PLACA

BACTERIANA

TEORIAS

ERA DE LA INTERRELACION HUSPEDBACTERIAS1985 -

Cada M.O. es importante individualmente,
pero no ms que la interaccin del husped
con la bacteria, a diferencia de las otras
eras, se ha puesto inters en la respuesta
del husped.

MORFOLOGA DE LA PLACA DENTAL O

BIOFILM
Placa Bacteriana supragingival.

1.

Predominan los Anaerobios facultativos:

cocos Gram +: Streptococcus sanguis, S. mitis y S. oralis. Se une despues
bacilo Gram + : Actinomyces naeslundii. Estos son los pioneros en la
formacin de la placa dental o biofilm.
Posteriormente aparecen:
cococ Gram +: Streptococcus mutans, S. salivarius (aerobio), S. gordinii, S.
parasanguis, otros.
Estructura en columnas (Espirilos)
3 Semanas, MAZORCAS DE MAIZ (Corn Cobs), empiezan a abundar bacilos
Gram anaerobios estrictos: Porphyromonas gingivalis rodeado de cocos
Gram (+). Gingivitis Establecida.
Pasa a placa subgingival
Aumento de Anaerobios Gram (-). Bacilo espirilados
Aumenta la respuesta del organismo, infiltrado inflamatorio
Penetra a epitelio
Disminuyen fibras de Colgeno.

TREPONEMAS ORALES
(1%)

DIVERSOS
MICROORGANISMOS

COCOS (50%)

BACILOS (48%)

Gram + anaerobios
facultativos
Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
Micrococcus spp.
Staphylococcus spp.

Gram + anaerobios
facultativos
Actinomyces spp. (A.
naeslundii, A. odontolyticus,
)
Corynebacterium spp.

Mycoplasma spp.

Gram + anaerobios
estrictos.
Peptostreptococcus spp.

Gram+, preferentemente
aerobios.

Candida spp.

Grampreferentemente
aerobios.
Neisseria spp.

Gram + anaerobios
estrictos.
Eubacterium spp.

Trichomonas tenax

Gram anaerobios
facultativos.
Veillonella spp.

Gram anaerobios
facultativos.
Haemophilus spp.
Campylobacter spp.
Eikenella spp.

Entamoeba gingivalis

Gram aerobios estrictos.

Fusobacterium spp.
Prevotella spp.
Selenomonas spp.
Otros.

BACTERIAS
CARACTERISTICAS
DE LA
PERIODONTITIS
P. gingivalis
A. actinomycetemcomitan

GINGIVITIS
F. nucleatum
P. intermedia

RESPUESTA INMUNE
A LA PLACA DENTAL
O BIOFILM DENTAL

SISTEMA INMUNE
La Inmunologa se ocupa de los mecanismos de defensa
frente a infecciones. Estos mecanismos se dividen en
dos tipos de respuestas:
1.

2.

La inmunidad innata, natural o inespecfica: es la primera

barrera de defensa y est constituida por macrfagos,
neutrfilos, eosinfilos, mastocitos y clulas asesinas naturales
(NK), por mediadores qumicos como componentes solubles
del sistema de complemento y citocinas, tales como
Interleucina 1 (IL-1) y el Factor de necrosis tumoral (TNF).
La inmunidad adquirida, adaptativa o especfica: es mucho
mas compleja y eficiente que la anterior, completa la
eliminacin de los patgenos del organismo y genera memoria
inmunolgica. Los responsables son los Linfocitos T y B.

1ra FASE: RESPUESTA

VASCULAR
Caracterizada por una vasodilatacin (agrandamiento
capilar) inicial pocos segundos despus de iniciada la lesin,
aumento de permeabilidad capilar y edema.

ENCIA SANA

ENCIA INFLAMADA

2da. FASE: RESPUESTA CELULAR AGUDA

Se desarrolla entre 6-24 horas despus de iniciada la lesin. En este punto migran
al tejido polimorfonucleares neutrfilos (PMNs) que tendrn la funcin de fagocitar
las bacterias o los detritos ocasionados por la muerte celular. Estas clulas
primero se adhieren al endotelio de los vasos capilares, fenmeno que se llama
marginacin; una vez producida la marginacin, los neutrfilos atraviesan el
endotelio y pasan hacia el tejido, proceso denominado diapdesis (quimiotaxis).

3ra. FASE: RESPUESTA CELULAR

CRNICA
Se desarrolla entre 24-48 horas despus de iniciado el proceso; si el dao
es lo suficientemente grande, se caracteriza por un infiltrado celular
constituido por macrfagos y linfocitos.

BIOFILM
Macrfagos
Linfocitos

4ta. FASE:
RESTABLECIMIENTO DE LA
ARQUITECTURA TISULAR

Mediadores qumicos de la
inflamacin
Los mediadores qumicos son sustancias solubles y difusibles
que pueden actuar localmente en el sitio de la lesin, as como
tambin a distancia. Pueden clasificarse en:
- Mediadores exgenos: como productos bacterianos y toxinas
que por si solos actan como mediadores de la inflamacin
(lipopolisacridos LPS), factores microbianos solubles.
- Mediadores endgenos: producidos por el mismo sistema
inmune as como otros sistemas; entre estos se encuentra la
histamina, la serotonina, las prostaglandinas, los leucotrienos,
metabolitos derivados de las quininas, metabolitos derivados
de la cascada de coagulacin y las citocinas.

Sistema de Complemento
Los efectos biolgicos de la activacin del
complemento son dao citoltico y citotxico
para las clulas, actividad quimiotactica para
leucocitos, liberacin de histamina desde los
mastocitos, aumento de la permeabilidad
vascular, estmulo de la fagocitosis,
inactivacin de lipopolisacridos bacterianos
etc.

2. INMUNIDAD ADQUIRIDA
Si la respuesta innata no consigue solventar esta invasin, la inmunidad adquirida
con la respuesta celular (inmunidad mediada por clulas) y la respuesta especfica
de anticuerpos (inmunidad humoral) aumentan los mecanismos protectores de la
inmunidad innata. Las clulas que intervienen en la inmunidad adquirida son
principalmente linfocitos T , B y las clulas presentadoras de antgeno.

2. INMUNIDAD ADQUIRIDA
2.1. Inmunidad humoral,
La respuesta est mediada por anticuerpos. stos
consisten de un grupo de glucoprotenas presentes en el
suero y en los lquidos tisulares. Algunas inmunoglobulinas
(anticuerpos) se encuentran en la superficie de los linfocitos
B y actan como receptores antignicos. Cuando el linfocito
B reconoce el antgeno a travs de la superficie de la
inmunoglobulina, se convierte en una clula productora de
anticuerpos, tambin llamada clula plasmtica. Hay 5
clases de inmunoglobulinas (Ig) reconocidas que se
denominan IgG, IgM, IgA, IgE e IgD.

TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS

2. INMUNIDAD
ADQUIRIDA
2.2. Inmunidad celular:
Est mediada por linfocitos T a travs de su
receptor de clula T (TCR). A su vez los
linfocitos T pueden ser CD4 o CD8. El linfocito T
puede reconocer antgenos a travs de su TCR
cuando ste es procesado por una clula
presentadora de antgenos (CPA) y expuesto en
forma de pequeos pptidos asociados con
molculas
del
complejo
mayor
de
histocompatibilidad (CMH).

PATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL

PLACA DENTAL (BIOFILM

DENTAL)

Se llama Placa Dental (Biofilm dental) a una acumulacin

organizada de comunidades microbianas variadas, que pueden
ser aerobias, anaerobias o facultativas, rodeadas por una matriz
intercelular de polmeros de origen salival y microbiano, que se
adhieren a los dientes.

CLASES DE PLACA DENTAL

1.
2.

PLACA SUPRAGINGIVAL (extrasurcal)

PLACA SUBGINGIVAL (intrasurcal)

1. PLACA SUPRAGINGIVAL
La placa dental (biofilm dental) supragingival es de consistencia
blanda, mate, color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas.
Vara de un individuo a otro, siendo tambin diferente segn la
localizacin anatmica. Si esta se calcifica puede dar lugar a la
aparicin de clculos dentales, sarro, trtaro.

COMPOSICIN DE LA PLACA
DENTAL O BIOFILM
SUPRAGINGIVAL
1.
2.
3.

Bacterias (70 a 80% del material total) son

200 a 400 especies.
Clulas epiteliales, leucocitos y macrfagos.
Matrz intermicrobiana
Fraccin orgnica: complejo proteico polisacrido

60%,
lpidos
15%,
detritos,
restos
celulobacterianos y derivados glucoproteicos
salivales 25%.
Fraccin inorgnica: Ca, P y pequeas
cantidades de Mg, K y Na.

FORMACIN DE PLACA DENTAL O

BIOFILM SUPRAGINGIVAL
1.

2.
3.
4.

1ra. ETAPA: formacin de la pelcula adquirida por

absorcin de glucoprotenas salivales (mucinas),
carbohidratos, Ig. y Ac.
2da. ETAPA: transicin de pelcula a placa por
colonizacin 1ria. de cocos, epiteliocitos y PMNs.
3ra. ETAPA: Formacin y multiplicacin bacteriana.
4ta. ETAPA: crecimiento y adhesin de nuevas
bacterias y sntesis de polmeros extracelulares
(acumulacin de productos bacterianos y del
hospedero).

2. PLACA SUBGINGIVAL
ORGANIZACIN
a.

b.

c.

Placa adherida al diente: cocos y bacilos Gram +, y

con nfimas cantidades de Gram -. Formacin de
clculos.
Placa no adherida (flotante): ocupa el lmen del
surco gingival. Gram variables sobre todo Gram -.
Vinculada con la gingivitis.
Placa relacionada con el epitelio: ocupa los epitelios
de unin y de surco. Gram varibles. Relacionada con
la gingivitis y periodontitis.

CALCULOS DENTARIOS
Los clculos dentarios constituyen depsitos
adherentes calcificados o en calcificacin. Es
la calcificacin de la placa dental.

CLASES
1.

CLCULOS SUPRAGINGIVALES (salivales): de color blanco

o blanco amarillento, de consistencia relativamente dura o
arcillosa, fcil remocin y rpida recurrencia. En vestibular de
1ros. M.S. cerca del conducto de Stenon y lingual de D.A.
junto a desembocadura del conducto de Warthon.

COMPOSICIN
A.

FRACCIN INORGNICA:

SALES: fosfato de calcio 76%, carbonato de calcio 3.1% e

indicios de fosfato de magnesio.
FORMAS CRISTALINAS: Hidroxiapatita (HA), Whitlockita
de magnesio (W), Brushita (B) y fosfato octaclcico (OCP).
COMPONENTES LIBRES: Ca, P y Mg. Pequeas
cantidades de Na, Zn, Es, Br, Cu, Mn, Tg, Au, Al, Si, Fe y F.

.
.

B. FRACCIN ORGNICA: mezcla de proteino-polisacridos,

clulas epiteliales descamadas, leucocitos y varios tipos de
microorganismos.

FORMACIN DEL CLCULO

El clculo dental se forma por mineralizacin
de la placa dental adherida, a partir de sales
minerales proveidas por la saliva y el fluido
gingival (1 14 das de formada la placa
dental)
La calcificacin de la placa se explica por la
unin de iones de calcio a los complejos de
polisacridos proteinas de la matriz orgnica
y a la formacin de estructuras cristalinas.

BACTERIAS DE UN PERIODONTO
SANO
encontramos fundamentalmente especies
Gram positivas facultativas de los
gneros Estreptococos y Actinomyces

MICROBIOLOGIA DE LA PLACA
DENTAL O BIOFILM

Dentro de la cavidad bucal, slo las bacterias que se

adhieren o son retenidas por algn medio permanecen en
ella. Los medios que eliminan o retiran bacterias de la boca
son: Flujo salival, Flujo de lquido gingival, la masticacin,
las tcnicas de higiene bucal, la descamacin de clulas
epiteliales, etc

en cambio los mecanismos de retencin de bacterias son:

Iones y cationes , el glucocaliz microbiano, las fibrillas o PILI
bacterianos, protenas adhesinas de bacterias (que son
bloqueadas por IgA.), factores retentivos (rugosidades,
fisuras, fosas, odontologa defectuosa, etc)

TEORIAS

ERA DE LA TEORIA NO ESPECFICA 19651975. Fue iniciada por Harald Le, se prob
que la placa bacteriana causa la gingivitis, y
sta progresa lentamente a periodontitis, la
cantidad de placa era importante. Toda la
placa era la misma, y en gran cantidad
causaba la enfermedad. Si el paciente no
responda favorablemente al tratamiento, era
culpa del paciente por no estar realizando
correctamente la higiene oral.

TEORIAS

ERA DE LA ESPECIFICIDAD DE LA
PLACA 1975-1985. Se identificaron las
diferentes bacterias y se intent relacionar
las diferentes enfermedades con la placa
supragingival y subgingival, la calidad y no
la cantidad de la placa era lo importante.