PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE

Dr. Enrique Payns Borrego

DEFINICION

Enfermedad hematolgica autoinmune ms

frecuente en adultos y nios.
Enfermedad hemorrgica heterogenea
caracterizada por la destruccin prematura de
plaquetas debido a la unin de un
autoanticuerpo, habitualmente de la clase IgG,
a las glicoproteinas plaquetarias (GPIIb-IIIa) y
su posterior depuracin por el sistema
fagoctico mononuclear, principalmente en el
bazo (higado, MO).
Trombocitopenia y hemorragias mucocutaneas.
destruccin y en la produccin.

HISTORIA

1735: Paul Gottieb Werlhof describi el caso de una

paciente joven con aparicin sbita de petequias,
equimosis y hemorragias en membranas mucosas, con
una recuperacin espontnea y completa; Morbus
Maculosus Hemorrhagicus.

100 aos despus: Hayem= trombocitopenia como causa.

1916: kaznelson: esplenectoma
1940s: glucocorticoides

1950-1960: Harrington y Shulman: transtorno autoinmune

(el mismo se aplic plasma de PTI)
1975: Dixon y Rosse: cuantifican la IgG asociada a
plaquetas.
1982: Van Leeuwen: Abs antiplaquetas vs GPIIb/IIIa

INCIDENCIA
LA VERDADERA INCIDENCIA ES DESCONOCIDA.
1- 2.5 casos (2.25 - 2.68) por 100,000 personas
100 casos/milln/ao (1000/ao)
Nios: 4-5.3 casos/100,000 ( 5000/ao).

MUCHOS CASOS NO SE DOCUMENTAN

Sexo: nios: la misma proporcin en mujeres y varones.

Adultos: mujer- hombre es 1.7-1.0
Edad: nios: 1-7 aos. 45.7% al inicio <10 x 109/L
Adultos: 15-60 aos. Dinamarca:56 aos.
Embarazadas: 1-2 casos/1000 embarazos.

MORBIMORTALIDAD

1 causa muerte: hemorragia intracraneal espontnea o

postraumtica con plaquetas<10x 109 /L ( nios 45.7% al
Dx).

Al momento del diagnstico: mortalidad: 1.5%, con menos de

30 x 109/L la mortalidad en los dos primeros aos es 4.2
veces mayor ( mas del 6%).

Mortalidad en PTI crnica: 10-16%.

Morbilidad: complicaciones secundarias al tratamiento

( esteroides, esplenectoma, andrgenos o
inmunosupresores)

Alta Mortalidad y mala calidad de vida, en etapa de vida

economicamente activa y en nios.

CLASIFICACION

EN FUNCION DEL TIEMPO DE EVOLUCION:

Aguda: <6 meses. Crnica:>6 meses (a partir del Dx.)

Imbach en 2005 propone que Aguda sea< 12 meses, en
base a los resultados del Intercontinental Childhood
ITP Study Group (ICIS).
Nios: A los 12 meses del Dx 74.9% persiste la
trombocitopenia
Cronicidad ms en nias que en nios (30.5% vs 20.5%)
Adultos: 70-80% crnicos.

DEFINICION DE PTI CRONICA

REFRACTARIA
PTI CRONICA REFRACTARIA: cuando el paciente no
responde a la esplenectoma y mantiene CP<30 x
109 /L y requiere otras modalidades de tratamiento.
Unos estudios: 40-50%
Otros: 25-35%.
Mortalidad:10-16%
Intercontinental Childhood ITP Study Group (ICIS) 2005
Imbach : 74.9% persisti despus de 12 meses.

Pediatr Blood Cancer 2006;46: 351- 356

FISIOPATOLOGIA
1.

2.
3.
4.

Que inicia la PTA?

Anormalidad de cel. B?
Trastorno de cel. T?
Alteracin de la trombopoyesis?
Incremento en la activacin de los fagocitos
mononucleares?
Cual es el defecto primario que provoca la
destruccin acelerada de las plaquetas?
Que hace que la enfermedad se prolongue?
Porqu algunos se recuperan y en otros se
vuelve crnica?

PTI CRONICA EN NIOS

Imbach et al. ICIS. Pediatr Blood Cancer 2006; 351-356.

FISIOPATOLOGIA
5.

6.

7.

8.

El mecanismo que provoca la

trombocitopenia es el mismo en todos los
pacientes?
Porqu algunos tienen sangrado severo,
mientras que otros con la misma CP estn
asintomticos?
Porqu algunos responden a cierto
tratamiento y otros n?
Es similar la patologa de la PTA asociada a
otras enfermedades como LEG e
hipotiroidismo que la PTA primaria?

FISIOPATOLOGIA

Mediada por auto-anticuerpos= depuracin acelerada

por el SFM a travs de los receptores Fc que son
expresados sobre la superficie de macrfagos tisulares
principalmente de bazo e higado.

GPIIb/IIIa. Ib/IX, Ia/IIa;IV y V.

Tpico: anticuerpos vs mltiples antgenos.
Destruccin plaquetaria genera neoantgenos.
Las plaquetas pueden presentarse ellas mismas al CMH
clase I, contribuyendo a su destruccin por mecanismos
mediados por clulas.
Cuando se activan, las plaquetas incrementan su
expresin de CD40L, lo que contribuye a autoinmunidad

GPIIb3

PTA

FISIOPATOLOGIA

Por s sola la perdida de tolerancia a las propias

plaquetas es insuficiente:
Factores genticos
Desregulacin de la respuesta inmune ( que involucra
cel. B, cel. T y cel. dendrticas) que lleva a la perdida
de la autotolerancia y la activacin de cl. efectoras.
Un desencadenante ambiental.
La combinacin de estas ocurre en un momento
particular en un individuo particular.
(linfocitos autorreactivos hacia GPIIb/IIIa son comunes
en individuos sanos)

FISIOPATOLOGIA

Qu causa el desarrollo inicial de anticuerpos

antiplaquetas?. No est claro.
Los Abs estn restringidos en sus cadenas ligeras con
una sobrerrepresentacin de las cadenas pesadas VH330; estas son generadas por clonas de cl. B bajo el
control de cel. T cooperadoras (IL-2, IFN).
VH3-30: en patognesis de AHAI, LES, LLC, HIV.
Los anticuerpos son producidos por un nmero
limitado de clonas de cl. B.
En unos pacientes: anormalidades de cel. B; en otros
de cel. T.

FISIOPATOLOGIA

LT HLA DR(+), incremento en el nmero de receptores

para IL-2= activacin de precursores de LT
cooperadores .

Expresin de Ags criptognicos y de la activacin

sostenida de LT ?.

En la mayora incremento compensatorio en la

produccin plaquetaria, en otros alterada por
destruccin intramedular de plaquetas opsonizadas, o
tambin por inhibicin de la megacariocitopoyesis.

El nivel de eTPO es normal (Tx con TPO?)

FISIOPATOLOGIA

HLA-DR4: respuesta favorable.

HLA- DRB1: respuesta desfavorable.
pobre respuesta a esplenectomia.
Nios: papel del sistema del complemento?
Disminucin de properdina, factor H, C1q, C9 y factor
B
Mecanismos que explican los defectos del
complemento: deficiencias genticas o adquiridas,
consumo del complemento.
Plaquetas tienen receptores tanto para
inmunoglobulinas (Fcr) como para complemento
(Ciq,CR2,CR4)

PTA: FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE ACTIVIDAD
ANTIPLAQUETARIA

ANORMALIDADES DE LAS CEL. T

EN PTI CRONICA

DATOS CLINICOS

Nios: Promedio 7.2 aos. Infeccin viral, picaduras

insectos, vacunas: 21 dias previos al Dx en 50% . Pico
en agosto y nadir en diciembre.
Adolescentes y adultos: crnica. Nios??
50%: deteccin incidental en Bh de rutina.
Muy variables; desde asintomtica hasta hemorragias
mucocutaneas. Depende de CP.
>50 x 109/L=asintomticos
30 50x109/L=petequias y equimosis al mnimo
trauma
10- 30 x 109/L= petequias, equimosis, epistaxis,
gingivorragias y/o metrorragias espontneas.
<10 x 109/L= alto riesgo de hemorragias (SNC)

DIAGNOSTICO:

Exclusin (enfer. sistmicas autoinmunes, SMD,

infecciones,etc.)
Historia familiar: diferenciar formas hereditarias como la PT
cclica de la verdadera PTI.
Bh y FSP: descartar pseudotrombocitopenia por EDTA
(0.1% de los adultos), plaquetas gigantes.
AMO: Controversial. ASH 1996: <60 aos: no??.
Otros: AMO en > 40 aos y en pre- esplenectoma.
Anticuerpos antiplaquetas: en 50-60%. El de PAIgG no
es lo suficientemente sensible o especifico para su uso
rutinario ( algunas infecciones cursan con falsos +). POCO
VALOR DIAGNOSTICO.
Especificidad:85-90%, sensibilidad:50-70%.
El resultado negativo no descarta el Dx.

Causas de
trombocitopenia
secundarias
Enf. Inmunolgicas: LES, AR, SAAF, AHAI,

enf. tiroideas autoinmunes.

Sndromes linfoproliferativos: LLC, linfomas.
Infecciones: VIH, HCV, CMV
Asociada a medicamentos: heparina,
quinidina, antibiticos.
Trombocitopenia congnita: asociado a
malformaciones esquelticas, prpura
trombocitopnica amegacarioctica.

DIAGNOSTICO

Durante los 2 primeros aos pueden manifestar: LEG,

AR, SAAF, colitis crnica, linfomas u otros tipos de
cncer: SEGUIMIENTO.
50%: diagnstico en examen de rutina incidental
4%: DM
10%: deficiencia tiroidea.
5% eventos isqumicos o trombticos.
70%: CP al Dx es < 30 x 109/L
NO HAY UNA PRUEBA DX ESPECIFICA DE PTI
DESCARTAR OTRAS CAUSAS.

TRATAMIENTO

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

1.
2.

Depende de:
Presentacin clnica (diatesis hemorrgica)
Cuenta plaquetaria
Tolerancia al tratamiento
Estilo de vida (atleta, albail ,etc.)
Enfermedades concurrentes( HTA, enf. cerebrovascular,
etc.)
Preferencias del paciente
Evolucin de la enfermedad.
Objetivos:
Prevencin de la hemorragia, no la CP a cifras
normales.
Calidad de vida

TRATAMIENTO

Riesgo vs beneficio.

Disminucin de la destruccin plaquetaria, sea por

inmunosupresin o esplenectoma.

Pacientes con trombocitopenia sintomtica y severa.

En general: cuando la CP est entre 30 y 50x 10 9/L, mas

HTA, medicamentos, ciruga, traumatismo craneal, etc.

The patients bleeding, not the platelet count, should

be treated!
(Dr. Paul Imbach, Suiza, 1992)

TRATAMIENTO
1 LINEA:

Corticosteroides (PDN, dexametasona).

Inmunoglobulina IV
Inmunoglobulina anti-D.
2 LINEA
Esplenectoma

TRATAMIENTO
REFRACTARIOS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

Repetir corticosteroides y/o IgG- AD a altas dosis.

Danazol
Ciclofosfamida
Azatriopina
Ciclosporina A
Transplante de CPH
Dapsona
Anticuerpos monoclonales: Rituzimab, Alemtuzumab.
Micofenolato de Mofetil
Erradicacin de H. pylori
Quimioterapia combinada
Eritrocitos opsonizados con anti-D

TRATAMIENTO
EXPERIMENTAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

AMG- 531
SB-497115-GR (eltrombopag)
Etanercept
MDX-33
Daclizumab
IDE-131/EG040
GMA161

CORTICOSTEROIDES

1 LINEA: Costicosteroides:
PDN 1-2 mg/Kg/dia (0.25-0.50 mg/Kg/dia) por 4-6 semanas.
2/3: RC o RP en 7-10 dias.(falla: no respuesta en 3 semanas).
10-30%: remisin durable.
Dexametasona 30-40 mg/dia x 4 dias, cada mes/ 6 meses:
40-60% remisin durable. Parece mejor que la PDN
Mecanismo:??. Interfiere con la destruccin de las plaquetas
circulantes opsonizadas por Abs, y de las plaquetas dentro de
la MO ( macrfagos).
Hipercortisolismo, DM, infecciones oportunistas, osteoporosis,
lo que hace su empleo por largo tiempo poco atractivo.

INMUNOGLOBULINA IV

Mecanismo:??: bloqueo de receptores Fc del

SFMN, bloqueo en la unin de autoanticuerpos,
regulacin de la red idiotipo- antiidiotipo y
disminucin en la produccin de
autoanticuerpos.
RC en 50-65%, pero transitorias( 3-4 semanas).
Reacciones adversas: moderadas: cefalea,
nauseas, vmitos,, fiebre, fotofobia, entre otras.
En situaciones de emergencia y en preparacin
preQx
Dosis:0.4 g/Kg/dia/5 dias o 1.0 grs/Kg/2 dias.

INMUNOGLOBULINA Anti-D

Solo en no esplenectomizados Rh(D)+.

Mecanismo:??, interaccin directa con los
receptores Fc, lo que disminuye su
destruccin.
33%:RC o RP, duracin variable (dias a varios
meses).
Dosis: variable 50 g/Kg, 70-80 g/Kg.
Nios y ancianos.
Efecto retardado: 48-72 hrs; no en urgencia.
Eritrocitos opsonizados con IgG anti-D:
1984, en PTI crnica refractaria, respuestas en
60%

ESPLENECTOMIA

2 Linea. No curativo: persiste mecanismo inmunolgico.

2/3: RC o RP, la mayora en las 2 primeras semanas.
Raras las recaidas despus de 2 aos.
Bazo accesorio: 12%.
Predictores de respuesta:Plaquetas autlogas marcadas
con indium (Najean y cols, 1997):
destruccin esplnica> 90%= remisin
destruccin heptica o mixta: 92% falla (<50 x 10 9/L).
Mortalidad: 0.3- 0.9%, morbilidad: 22%: embolismo
pulmonar, absceso abominal, hematoma de la pared
abdominal, sepsis incluso varias dcadas despus.
Tendencia a la baja (53% en 1997 vs 22% en 2000)

PTI CRONICA REFRACTARIA

40-50%. 25-35%.
Calidad de vida: peor que con HTA, AR o
cncer, similar a pacientes con diabetes.

(Self- reported health-related quality of life in adults

with chronic ITP. Am. J. Hematol. 83;150-154,2008).

Impacto psicosocioeconmico.
Entre 1966 y 2003: 71 artculos que describen
365 pacientes con PTI crnica refractaria
manejados con 21 diferentes tratamientos

NO EXISTEN GUIAS DE MANEJO.

PTI CRONICA REFRACTARIA

1.

Repetir :corticosteroides y/o Ig-G AD a altas dosis.

2.

Danazol: 200 mg- 2 a 4 veces/dia. Andrgeno atenuado. Efectivo

en 50-80%. Respuestas lentas (3 a 6 meses) y de poca duracin.
Parece mejor en ancianos. Mecanismo:??disminuye la expresin
de receptores Fc sobre el SFMN del bazo.

3.

Ciclofosfamida: disminuye y suprime la funcin de LT y LB. 1- 1.5

g/m2/mes= respuestas durables en 30%, efectos adversos en
25%: infecciones, trombosis, neoplasias secundarias.

4.

Azatioprina: 2 mg/Kg/dia, efecto lento, dar mnimo 6 meses.20%

5.

Ciclosporina: suprime LT, inhibe la activacin de LT CD4+. La

mayora tienen efectos adversos: 1/3 suspenden por intolerancia

PTI CRONICA REFRACTARIA

6.- Transplante autlogo de clulas progenitoras
hematopoyticas: Respuesta sostenida en 33%, pero
mortalidad de 17%.
7.- Dapsona:75-100 mg/dia x 21 dias, 50% respuesta.
Mecanismo:? Bloqueo del SFMN por en la destruccin
de eritrocitos. Mas efectiva en casos no graves y no
esplenectomizados. La mayora recaen.
8.- Anti-CD20: Rituximab. 375 mg/m2SC/semana/4
semanas. 25-50%. Responden mejor los jovenes. Poca
toxicidad.
Mecanismo:? Induccin de citotoxicidad dependiente
del complemento, citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos y apoptosis de clulas B.

PTI CRONICA REFRACTARIA

9.- Micofenolato de mofetil: Inmunosupresor
antiproliferativo. 1.5 2.0 g/d, RC en 33% (13 meses).
Efectos adversos moderados y reversibles. Se
requieren mas estudios.
10.- Erradicacin de H. pylori. Japn e Italia. Mecanismo:?
Reaccin cruzada con Ags que estimulan cel. B
autorreactivas
43-75% de PTI tienen la infeccin.
Una vez erradicada: 25-46% RC. Otros: no respuestas.
En PTI severa es menos efectivo. Pocos estudios.
11.- Quimioterapia combinada : CHOPP, CVP. Pocos
pacientes. Neoplasias secundarias, hemorragias
fatales.

TERAPIA EXPERIMENTAL

AMG 531: agente trombopoytico que se une y activa

al receptor de la TPO. De 26 pacientes: 27%: >50
x109/L
SB-497115-GR (eltrombopag):Mecanismo similar. 97
pacientes: la mayora respondieron con >50 x 10 9/L.
Etanercept: inhibidor del FNT-, en estudio.
Anticuerpo monoclonal contra FcRI (MDX-33).
Daclizumab: anticuerpo monoclonal anti-CD25
(receptor de la IL-2)
IDEC-131/E6040 (anti-CD154): Fase I.
GMA161: anticuerpo monoclonal humanizado anti
CD16

ALEMTUZUMAB

Es un anticuerpo monoclonal IgG1 kappa humanizado

mediante ingeniera gentica, especfico para una
glucoproteina de superficie celular de los linfocitos de 21-28
kD (CD52) expresada principalmente en la superficie de
linfocitos B y T normales y malignos, PERO NO en clulas
madre hematopoyticas (CMH) o clulas progenitoras.

La capacidad especfica de alemtuzumab excepta a los

tejidos que no expresan CD52, incluyendo las CMH, lo cual
permite la recuperacin hematolgica despus del
tratamiento.

SI: Monocitos, timocitos y macrfagos. NO: eritrocitos o

plaquetas. Granulocitos:<5%

ALEMTUZUMAB

A inicios de 1980s: Herman Waldemann, Departamento

de Patologa, Univ. de Cambridge. Glaxo-Wellcome.
MabCampath Bayer Schering Pharma

Generado mediante la insercin de seis regiones

determinantes de la complementariedad (CDRs) de un
anticuerpo monoclonal de rata IgG2a en una molcula
de inmunoglobulina humana IgG1.

Las CDRs especifican la interaccin entre Alemtuzumab

y el antgeno CD52 destinatario, y se fijan al CD52
humano con mayor especificidad que otros antgenos.

En un LT= 5 x 105 sitios de unin para el alemtuzumab.

ALEMTUZUMAB

LLC
LNH
Linfoma de clulas T
Transplante de clulas madre
Prevencin del rechazo de injerto en transplante de
rganos slidos
Artritis reumatoide
Esclerosis mltiple
Polimiositis
Psoriasis
Aplasia pura de serie roja
AHAI
Neutropenia autoinmune
Pancitopenia autoinmune

ALEMTUZUMAB en PTA

1.

Mecanismos de accin propuestos:

Citlisis mediada por complemento

2.

Citotoxicidad mediada por clulas

dependientes de anticuerpos (ADCC).

3.

Actividad agonista que evoca la liberacin

de citocina de las clulas T activadas y
apoptosis mediada por anticuerpos en las
clulas B.

ALEMTUZUMAB en PTA

La justificacin para su uso en PTA se basa en el papel de

los LT en su patognesis, as como en su papel en
controlar la sntesis de inmunoglobulinas por los LB.

Su principal efecto es a travs de los LT, provocando una

profunda deplecin de CD4, lo cual puede ser suficiente
para reiniciar (resseting) el sistema inmune sin
necesidad de una inmunoablacin total.

Induce una neutralizacin de corto plazo del sistema

inmune durante el cual un nuevo sistema inmune
tolerante emerge a partir de las clulas progenitoras no
afectadas.

ALEMTUZUMAB

Tratamiento de la PTI
71% respuestas informadas en casos
refractarios (38 casos)
Respuestas: buena a excelente
Recadas > 12 meses

HIPOTESIS
El alemtuzumab en una dosis de 30 mg dividida
en 3 aplicaciones subcutneas produce
remisin de la enfermedad en los pacientes
con
prpura
trombocitopnica
crnica
durante ms de 6 meses con incremento en
la cuenta de plaquetas por arriba de 75 x
109/L.

OBJETIVOS

Evaluar la eficacia clnica y de laboratorio en

pacientes con PTI cnica tratados con
alemtuzumab.

2. Determinar los principales efectos

adversos que se presenten con el
tratamiento de alemtuzumab.

3. Realizar el seguimiento clnico y de

laboratorio de los pacientes durante al
menos 6 meses

METODOLOGIA
1. Tipo de Estudio:
Estudio clnico quasi experimental (antes-despus).

ANTES
Grupo de pacientes
(Pre-tratamiento o
Control)

DESPUES
Grupo de pacientes
(Post-tratamiento)

2. Universo del Estudio:

Pacientes con PTI Crnica que cumplan con los criterios de
seleccin de los servicios de Hematologa de los Hospitales
participantes.

METODOLOGIA

3. Criterios de Seleccin:
Inclusin:
-Pacientes de 16 a 60 aos de edad.
-Ambos sexos
-Diagnosticados con Prpura trombocitopnica idioptica
con
ms de 6 meses de evolucin y 2 cuentas plaquetarias
menores de 50 x109 /L.
-Pruebas de Funcin hepticas normales.
-Ultrasonido heptico esplnico normal.
-Prueba de embarazo negativa.
-Anticuerpos antinucleares y ACA negativos.
-Pruebas de coagulacin normales.
-Serologa negativa para VIH, VHB, VHC

METODOLOGIA
3. Criterios de Seleccin:
Exclusin:
-Alergias a globulinas heterlogas.
-Infeccin activa de cualquier tipo.
-Antecedente de Tuberculosis.

Eliminacin:
-Presentacin de efectos adversos asociados a
los
medicamentos.
-Pacientes que abandonen tratamiento durante
el seguimiento

DESCRIPCION GENERAL DEL

ESTUDIO
1. Seleccin de los pacientes (criterios de inclusin).
2. Llenado de formatos: hoja de recoleccin, firma de
consentimiento informado, formatos de la OMS.
3. Notificar al S. de Hematologa del HGM para el envo del
medicamento.
4. BH previa al tratamiento (menos de 7 das)
5. Cita por la maana al enfermo al S. de Hematologa.
-Toma de signos vitales.
-Administrar 10 mgs SC/da cada tercer da hasta completar
3 dosis (30 mgs).
-Vigilar al paciente durante la primera administracin 2
horas y en las siguientes administraciones 1 hora.
6. En caso de efectos adversos anotar tipo y duracin y
posteriormente notificar al centro.
7. Citas subsecuentes para evaluacin clnica y de laboratorio.

DESCRIPCION GENERAL DEL

ESTUDIO
Alemtuzumab
evaluacin clnica y de laboratorio
(10 mg sc c/3er dia)
3 dosis

Semanal

1 mes

Mensual

3 meses
Visitas

Trimestral

2 aos

ANALISIS ESTADISTICO

Estadstica descriptiva:
El anlisis estadstico se realizar en el programa SPSS
versin 11.
Se determinar el tipo de distribucin de las variables
utilizando la prueba de Kolmogorov-Smirnov, que seala el
cumplimiento de las premisas de normalidad.
A la variable que corresponda se le efectuarn medidas de
tendencia central y de dispersin; media, desviacin
estndar, mediana y percentiles 25 y 75.
Estadstica Inferencial.
Se realizar la prueba paramtrica de T de student para
muestras dependientes, para evaluar la respuesta al
tratamiento antes y despus del mismo.
Para los efectos adversos se utilizarn frecuencias.

ALEMTUZUMAB

Pacientes con PTI Crnica Refractaria

5 pacientes tratados en el HGM.

Todos los pacientes con > 3 aos de evolucin.

Cuenta de plaquetas basal < 20,000 (en 6

meses)

Caracteristicas de los
pacientes

4 mujeres y 1 hombre.
De 18 a 35 aos.
Todos refractarios a tratamientos
previos.
Tiempo de evolucin: 3 aos a 15
aos.
Cuenta de plaquetas 10,000
20,000

ALEMTUZUMAB

Resultados preeliminares:

Dosis: 30 mgs (10 mg SC c/3er da)

Respuestas: 3(4) 75%
CP: > 100,000
Tiempo promedio en obtener respuesta: 4-6
semanas.
Tiempo mximo de seguimiento: 26 meses.
Tiempo en Remisin Completa: 24 meses

80
70
60
50
Campath

40

Campath

30
20
10
CP
0

10

12

14

Tiempo

16

18

20

22

24

ALEMTUZUMAB

Conclusiones Preliminares:

El anti CD52 es un anticuerpo efectivo y

seguro en pacientes con PTI crnica
refractaria.

Tiene respuestas del 75% con respuesta

sostenidas de hasta 24 meses.

Probablemente sea indispensable administrar

dosis de mantenimiento a los 12 meses.

GRACIAS

enripayns@yahoo.com.mx

enrique.payns@gmail.com