Integrantes

1.-

Cynthia Carine Medina Lopez

2.-Teresa E. C. Valdivia
3.- Carolina Torres Nuez
4.- Katherine Alva Deza
5.- Alex Miguel Castillo Aguirre

La enfermedad de Alzheimer se produce

una atrofia cerebral progresiva, bilateral y
difusa, que comienza en regiones mesiales
temporales para afectar luego al neocrtex,
sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se
producen la lesin y posterior destruccin de
la neurona cerebral, en relacin con la
aparicin tanto de depsitos insolubles
extracelulares (placas amiloides, figura de la
derecha) como intracelulares
La etiopatogenia de la enfermedad de
Alzheimer es mltiple. Es hereditaria entre el
1% y el 5% de los casos (enfermedad de
Alzheimer
gentica)
por
transmisin
autosmica dominante de alteraciones en los
cromosomas
1
(presenilina
2),
14
(presenilina 1) o 21 (Protena Precursora de
Amiloide,
APP),
con
una
edad
de
presentacin generalmente anterior a los 65
aos.

Los 10 signos de alarma de la enfermedad

de Alzheimer

Reproducido de la Alzheimer's Association

Prdida de memoria que afecta a la capacidad

laboral.

Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.

Problemas con el lenguaje.

Desorientacin en tiempo y lugar.

Juicio pobre o disminuido.

Problemas con el pensamiento abstracto.

Cosas colocadas en lugares errneos.

Cambios en el humor o en el comportamiento.

Cambios en la personalidad.

Prdida de iniciativa.

En el cerebro de la
persona con
Alzheimer:

Lacorteza
se
encoje, daando las
reas
del
cerebro
usadas para pensar,
planear y recordar.
El encogimiento es
especialmente severo
en el hipocampo, un
rea de la corteza
que juega un papel
clave en la formacin
de nuevos recuerdos.
Losventrculos(esp
acios llenos de lquido
dentro del cerebro) se
vuelven ms grandes.

Los cientficos no estn

completamente
seguros
de lo que causa Los
cientficos
tambin
pueden ver los efectos
terribles
de
la
enfermedad de Alzheimer
cuando observan tejido
cerebral a travs de un
microscopio:

Tejido cerebral de una

persona con Alzheimer
tiene
muchas
menos
neuronas y sinapsis que
un cerebro sano.

Placas,grupos anormales de fragmentos de

protena, se acumulan entre neuronas.
Las neuronas daadas y muertas
tienenmaraas,las cuales son hechas la
muerte de clulas y la prdida de tejido en el
cerebro con Alzheimer, pero las primeros
sospechosos son las placas y las maraas.

Placas se forman cuando

pedazos de la protena
llamadabeta-amiloidease
agrupan. La beta-amiloidea
viene de una protena ms
grande que se encuentra en
la membrana grasosa que
rodea las neuronas.
La beta-amiloidea es
qumicamente "pegajosa" y
se acumula en lasplacasen
forma gradual.

Placas se forman cuando pedazos de la protena llamadabetaamiloidease agrupan. La beta-amiloidea viene de una
protena ms grande que se encuentra en la membrana
grasosa que rodea las neuronas.
La forma ms daina de la beta-amiloidea puede ser cuando se
formanpedazos chicosen vez de las placas en s. Los
pequeos grupos pudieran bloquear las seales de clula a
clula en las sinapsis. Pudieran, tambin, activar las clulas del
sistema inmune que provocan inflamacin y devoran clulas
incapacitadas.

Las placas y las maraas

(mostradas en las reas de color
azul) tienden a propagarse por la
corteza de una forma predecible
con el progreso del la enfermedad
de Alzheimer.
La rapidez de la progresin de la
enfermedad vara
considerablemente. Las personas
que padecen de Alzheimer viven
un promedio de ocho aos, pero
algunas personas pueden vivir
hasta 20. El ciclo de la enfermedad
depende en parte de la edad de la
persona al momento del
diagnstico y de la existencia de
otras condiciones mdicas.
TempranoAlzheimerlos cambios pueden empezar 20 aos o ms
antes del diagnstico.
Las etapas tempranas o moderadas delAlzheimer- generalmente
duran de 2 a 10 aos.
La etapa severa o tarda delAlzheimer- puede durar de 1 a 5 aos.

Los avances recientes y los

medicamentos
disponibles,
permiten la estabilizacin y la
mejora del funcionamiento
cognitivo,
e
incluso
de
manifestaciones conductuales
y
de
las
habilidades
funcionales
del
paciente,
cuando estos tratamientos se
inician en las fases tempranas
de la enfermedad..
Los
inhibidores
de
la
colinesterasa
son
en
la
actualidad las drogas ms
utilizadas en el tratamiento
sintomtico de la enfermedad
y con mejores resultados. La
acetilcolina es sintetizada en
las neuronas presinpticas de
sus precursores colina acetil
colina, por la enzima colina
acetiltransferasa (ChAT); cuya
actividad
se
encuentra
reducida en los cerebros de
pacientes con EA

Estos
trastornos
asociados
a
la
enfermedad
de
Alzheimer (ansiedad,
depresin, agitacin,
trastornos del sueo,
etc.) obligan a valorar
profundamente
al
paciente antes de
prescribir
ningn
medicamento,
pues
muy frecuentemente
son secundarios a
causas
orgnicas,
desde un dolor cuya
cualidad
y
localizacin no nos
sabe
describir
el
enfermo, hasta un
simple estreimiento.

MUCHAS GRACIAS
GRACIAS!!!!!!

APUESTO A QUE NO QUEDASTE AS