SNDROME NEFRTICO

Internado de Pediatra
Docente: Dr. Eduardo Welch Waldemar
Interno: Cristin Gonzlez Tapia
Santiago, 01 de Octubre de 2015

Definicin

Aparicin de forma
sbita de :
Afecta
Proceso
predominantemen
inflamatorio agudo
te a los
glomrulos.

Patogenia
inmunolgica,
inducido por
infecciones
bacterianas, virus,
o como reaccin
de enfermedades
sistmicas.

Hematuria
Proteinuria
Edemas
Oliguria
Alteracin de la funcin
renal e hipertensin
arterial frecuente
pero no constante.

Lesiones glomerulares agudas

Frecuentes:
Glomerulonefritis
postinfecciosa:
postestreptococcica
Postinfecciosa no
estreptococcica
Purpura de Schonlein
Henoch

Nefropata IGA

Menos frecuentes:

Raras

Glomerulonefritis
membranoproliferativa
LES
Glomerulonefritis en la
sepsis

Granulomatosis de
Wegener
Poliarteritis nodosa
Glomerulonefritis
proliferativa y segmentaria
y focal

Etiologa

La expresin clnica del

sndrome nefrtico agudo es
consecuencia de :
Lesin glomerular debido a una
enfermedad renal primaria.
Secundaria a procesos infecciosos.
La manifestacin de la afectacin
renal asociada a una enfermedad
sistmicas.

El principal responsable es
el origen postinfeccioso:
especialmente
postestreptoccico.

Microorganism
os implicados
como agentes
etiolgicos

Glomerulonefritis postestreptoccica
La glomerulonefritis aguda
postestreptoccica es el prototipo de
sndrome nefrtico agudo en la infancia,
de los 2 a 12 aos.
Es la segunda causa de hematuria
macroscpica en nios despus de la
enfermedad de Berger.
Se presenta tras un intervalo libre de una
a 3 semanas de la infeccin
faringoamigdalar o cutnea por el
estreptococo.
Su pronstico es benigno, con curacin
clnica e histolgica en el 90%.

Patogenia
Es habitual encontrar en las preparaciones histolgicas de esta
enfermedad depsitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 del
complemento (C3), lo que indica la formacin de inmunocomplejos.

Sin embargo, no est definido si la inflamacin glomerular se

produce por inmunocomplejos circulantes, formadosin situo ambos.

Hiptesis de que uno o ms antgenos estreptoccicos, con afinidad

para estructuras glomerulares, se "plantan" en el glomrulo durante
la fase inicial de la infeccin estreptoccica; entre 10 y 14 das
despus esos antgenos son atacados por anticuerpos.

Anatoma patolgica
Microscopia ptica:
proliferacin endocapilar
difusa (mesangial),
infiltrados de
polimorfonucleares,
linfocitos y monocitos.

Microscopia
electrnica:humpso
"jorobas" subepiteliales;
la aparicin de semilunas
indica mayor gravedad y
persistencia de
anomalas renales.

Inmunofluorescencia:
depsitos granulares de
inmunoglobulina G y
factor 3 del complemento
en las paredes de
capilares y mesangio.

La concentracin de inmunocomplejos circulantes no se

relaciona con la severidad de la enfermedad.
El grado de oclusin capilar se relaciona con el descenso de la
tasa de filtracin glomerular

a) Glomrulo normal al microscopio ptico. La luz capilar est libre y el espesor de la membrana capilar es similar al de la membrana
basal del epitelio tubular. Las clulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la cola del ovillo capilar. b)
Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE), en la que puede verse la acusada proliferacin celular e infiltracin
de neutrfilos, y obliteracin de la luz capilar. c) Depsitos granulares de inmunoglobulina G en la pared capilar. Imagen por

Fisiopatologa

Afectacin renal por:

Producen Anafilotoxinas:

Depsito de inmunocomplejos
en el interior del capilar
glomerular IgG. C3
Activacin del complemento
Va clsica: complejos
inmunes Ag- AC
Va alterna: Polisacridos y
endotxinas

Aumentan la permeabilidad
vascular
Factores quimiotcticos:
neutrfilos y macrfagos que
liberan
sustancias que
daan la membrana basal
Liberacin de mediadores
inflamatorios: FNT Factor , IL
1 ,6

Fisiopatologa
Disminucin de
la excrecin
renal de agua u
sodio

Hipervolemia

Hipertensin

Hiperazoemia

Proteinuria

Hematuria

Disminucin de
la actividad de
la renina,
aldosterona y
vasopresina.

Fisiopatologa

Clnica

El 40-50% sndrome nefrtico

completo.

Los sntomas iniciales son:

edema periorbitario,
pretibial y escrotal junto con
hematuria macroscpica
(color rojizo oscuro). El
volumen de orina est
disminuido.

Sntomas menores son dolor

abdominal o lumbar,
astenia, anorexia y fiebre
moderada.

La presin arterial est

elevada en ms del 50% de
los casos. Cefalea, vmitos,
convulsiones o estado
confusional en elevaciones
graves de la presin arterial
(encefalopata) o signos de
insuficiencia cardaca
congestiva.

Diagnstico
Clnico

Examen fsico
Datos de
laboratorio
compatibles con
el sndrome
nefrtico agudo:

Hematuria microscpica
Albuminuria
Hemates
Leucocitos
BUN y creatinina elevados
moderadamente.

Confirmacin de etiolgia estreptococcica

Aislamiento del
germen en faringe
o piel

ASLO
( antiestreptolisina
) elevados ( Fiebre
reumtica,
endocarditis
bacteriana,
escarlatina)

Otros:
Anticuerpos
antinucleares
AntiDNA
Anticitoplasma de
neutrfilos

Tratamiento
Medidas generales:
restriccin hdrica y de sal
, dieta y control de la
presin arterial, el peso y
diuresis.

Los diurticos de asa

estn indicados:

Si a pesar de la restriccin
hidrosalina y el uso de
diurticos no se consigue
controlar la presin
arterial, se asociarn
frmacos
antihipertensivos:

Sobrecarga circulatoria clnica (edemas e

hipertensin arterial)
Radiolgicamente signos de insuficiencia
cardaca congestiva. Furosemida es de 0,5-2
mg/kg/da por va oral, en sobrecargas leves o
moderadas; en casos ms graves la dosis
puede incrementarse hasta 10 mg/kg/da.

Accin vasodilatadora como la hidralazina a

dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va oral;
antagonistas del calcio como el nifedipino
(0,25-2 mg/kg/da), en 2 o 3 dosis. Los
inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina no estn indicados porque
incrementan las concentraciones de potasio.

Tratamiento
etiolgico:

Si cursan con
insuficiencia
cardaca congestiva
y/o hiperpotasemia
grave que no
responden al
tratamiento
conservador, ser
indicacin de dilisis
peritoneal o
hemodilisis

Penicilina G oral a dosis de

125 mg cada 6 h durante 10
das.
Penicilina Benzatina por va
intramuscular (600.000 o
1.200.000 U en dosis nica),
alrgicos eritromicina por va
oral (125-250 mg cada 6 h)
durante 10 das.

Diagnstico diferencial

Glomerulopatas potinfecciosas no
estreptococcicas.
Nefropata IgA

LES

Complicaciones

Insuficiencia cardaca
congestiva.
Encefalopata
hipertensiva
Insuficiencia renal aguda

Sospecharemos casos
potencialmente graves :
Creatinina elevada de forma
persistente (pensar en
glomerulonefritis
rpidamente progresivas)
Complemento disminuido
durante ms de 8 semanas
(indicara probablemente una
glomerulonefritis
membranoproliferativa)
Proteinuria persistente
durante ms de 6-8 semanas
(podra indicar la evolucin a
formas crnicas).

Indicaciones de biopsia
Presentacin

atpica
Menores de 2 aos
Hematuria coincidente con la infeccin sin periodo de
latencia.
Sntomas ms all de los mrgenes
Disminucin de la funcin renal por ms de 3 meses
Duda diagnstica
Sntomas de enfermedad sistmica
Anuria prolongada ms de 5 das
Insuficiencia renal al mes
No mejora del C3 a las 4 semanas
Proteinuria a los 6 meses
Sndrome nefrtico a los 20 das
Persistencia de alteraciones del sedimento al ao

Conclusin
La mayora de los casos de sndrome
nefrtico son asintomticos,
La hematuria en el sndrome nefrtico es
constante; la microhematuria puede
persistir hasta 2 aos.
Es una enfermedad de curso favorable.
El edema, la hipertensin arterial y la
oliguria mejoran en una semana.
La complicacin ms frecuente es la
insuficiencia cardaca congestiva.

SNDROME NEFRTICO

Internado de Pediatra
Docente: Dr. Eduardo Welch Waldemar
Interno: Cristin Gonzlez Tapia
Santiago, 01 de Octubre de 2015