana, por 3 dosis.
Neurosfilis
Penicilina G cristalina 3 a 4 mill
UI IV c/4 h durante 10 a 14
das.
Penicilina procanica 2.4 mill UI
IM al da ms probenecid, 500
mg VO al da, ambos por 10 a
14 das.

Alergia a la Penicilina

Documentar antecedente de alergia

REGIMEN RECOMENDADO:

Desensibilizacion seguida de la dosis de penicilina adecuada

REGIMEN ALTERNATIVO

Doxiciclina 100 mg po c/12 x 14 dias

Tetraciclina 500mg c/6 x 14 d

Eritromicina 500 mg c/6 x 14 d

Ceftriaxona 1g dia iv o im x 8-10dias

Otros frmacos

Amoxicilina (dosis altas)

Azitromicina (500 mg cada 24 horas en das alternos por 10 das)

Claritromicina

Ceftriaxone

REACCION DE JARISH-HERXHEIMER

Reaccin sistmica etiologa incierta luego de tx penicilina para sfilis

activa

Comienzo de destruccin de gran cantidad de espiroquetas

Mediada por interleucinas y prostaglandinas

VDRL
Positiva

Negativa
Pte con riesgo de ETS repetir
VDRL 3er trimestre y puerperio

FTA-abs. o MHA-TP

(-)
Con VDRL 1/8
Falso positivo
Embarazo
Enf. Auto inmune
Otras

Penicilina cristalina endovenosa

4 millones UI c/4h 10 a 14 das

(+)

Estudio y tratamiento
o profilaxis a la pareja

Sfilis

Mayor 34
semanas

Menos 34
semanas

Indeterminada, latente tarda, terciaria

Penicilina benzatnica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal
Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis

Seguimiento

El seguimiento mensual

Continuar a los 3, 6, 12 y 24 meses luego de terminada la gestacin y

tratamiento para evidenciar de forma definitiva la curacin.

Disminucin de los ttulos pruebas no treponmicas

Paludismo y embarazo

Definicin
El paludismo es una enfermedad producida por
protozoos que se trasmite por la picadura de la
hembra ANOPHELES infectado.

AGENTE ETIOLGICO

ORDEN:Eucoccidiida

FAMILIA: Plamodiidae

GENERO: Plasmodium

Epidemiologia
Produce 2.700.000 muertes anuales de las cuales ms de un
milln se dan en nios menores de 5 aos
50 millones de embarazadas viven en reas endmicas
10 mil mujeres y 200 mil nios mueren por la adquisicin de
malaria durante el embarazo

EPIDEMIOLOGIA

En Colombia:
90.2%
P. vivax
P. falciparum
P. Malariae
P.ovale

rea malarica.
63.3%.
36.3%.
0.025%.
1 caso

ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE

P. Vivax
Falciparum
P. Malariae
P. Ovale

Infectan al hombre con

mayor frecuencia

Etiologa y patogenia
La infeccin inicia cuando la hembra anopheles al picar inocula
esporozoitos .
Son trasportadas por el torrente sanguneo hasta el hgado e
invaden los hepatocitos e inician un periodo de reproduccin
asexuada

 Se da un proceso de amplificacin llamado

(esquizogonia o merogonia preeritorcitaria)
Un nico esporozoito produce de 10 mil a 30 mil
merozoitos hijos.
El hepatocito se rompe y salen los merozoitos a la
sangre e invaden los eritrocitos y cada 48 a 72
horas se multiplican entre 6 y 20 veces.

 Los sntomas aparecen cuando el n de parsitos es

mayor de 50 por microlitro de sangre.
El P.vivax y P.ovale no se dividen y permanecen
durante semanas o aos y pueden provocar
recadas HIPNOZOITOS.
Los merozoitos invaden el eritrocito y se convierten
en trofozoitos.

 Al final del ciclo eritrocitario de 48 h el parasito ha

consumido la hemoglobina y crece hasta ocupar
todo el eritrocito.
Esquizonte este se divide y se rompe el eritrocito .
Salen alrededor de 6 a 30 merozoitos hijos e
invaden otros eritrocitos.

Etapa pre-eritroctica
Etapa eritroctica

Ciclo sexual
Algunos parsitos se desarrollan hasta alcanzar formas
sexuales gametocitos.
El mosquito los ingiere durante la picadura
Los gametocitos masculinos y femeninos forman el
cigoto .
Este madura hasta formar el ovocineto que se enquista
en la pared del intestino del mosquito

 El ovoquiste se expande por divisin asexual y se

rompe libera esporozoitos
Migran hasta la saliva del mosquito donde sern
inoculados nuevamente.

CICLO

Hembra Anopheles

Alteraciones de los eritrocitos

Degradacin de hemoglobina.
Altera la membrana del eritrocito: al exponer antgenos
de superficie e insertar nuevas protenas del parasito.
P. falciparum aparecen protuberancias en la membrana
del eritrocito .
Provocan la exposicin de una protena adhesiva de la
membrana especifica de la cepa.

 Que media la unin a los receptores del endotelio vascular.

CITOADHERENCIA.
Receptores vasculares:
-Molcula 1 de adhesin intercelular(ICAM 1) cerebro.
-Condroitin sulfato beta placenta.
-CD36- en otros rganos.

 Los eritrocitos infectados producen obstruccin de

capilares y vnulas.
Al mismo tiempo los eritrocitos infectados se
adhieren a otros eritrocitos
no infectados
(rosetas) o infectados (aglutinacin).
Provocan el secuestro de eritrocitos que contiene
formas maduras del parasito en rganos
vitales(cerebro).
Disminuye le flujo sanguneo e interfieren en el
metabolismo.

 Los parsitos secuestrados continan

reproducindose.
En sangre perifrica solo se observan formas
jvenes del parasito asexuadas.
El nivel de parasitemia perifrica no representa el
numero real de parsitos que hay en el
organismo.

 Los otros tres paludismo benignos no hay

secuestro y en sangre perifrica se ven todas las
fases del desarrollo.
Estos tienen predileccin por los eritrocitos
envejecidos y causan un nivel de parasitemia
menor.
P. Falciparum invade los eritrocitos de cualquier
edad y alcanza elevados niveles de parasitemia.

Respuesta del hospedador

En un inicio activacin de mecanismos de defensa inespecficos.

Aumenta la filtracin en el bazo

Acelera la eliminacin de eritrocitos infectados y no infectados.

Los parsitos inducen la activacin de los macrfagos y liberacin de

citocinas proinflamatorias que producen fiebre .

T mayores de 40 daan los parsitos maduros.

 La exposicin a varias cepas confiere proteccin contra

altas cifras de parasitemia pero no impide la infeccin.
La transferencia de IgG protege a los lactantes del
paludismo grave durante los primeros aos de vida.

 Factores que retrasan la aparicin de inmunidad

celular:
Ausencia de antgenos de histocompatibilidad lo que
impide el reconocimiento por las clulas T.
La enorme diversidad de cepas.
Las variantes antignicas inmunodominantes.

Manifestaciones clnicas

Fiebre

Malestar

Cefalea

Fatiga y molestias abdominales

Mialgias

Nauseas y vmitos

Hipotensin ortostatica

 Fiebre duracin de 6 a 8 horas acompaada de

taquicardia y delirio.
Mayor de 40
Escalofros que duran de 15-60 minutos
Convulsiones febriles
afeccin cerebral

pueden

ser

Anemia normocitica normocromica

Esplenomegalia mas frecuente en nios
Hepatomegalia e ictericia leve

inicio

de

Paludismo grave por P. FALCIPARUM

Los grupos de riesgo son los nios y la embarazadas.

Disfuncin de rganos vitales

La proporcin de eritrocitos infectados es mayor del 2%

Principales manifestaciones.

Paludismo cerebral
El coma es la principal manifestacin y de mal
pronostico
De inicio sbito o gradual despus de una convulsin.
50% de los nios sufren convulsiones
El 15% de los nios que sobreviven presentan secuelas
neurolgicas.

Hemiplejia

Parlisis cerebral

Ceguera cortical

Sordera

trastornos del conocimiento y aprendizaje

Dficit del lenguaje

epilepsia

hipoglucemia

acidosis

Insuficiencia renal

Alteraciones hematologicas

Disfuncion heptica

DIAGNOSTICO

Se basa en la observacin e identificacin de

parsitos plasmodium en forma asexuada en
muestras de sangre perifrica.
Puede confundirse con otras enfermedades
febriles: fiebre amarilla, tifoidea, paratifoidea,
acceso heptico, hepatitis, fiebre recurrente,
pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue,
leishmaniasis visceral y procesos spticos.
Confirmacin: hallazgo de los parsitos.

METODOS UTILIZADOS

Gota fina
Gota gruesa
Extendido de sangre perifrica
PCR
Exmenes complementarios

Frotis de Gota fina

Gota fina debe secarse con rapidez y fijarse con metanol y teirse con
giemsa.

El nivel de parsitos se expresa al sealar el numero de eritrocitos

parasitados por cada mil.

GOTA GRUESA

Con el borde de un cubreobjetos se

extiende la gota de sangre con
movimientos en N, para formar un
cuadrado de 1 x 1 cm.
Luego se coloca otra gota de sangre a una
distancia de 0.5-1 cm de la otra
Dejar secar a temp ambiente por
completo y teir.
Tiene la ventaja de concentrar los
parsitos(40 a 100) y por tanto
incrementa la sensibilidad

Importante :

Se realiza gota gruesa seriada a todo

paciente con fuerte evidencia
epidemiolgica de padecer malaria y con
gota gruesa negativa inicial.

En casos complicados o con parasitemia

altas (50000 parsitos/uL), se realiza
control de parasitemia cada 8 a 12 horas.

EXTENDIDO DE SANGRE
PERIFERICA
Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota
de sangre con movimientos en N, para formar un
cuadrado de 1 x 1 cm.
Dejar secar a temp ambiente.
Coloracin.

Plasmodium falciparum

Forma: Trofozoitos

Forma: Schizonte

Forma: Gametocito

Plasmodium vivax

Forma: Trofozoitos

Forma: Schizonte

Forma: Gametocito

Plasmodium ovale

Forma: Trofozoitos

Forma: Schizonte

Forma: Gametocito

Plasmodium Malariae

Forma: Trofozoitos

Forma: Schizonte

Forma: Gametocito

DATOS DE LABORATORIO

ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

LEUCOPENIA

LINFOPENIA

EOSINOPENIA

VSG AUMENTADA

PCR AUMENTADA

 Se limpia el dedo ndice o el del medio del

paciente.
Tomar la muestra de un rea limpia.
En nios se puede tomar del taln del lbulo
de la oreja
Secar la zona
Se punciona con
una lanceta estril
desechable, en el borde
lateral del dedo entre
la yema y la ua.

 Se limpia la 1 gota de sangre, se

presiona el dedo y se coloca la siguiente
gota a 1 cm de la identificacin en la
lmina.

PALUDISMO
EN EL
EMBARAZO

DEFINICION

La malaria gestacional ha sido definida como la presencia de

Plasmodium en sangre perifrica materna y/o el hallazgo del parsito
en la placenta.

Se necesita un anlisis de sangre perifrica y placenta para

configurar un caso de malaria gestacional.

Patognesis e Inmunidad

Las mujeres embarazadas son ms susceptibles a padecer malaria, y

ms durante la primera y segunda gestacin.

Esto se debe a una combinacin entre los cambios inmunologicos y

hormonales que suceden durante el mismo, sumado a la afinidad que
presentan los eritrocitos por la placenta.

ESTADO INMUNE DE LA
GESTANTE

Los estrgenos y progestgenos:

1.

Disminucin de la respuesta celular TH1 (mediada por citoquinas como el

factor de necrosis tumoral-a -FNT-a-, el interfern-g, IL-1, IL2, IL6).

2.

Aumento de respuesta TH2 (IL4, IL5, IL10).


1.

ESTADO INMUNE DE LA
GESTANTE
Cortisol:
El aumento en los niveles sricos de cortisol es responsable
de la inmunosupresin celular y del mayor desarrollo de
infecciones.

CAMBIOS PLACENTARIOS ASOCIADOS A LA MALARIA

Los eritrocitos infectados se acumulan en el espacio intervellosos.

La fase parasitaria que encontramos en la placenta es trofozoito y

esquizonte.

Se encuentra la HEMOZONA, Adems se producen depsitos de fibrina

en el mismo lugar.

Espacios Intervellosos

El grado de afectacin placentaria se puede clasificar en

los siguientes grupos:
1.

No infectada.

2.

Aguda.

3.

Crnica.

4.

Pasada.

MECANISMO DE
ACCIN

1.

El Pl. Falciparum infecta a eritrocitos, que poseen una gran afinidad

por la placenta.

2.

El eritrocito infectado se sita en el espacio intervelloso y all se

une a un receptor (condroitin sulfato A).

3.

El hemate se fija al CSA a travs de un Antgeno variante de

membrana (VSA).

MECANISMO DE ACCIN
4. Contra este mismo Ag es que se producen IgG que median una
inmunidad propia de la gestacin.
5. Los niveles de estas IgG empiezan a detectarse a partir de la semana 20
en primparas, y mucho antes y ms rpido en multparas.

MALARIA PLACENTARIA

Alteraciones morfolgicas
placentarias
asociadas a la citoadherencia
1.

Secuestro de GRI en el espacio del sincitotrofoblasto y presencia de

pigmento malrico en dicho espacio, el Trofoblasto y el estroma
placentario.

2.

Concentraciones de macrfagos en los espacios intervellosos.

3.

Depsito fibrinoide intervelloso.

Alteraciones morfolgicas placentarias

asociadas a la citoadherencia
5. Cambios isqumicos en el sincitotrofoblasto.
6. Engrosamiento de la lamina basal del Trofoblasto.
Alteraciones que podran afectar el transporte de
oxgeno y nutrientes, y explicar las complicaciones
sobre el feto.

PATOGENESIS Y INMUNIDAD

Cambios inmunolgicos en la
placenta
Se ha observado que a mayor nivel de TNFalfa,
menor peso al nacer, tanto por restriccin del
crecimiento fetal como por parto pretrmino.
Acerca del IFNgamma no ha podido demostrarse
nada.
La IL-10 s se asocia, porque tiene un papel
inmunosupresor.

Cambios inmunolgicos en la
placenta
La IL-10 s se asocia, porque tiene un papel
inmunosupresor, la infeccin crnica hace
aumentar los niveles de IL-10, de forma que
disminuyen los niveles de hierro disponible en
plasma, por lo que el nmero de progenitores
eritroides cae y esto desemboca en parto
pretrmino.

Una placenta infectada por

malaria, presenta eritrocitos
infectados adheridos a las
vellosidades, degradacin del
tejido sincitial, aumento de
brotes de tejido sincitial en
forma de ndulos y fenmenos
de neovascularizacin

COMPLICACIONES EN EL FETO
La infeccin del cordn es frecuente, pero es raro
que aparezca clnica en el neonato, ya que la IgG
anti VSA de la madre, atraviesa la placenta y
protege al feto.
La infeccin fetal puede ser adquirida de forma
antenatal por microtransfusin a travs de la
placenta, lo que estimula a las clulas B y T para
producir una respuesta frente a la malaria.

COMPLICACIONES EN EL FETO

Adems, la malaria, induce produccin de clulas T reguladoras,

CD4+ y CD25+ en el cordn, y esto aumenta los niveles de IL-10 y
disminuyen el IFN gamma.

Si la madre est inmunosuprimida, la malaria podra presentarse de

forma congnita, como una enfermedad severa, entre 2 y 6 semanas
tras el parto.

Actualmente, la incidencia de malaria congnita es de un 8-33%.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia es mayor en primparas que en multparas.

La infeccin se debe sobretodo a la especie Pl. Falciparum.

Las mujeres jvenes se ven ms afectadas.

En zonas de baja endemia, TODAS las mujeres, independientemente

de su paridad, son igual de susceptibles a la infeccin.

El pico de parasitemia se produce durante el segundo trimestre.

MALARIA Y ENDEMICIDAD

COMPLICACIONES

PREMATURIDAD: Se debe a alteraciones mediadas por la

produccin de citoquinas.

MAYOR RIESGO DE ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA.

BAJO PESO AL NACER: Se debe a restriccin del crecimiento fetal y

prematuridad.

MORTALIDAD PERINATAL: la mortalidad perinatal y fetal es mayor

en reas endmicas.

COMPLICACIONES
HEMORRAGIA POSTPARTO: Aumenta hasta un
50%.
INFECCIN CONGNITA: Todo tipo de malaria
puede ser transmitido de forma congnita, pero ms
en los casos de infeccin por Vivax o Falciparum.
MORTALIDAD MATERNA: La mayora de las
muertes se producen en adolescentes primparas, y
casi siempre se deben a anemia severa(es
frecuente tambin la afectacin heptica).

TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo intermitente(TPI):
Su objetivo es disminuir la exposicin a malaria durante el
embarazo.
Se realizan dos dosis de TPI al menos cuatro semanas,
empezando la primera dosis una vez que la madre siente los
movimientos fetales (18-20 semanas), de manera que la
teratogenicidad se reduce al mnimo.
La combinacin de eleccin es: Sulfadoxina-pirimetamina.

Tipos de frmacos antimalricos

ANTIBITICOS: DOXICICLINA, CLINDAMICINA,
TETRACICLINAS: Necesitan ser combinados con otro
antipaldico.

1.

AMINOQUINOLINAS: actan rpidamente sobre los

parsitos en fase intraeritrocitaria:
CLOROQUINA: Son frmacos generalmente seguros durante
el embarazo. Aunque se han demostrado casos de
ototoxicidad y retinopata.

2. HIDROXICLOROQUINA: Frmaco seguro durante el

embarazo.
3. AMODIAQUINA: estuvo en desuso por toxicidad
(agranulocitosis), pero se reinici su empleo en
combinacin con derivados de artemisina.

METANOLES DE QUINOLINA (MEFLOQUINA,

LUMEFANTRINA): En el ratn se demostr
genotoxicidad. En ratas, perros y monos no. No
existe evidencia de resultados perinatales adversos
ni de malformaciones.

QUININA Y QUINIDINA: Son alcaloides derivados de una

planta latinoamericana (la cincona), Es esquizontocida y
gametocida.

ANTIFOLATOS:
1.

Atovaquona-proguanil: Hay poca experiencia con estos

frmacos. No es considerada txica para el embrin.

2.

MALARONE(250mg atovaquona + 100mg de proguanil) se

utiliza para profilaxis en viajeros.

3. Sulfadoxina-pirimetamina: los estudios realizados

no demuestran aumento del riesgo de
malformaciones. Se usa como TPI2.
4. Dapsona + clorproguanil: existen pocos estudios.
Se cree que es seguro.

 ARTEMISINAS y derivados: DIHIDROARTEMISINA,

ARTESUNATO, ARTEMTER:
Son frmacos extrados de la planta Artemisina Annual
(medicina tradicional china). Estudios realizados en China
hace aos, decan que era embriotxico y teratognico en
animales Posteriormente, la Conferencia Internacional de
Standards de Harmonizacin confirm esta hiptesis: produca
prdida fetal, defectos cardacos y esquelticos incluso a dosis
no txicas para la madre.

Malaria no complicada

PRIMER TRIMESTRE: Primer episodio: quinina 10mg/kg tres veces

al da durante 7 das, preferentemente con clindamicina 5mg/kg tres
veces al da durante 7das.
2 o ms episodios: repetir el tratamiento con quinina y clindamicina
(igual que arriba); o artesunato 2mg/kg por da durante 7 das con
clindamicina.

Malaria no complicada

SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE: sea el episodio que sea, se

recomienda artesunato + clindamicina (igual que arriba).

PREVENCIN: TPI con sulfadoxina-pirimetamina en lugares donde

todava sean eficaces estos frmacos.

Malaria severa

Artesunato 2-4mg/kg IV cada 12 horas y posteriormente cada 24

horas hasta que el paciente pueda tolerar artesunato oral 2mg/kg
por dosis, un total de 7 das y clindamicina 5mg/kg tres veces al da
durante 7 das.

Otra opcin es quinina IV, dosis de inicio de 20mg/kg durante 4

horas, y despus 10mg 8 horas despus de haber dado la dosis
inicial. Despus se sigue con 10mg/kg cada 8 horas durante 7 das.

Malaria no Falciparum

Fosfato de cloroquina: 10mg/kg una vez al da durante dos das,

seguida de 5mg/kg el tercer da. Para Pl. Vivax resistente a
cloroquina, se pueden usar amodiaquina, quinina o derivados de
artemisina.

La prevencin se realiza con Fosfato de Cloroquina 600mg de inicio y

seguida de 300mg por semana.