Corazn

UPAP 2015

ndice
Malformaciones

congnitas
Cardiopata isqumica
Cardiopata generada por la
hipertensin
Enfermedades de las vlvulas
cardacas
Trastornos primarios del miocardio
Enfermedades pericrdicas
Neoplasias
Trasplante cardiaco

Introduccin
Infarto de Miocardio

Mixoma

Estenosis Aortica

Pericarditis

Ateroesclerosis Coronaria
Miocarditis

Epidemiologa

80%
Pases
desarrolla
dos

1ra causa
Mundial

40%
750,000
Personas/ao

35%

Nora I. Carriquiry Chequer

Menores
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

de

Generalidades

PESO

250300 g
mujer
es
300350 g
hombr
es

Grosor
pared
VD= 0.3 a
0.5 cm
Grosor
pared
VD= 1.3 a
1.5cm

Peso HIPER
Cavidades
Dilatacin
Grosor TROFIA
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

HIPER Generalidades
TROFIA
CARDIOMEGALI
A

Dilatacin
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

Miocardio

Miocitos Sstole
Distole
cardacos
CONTRAE
N

Hileras de
sarcmer
os en
serie

Miocitos
ADDiscos

RELAJA
N

intercaladosSarcmero

Nora I. Carriquiry Chequer

Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

Miocardio.
Funcin de bombeo.
Miocitos especializados denominados
miocitos cardacos.
Adoptan una disposicin
circunferencial con una orientacin
espiral, y se contraen durante la
sstole para relajarse durante la
distole.

Vlvulas

MANTIENEN EL FLUJO UNIDIRECCIONAL

DE LA SANGRE A TRAVS DEL CORAZN

RICSPIDE
Nutricin:
DIFUSIN A
PARTIR DE LA
SANGRE DEL
CORAZN-

MITRAL

Llamada
s

Valvas

OBSTACULI
ZAR EL
CIERRE Y
GENERAR
REFLUJO

CAPA
FIBROSA:
Ncleo denso
DILATACIN VI
de colgeno
ROTURA DE
CAPA
Escasos
UN TENDN
ESPONJOSA:
vasos en su
DISFUNCIN
Ncleo
porcin
MUSC.
central de
proximal
PAPILARES
Nora I. Carriquiry Chequer
tej.
Conj.
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

PULMO
NAR
ARTICA

Cambios patolgic

Alteraciones colgen
Vlvulas
Calcificacin nodula
Engrosamiento fibro

PULMONAR
ARTICA
Su
funcionamient Vlvulas
o depende de
la
semilunares
coordinacin e
Llamada
s

integridad de
sus
movimientos
a nivel de las
inserciones de
sus
Noracspides.
I. Carriquiry Chequer

DILATACI
N

REFLUJO

Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

Sistema De Conduccin

SNA

FC
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

Irrigacin

Sup. Externa
Miocardio
Miocitos
Nora I. Carriquiry Chequer
Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

Efectos Del Envejecimiento

Nora I. Carriquiry Chequer

Robbins y Cotran ( 2010). Patologa estructural y funcional.

80%

Pases
Desarrollados

32
%

Semilunares
(Aortica/Pul
monar)
Enfermedades
Cardiovasculares
1ra causa de muerte

Vlvulas

Antes de
losde
75 Contraccin
nidad

Sarcomero

Sistema de
Conduccin

ca
o
i
M o
di

Valvas
(Tricspi
de/Mitral
)
Bombe
a
6000L/
da Late

Peso
H 300Grosor de
350gr
pared
250- cm
VDM
0.3-0.5
VI 300gr
1.3-1.5 cm

40
millones
/ Ao
Aporta
Nutrie
ntes

Irrigacin

Cardiopatas

cardaca
congestiva
Se produce cuando el corazn es incapaz de
bombear la sangre a una velocidad suficiente para
satisfacer las demandas metablicas de los tejidos
o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas

Trastornos hemodinmicios

Llegada excesiva de lquido

Disfuncin valvular

Infarto agudo al miocardio

Funcionamiento del corazn

est alterado
Cuando tiene un trabajo mayor
Mecanismo de Frank-Starling

Adaptaciones del miocardio como la

hipertrofia con dilatacin de cavidades o no.

Activacin de sistemas neurohumorales

Hipertrofia cardaca
Hipertensin o
estenosis artica

Hipertrofia de los miocitos

Seales trficas

Consiste en una
mayor sntesis de
protenas

Tamao y peso

Presin Hipertrofia por sobrecarga de volumen

Hipertrofia por
sobrecarga de presin
Dilatacin
ventricular
Agrandamiento
concentrico del
espesor de la pared

Pesos cardiacos dobles

triples a lo normal

Hipertrofia

El aumento del tamao de los

miocitos no se acompaa de
un incremento proporcional en
el numero de capilares
El consumo de
oxgeno es
mayor

Aumento de las necesidades

metablicas
Aumento de la tensin ejercida
sobre sus paredes, frecuencia
cardaca y contractilidad

consumo de oxgeno

Aporte de oxigeno y
Corazn expuesto a una descompensacin
nutrientes sera
que evoluciona a una ICC y con el tiempo la mue
deficiente

Miocardio Normal

Miocardio Hipertrofiado

Sistlica
Insuficiencia
ventricular
izquierda.

Gasto cardaco
deficiente

Gasto cardaco
conservado, con
Diastlica ventrculo izquierdo
anormalmente fuerte

Los incrementos de la presin de llenado

repercuten hacia la circulacin pulmonar

Causas

Hipertensin

Miocardiopatas

Valvulopatas

Morfologa
Alteraciones
estructurales
macroscpica
s

Ventrculo izquierdo
suele estar hipertrofiado
y muchas veces dilatado

Pulmone
s
Edema perivascular e
intersticial,
fundamentalmente en
los tabiques
interlobulillares.
Ensanchamiento
edematoso progresivo de
tabiques alveolares
Acumulacin de serosidad en
los espacios alveolares

Caractersticas clnicas
La tos y la disnea asociada
al ejercicio y mas tarde en
reposo.

Insuficiencia ventricular derecha

Es comn que la
insuficiencia ventricular
derecha est provocada por
una IVI

Suelen estar provocadas

por las mismas causas.
Morfologa
Corazn
Hipertrofia,
Hipertrofia,
dilatacin
dilatacin de
de
aurculas
aurculas yy
ventrculos
ventrculos

Hepatomegali
a congestiva

Hipertension
portal genera
esplenomegali
a

Edema pulmonar
y derrames
pleurales

Cuadro clnico: Congestin

venosa de la circulacin
sistmica y portal.

Hepatomegalia
Ascitis

Edema perifrico

Derrames pleurales

Cardiopatas congnitas
Alteracin del corazn y grandes vasos
desde el nacimiento.
Problemas de embriogenia
3-8 semana.
Cambio de la circulacin
natal a posnatal.
Diagnostico al 1er ao.

INCIDENCIA
4 de 1,000 nacidos
vivos

Desarrollo del corazn

1. Da 15. Primer campo: V-Izq. Segundo campo: infundbulo de salida,

V. der., aurculas.
2. Da 20. tubo palpitante.
3. Da 28. Cavidades cardiacas.
4. Cresta neural. Formacin de cojinetes endocardicos.
5. Da 50. Tabicacin (4 cavidades).

CAUSAS DE LAS CARDIOPATAS

Alteraciones genticas espordicas.
Mutaciones de factores de transcripcin.
Causa + frecuente: trisoma 21.
F. ambientales + F. genticos.

Caractersticas clnicas
Clasificacin de cardiopatas
congnitas:

Cortocircuit
o?

Dalia
Cosio

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA)
Orificio anormal y permanente en el tabique auricular.
MORFOLOGA
Secundum centro del tabique
Prinum contiguo a las vlvulas AV
Seno venoso vena cava superior
C. CLINICAS
Circulacin de sangre pulmonar doble o cudruple.
Soplo por exceso de flujo de la vlvula pulmonar.
Asintomticos antes de los 30 aos.
Supervivencia alta.
TRATAMIENTO
Cierre quirrgico por un catter revierte alteraciones evita
complicaciones.

Cortocircuito de izquierda a derecha

PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
Orificio en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval.
Agujero oval funcional en el feto.
Cierre en el 80% de las personas.
Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.

CLINICA
Los bebs no
presentan
sntomas
TRATAMIENTO
No se trata a
menos que
tengan
anomalas
cardiacas,
requieren de
cateterismo.

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIN INTERVENTRICULAR (CIV)
Cierre incompleto del tabique interventricular.
Forma ms frecuente de anomala congnita.
C. CLINICAS
MORFOLOGA
90%- regin membranosa
del tabique. (CIV
membranosa).
10%- vlvula pulmonar
(CIV infundibular).

Lesiones grandes causan

problemas desde el
nacimiento.
Regla general:
cortocircuito hipertrofia
v. der. + hipertensin
pulmonar.
Desarrollan vasculopata
pulmonar irreversible.

Cortocircuito de izquierda a derecha

CONDUCTO ARTERIOSO
PERSISTENTE (CAP)

Conducto arterioso se
mantiene abierto tras el parto.
CA: desva la sangre de la
arteria pulmonar a la aorta.
CAP: genera un soplo spero.
Es asintomtico y quirrgico.

Cortocircuito de izquierda a derecha

COMUNICACIN AURICULOVENTRICULAR (CAV)
Impide la fusin de los cojines endocrdicos del conducto AV.
Consecuencia: cierre incompleto del tabique AVmalformacin de las vlvulas tricspide y mitral.
Comunicacin de las 4
cavidades cardiacas hipertrofia.
Su reparacin quirrgica es posible.

Cortocircuitos DerechaIzquierda Tetraloga de Fallot

Morfologa
Corazn aumentado de tamao
Aorta proximal dilatada
Caractersticas clnicas

< flujo sanguneo pulmonar

> volumen artico
Cianosis
Policitema por hipoxia
Riesgo de endocarditis infecciosa y
Embolizacion sistmica

Cortocircuitos DerechaIzquierda
Transposicin de los grandes vasos

Conexin discordante de
V y vasos
Incompatible con la vida
a menos que
exista CIV
HVD
Puede
existir CAPclnicas
Caractersticas
Cianosis
Pronstico
Hipoxia+cortocircuito+capacidad VD

Cortocircuitos DerechaIzquierda
Conducto arterioso persistente (CAP)

Cortocircuitos DerechaDivisin
Izquierda desigual
Atresia tricuspdea

Yazmn Gmez

de
conducto
AV
CIA o
persistenci
a de
agujero
oval
CIV
Cianosis

Cortocircuitos DerechaIzquierda
Comunicacin venosa pulmonar anmala total (CVPAT)

Venas pulmonares no
se unen AI
CIA
AI hipoplsica

Consecuencias:
Hipertrofia
Dilatacin de lado
derecho y tronco
pulmonar
Cianosis

Lesiones
obstructivas
Coartacin de la aorta

Morfologa y caractersticas
clnicas
*Lactante
Estrechez entre ASI y conducto arterioso
Tronco pulmonar dilatado
VD hipertrfico
Con CAP:
cianosis inferior

Morfologa y caractersticas
clnicas
*Adulta
Estrechez
Hipotensin EI
abrupta
Frialdad
VI hipertrfico
Claudicacin
Hipertensin
ES

Lesiones
Estenosis y atresia pulmonar
obstructivas
HVD
Dilatacin posestentica
Leve o grave
Aislada o no

Estenosis y atresia aortica

Valvular, subvalvular y
supravalvular
Valvas hipoplsicas, displsicas,
anormales en nmero
Hipoplasia VI

CARDIOPATA
ISQUMICA

Grupo de sndromes
asociados a
isquemia miocrdica:

Principal
causa de
muerte

Principal
causa
-

mbolos coronarios
Cierre de pequeos vasos
Descenso de presin sangunea

Suele revelarse
como:
Muerte sbita
cardiaca

Infarto de
miocardio
Angina de
pecho

CI crnica con
insuficiencia
cardiaca

Epidemiologa

Patogenia
Perfusin coronaria insuficiente
Estrechamiento ateroesclertico

Ateroesclerosis coronaria
90%

como mnimo en
una arteria coronaria

Cierre del:
75 %
90%

Consecuencias
de la isquemia
miocrdica

Angina de pecho
Dolor torcico
Crisis paroxsticas y recurrentes de malestar
torcico sbito o precordial
Por isquemia (15s a 15 min)

Ana
Karen
Ana Karen Durazo

Infarto de Miocardio
Ataque cardaco
Destruccin del msculo cardaco debida a
una isquemia grave y prolongada

CIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .

Cualquier edad, frecuencia se
incrementa con los aos
10% (-40 Aos)
45% (-65 aos)

Patogeni
a
Oclusin de las arterias coronarias
Cambio brusco en una placa ateromatosa,
(hemorragia,erosin, ulceracin, rotura, fisura
Quedan expuestas al colgeno subendotelial y los
componentes necrticos de la placa
ACTIVA
PLAQUETAS
ADHERENCIACION

LIBERA
CIN

AGREG
ACIN

MICROTR
OMBO

Oclusin de las arterias coronarias

Los mediadores expulsados de las plaquetas
estimulan el vaso espasmo.
Los factores tisulares activan la va de la
coagulacin, lo que aade volumen al trombo
El trombo evoluciona para ocluir por
completo la luz del vaso

Respuesta del miocardio

Isquemia intensa (20 a 30 min)
origina un dao irreversible
2-4 Horas antes de que el dao sea
irreparable

Respuesta del miocardio

La necrosis
suele ser
completa en
un plazo de 6
h desde que
comienza la
isquemia

Infarto transparietal frente a

subendocardico

Morfologa de IAM
Casi todos los infartos transparietales
afectan como mnimo una porcin del
ventrculo izquierdo.

Engloban la zona de
perfusin de la arteria
coronaria ocluida.

Cambios
macroscpicos
y
microscpicos

Cambios estructurales que

consisten en la tipica
necrosis coagulativa
Seguida de una
inflamacin y su
reparacin
Nivel
macroscpico

12-24 hrs

10-15
das

Semanas

Nivel
macroscpico

Regin azul rojizo

ocasionado por la sangre
estancada y retenida.

Se encuentra limitado por una zona

hiperhmica de tejido de granulacin
muy vascularizado.

Cicatriz fibrosa

reas de necrosis
(flecha)
Cicatriz que indica un IAM
antiguo

Adquiere la forma de
espacios vacuolares dentro
de las clulas.

1-2 semanas la zona daada se

nflamacion aguda (1-3 das) donde se sustituye
eliminan las clulas necrticas (3-7 das)por tejido de granulacin muy
vascularizado.

Modo mas eficaz para

rescatar un miocardio
isqumico

Arritmias, hemorragia
miocardica, isquemia
prolongada

Modificacin de
infarto
por reperfusin
Restablecer el paso de sangre hasta
la zona en peligro de infarto.

Bandas de contraccin

Caractersticas clnicas
Sntomas clnicos

Anlisis de laboratorio

Cambios electrocardiogrficos

Evaluacin analtica

Creatin cinasa MB

Se elevan 2-4 hrs desde el comienzo del IA

Consecuencias y complicaciones
del IM
El riesgo de padecer una complicacin especifica despus de un
IM depende del tamao de lesin, localizacin y espesor.
Disfuncin contrctil.
Arritmias.
Rotura miocrdica.
Pericarditis.
Infarto ventricular derecho.
Extensin del infarto.
Trombo parietal.
Aneurisma ventricular
Disfuncin de los msculos papilares
Insuficiencia cardiaca tarda progresiva.

Rotura miocrdica

Rotura anterior del miocardio

en un infarto agudo.

Rotura completa de un
musculo papilar necrtico.

Pericarditis

Rotura del tabique

interventricular.

Pericarditis
fibrinosa.
Superficie epicrdica de
aspecto rugoso y oscuro
por encima de un infarto

Aneurisma ventricular

Gran aneurisma
apical en el
ventrculo izquierdo

Cardiopata isqumica
crnica

Isquemia cardiaca
progresiva.

Aparece a raz de lesin

miocrdica isqumica.
Suele aparecer despus
de un infarto.
Arteriopata coronaria
obstructiva grave se
manifiesta igual.

MORFOLOGA
Corazn agrandado. Ms
peso
Hipertrofia y dilatacin
Ventrculo izquierdo.
Cicatrices de infartos

Cardiopata isqumica
crnica
CLINICA
MORFOLOGIA
microscpica

Hipertrofia
miocrdica,
vacualizacin
subendocrdica
difusa y una
fibrosis.
SINTOMAS
Dolor en regin
retroesternal
opresivo/quemante
con irradiacin al
cuello, hombro s y
espalda.
Sin realizar esfuerzo.

Paciente con previo

IM/crisis anginosas
pueden producir ICC.
Daos asintomticos.
Primer signo de IC:
Insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO
Farmacolgico a
todo paciente que
se someta o no a
tratamiento
revascularizador.

Muerte sbita cardiaca

(MSC)
Fallecimiento imprevisto por causas
cardiacas en individuos sin cardiopatas.
Procesos asociados:
Alteraciones hereditarias o
adquiridas del sist. de
conduccin
Alteraciones congnitas de
arterias coronarias
Prolapso de vlvula mitral
Miocarditis
Miocardiopatas
Hipertensin pulmonar
Hipertrofia miocrdica

Cardiopata hipertensiva sistmica

(del lado izquierdo)
Criterios de diagnstico
HVI
Antecedentes o evidencia de
hipertensin

Yazmn Gmez

Cardiopata hipertensiva pulmonar:

cor pulmonale
Cor pulmonar
agudo
Dilatacin de
ventrculo derecho

Cor pulmonar
crnico
HVD
> grosor de pared
del ventriculo

Valvulopatas cardacas

Soplo: tono cardiaco

anmalo
Frmito: soplo palpable

Degeneracin valvular por

calcificacin
Afectaciones debido a esfuerzos mecnicos repetidos
de gran intensidad.
- Contracciones
- Presiones

a) Estenosis artica
calcificada

Acumulacin de
hidroxiapatita
Hiperlipide
mia
Hipertensi
n
Inflamacin

Morfologa

Estenosis artica calcificada sobre una vlvula antes

normal (observada desde la cara artica). Las masas
nodulares de calcio estn amontonadas hacia el interior
de los senos de Valsalva. Las comisuras no estn
fusionadas.

Caractersticas clnicas

b) Estenosis calcificada de una

vlvula artica bicspide congnita
* Malformacin vascular congnita ms frecuente
en el hombre
Complicaciones tardas (estenosis, insuficiencia)

B. Estenosis artica
calcificada sobre
vlvula bicspide
congnita. Una
cspide presenta una
fusin parcial en su
centro, rafe (flecha)

C. Calcificacin mitral
anular, con ndulos
calcificados en la
base de la valva
mitral anterior
(flechas). Visin
auricular izquierda

c) Calcificacin anular
mitral

Depsitos clcicos en el anillo fibroso alrededor de la vlvula mitral.

Ndulos irregulares de dureza ptrea

Puede producir

D. Calcificacin mitral anular,

con ndulos calcificados en la
base de la valva mitral anterior
(flehas). Corte a travs del
miocardio.

Refluj
o

Estenosi
s

Arritmi
as

Prolapso de la Vlvula
Mitral

Degeneracin
mixomatosa

Una de las
valvas mitrales o
las dos estn
blandas, y se
prolapsan hacia
la AI durante la
sstole

Morfologa
Abombamiento intercordal de las
valvas mitrales
Estructuras aumentadas de tamao
Cuerdas tendinozas alargadas y
delgadas
Efectos Secundarios
Engrosamiento fibrosos de las valvas
Trombos sobre caras auriculares
Calcificaciones
Capa fibrosa de colgeno est
atenuada
Engrosamiento de la capa
esponjosa

Caractersticas
Clnicas

Mayormente Asintomatico
Diagnostico al escuchar
mesositolico en la Ex.
Fisica
Confirmacion por
ecocardiografia

3
%

Fiebre Reumtica y
Cardiopata Reumtica
Fiebre reumtica
Enfermedad inflamatoria aguda
multiorgnica
Origen inmunitario
Aparece despus de sufrir faringitis
por estreptococos del grupo A
Cardiopata reumtica
Valvulopata fibrosa deformante, en
especial una estenosis mitral

Morfolog
a

PATOGENIA
Deriva de la respuesta inmunitaria a
estreptococos del Gpo. A
Ac contra proteinas M del
microorganismo responden a los Ag del
corazon
LT CD4 reaccionan con las proteinas del
corazon
Citocinas > Macrofagos

Caractersticas clnicas

Afecta aprox 15 millones de

personas
FR aguda se presenta entre
un periodo de 10 dias y 6
sem
Frecuencia 5-15 aos
Caracteriza

El diagnstico (criterios de Jones)

x Antibiticos, Antinflamatorios

Endocarditis Infecciosa
Infeccin grave
Colonizacin o invasin de las vlvulas
cardacas o del endocardio parietal por
algn microbio (mayormente Bacteriano)
Formacin de vegetaciones compuestas
por partculas trombticas y grmenes

Endocarditis Infecciosa

Clasificacion
Aguda.- Origen por la infeccin de una
vlvula cardaca debido a un
microorganismo muy virulento
Subaguda.- Microorganismos son de
menor virulencia, y causan infecciones
graduales de una vlvula ya deformada

Etiologa y
patogenia

Morfologia

Vlvulas cardacas de unas vegetacio

Tejido de granulacin

Prolapso de la vlvula mitral

Estenosis valvular
Cardiopata reumtica
Los grmenes causantes varan
Streptococcus viridans
S. aureus
S. epidermidis

Caractersticas clnicas
Pruebas Diagnosticas
Endocarditis Activa (Examen
histologico)
Hemocultivo +
Ecografia

Caractersticas clnicas
Lesion cardiaca
predisponente
Fiebre
Lesiones Vasculares
Petequias
Hemorragias
subcutaneas
Embolos
Lesiones Janeway
Tx.- Hospitalizacin con
Terapia de antibiticos

Vegetaciones no infectadas

Endocarditis
trombtica no
bacteriana

Endocarditis del
LES

Endocarditis trombtica
no bacteriana
Se caracteriza por el deposito
de trombos aspticos sobre las
valvas de las vlvulas cardacas.

lesiones de 1-5 mm de
tamao

trombos lisos fijados

laxamente sobre la vlvula
subyacente

No son invasoras ni inducen

reaccin inflamatoria

Fuente de mbolos sistemticos que produzcan

infartos en el cerebro, corazn u otros puntos

Valvulitis mitral y
tricuspdea, con
vegetaciones aspticas
de escaso tamao

Lesiones son pequeas

vegetaciones de 1-4 mm, nicas,
aspticas y de color rosa, cuyo
aspecto suele ser verrugoso

Endocarditis del lupus

eritematoso sistemico

Manifestacin cardaca
del sindrome sistmico,
ocasionado por tumores
carcinoides

Cardiopata carcinoide
Afecta al miocardio y a las
vlvulas del lado derecho

Engrosamientos fibrosos duros en el

endocardio, sobre las caras internas de
las cavidades cardacas y las vlvulas
tricuspide y pulmonar

ompuestos de clulas musculares lisas y escasas fibras de colageno,

mersas en una matriz con abundantes mucopolisacaridos cidos.

Complicacin de
las vlvulas
artificiales
Prtesis mecnicas

Vlvulas artificiales
Vlvulas tisulares

Complicaciones
tromboemblicas

Endocarditis infecciosa

Deterioro estructural

Otras complicaciones

Miocardiopatas
Describe la
enfermedad cardaca
resultante de una
alteracin en el
miocardio

Anomalas en el grosor de
la pared, y en el tamao
de las cavidades

Primarias
Secundarias

Miocardiopata dilatada
(MCD)

Dilatacin progresiva del corazn

disfuncin contrctil con hipertrofia.

MORFOLOGA
Corazn
agrandado.
Pesa (23 veces
ms).
Consistencia
blanda por
dilatacin de
cavidades.
MORFOLOGA
HISTOLGICA
Miocitos
hipertrofiados.
Fibrosis intersticial y
endocrdica con
magnitud variable.

Hipertrofia mioctica y fibrosis intersticial.

(el colgeno se realza en azul)

Pa
to
ge
ni
a

C. CLINICAS
Se presenta a cualquier edad.
A menudo: 20-50 aos.
SINTOMAS
Disnea
Facilidad para cansarse.
Escasa capacidad para hacer ejercicio.
50% fallecen en 2 aos.

Miocardiopata ventricular derecha

arritmgena (MVDA)
Provoca insuficiente ventricular derecha y trastornos de ritmo
Provoca muerte sbita.
Fundamentalmente en jvenes.
MORFOLOGA

Pared del ventriculos derecho adelgazada (por desaparicin de miocitos con

infiltracin adiposa y fibrosis.

Miocardiopata hipertrfica
Hipertrofia del miocardio,
escasa distensibilidad (V.I.) Llenado diastlico
anormal.
1/3: Obstruccin intermitente de flujo
Paredes gruesas, pesa ms, hipercontractibilidad.
Genera disfuncin diastlica.

MORFOLOGA
Hipertrofia del miocardio
sin dilatacin ventricular.
Engrosamiento del
tabique.

Miocardiopata hipertrfica
RASGO HISTOLGICO
Hipertrofia miocitos.
Desorganizacin.
Fibrosis intersticial y por sustitucin

Miocardiopata hipertrfica
PATOGENIA
Mutaciones en
genes que
codifican
protenas del
sarcmero.
(HCM-)
Cadena pesada
de miocina.

Miocardiopata hipertrfica
CARACTERSTICAS CLINICAS

Miocardiopata restrictiva
Trastorno caracterizado por descenso bsico de
la distensibilidad ventricular.
Consecuencia: deteriora el llenado ventricular.
Idioptica: enfermedades o procesos relacionados a fibrosis
por radiacin, amiloidosis, sarcoidosis y tumores metastsicos.
Ventrculos normales o
poco aumentados.
Cavidades no dilatadas.
Consistencia firme del
miocardio no
distensible.

Puede haber fibrosis

intersticial focal o
difusa.
Dimensiones mnimas o
amplias.

Miocarditis
Debido a agentes infecciosos y/o
inflamacin

Causa mas frecuente:

Infecciones vricas: Coxsackie A y B, etc.
Secundario a respuesta inmunitaria
Causas infecciosas no vricas:
Trypanosoma cruzi
Toxoplasma gondii
Borrelia burgdorferi
Causas no infecciosas de miocarditis:
Lesiones asociadas a enfermedades
sistmicas de origen inmunitario
Hipersensibilidad

Miocarditis
Morfologa
B

Otras causas de
miocardiopata
Frmacos cardiotxicos
Catecolaminas
Feocromocitoma
Estrs
Administracin exgena

Amiloidosis
Sobrecarga de hierro
(hemocrimatosis o hemosiderosis)

Hiper/hipotiroidismo

Enfermedades pericrdicas

Derrame pericrdico y hemopericardico

Enfermedades pericrdicas
Pericarditis aguda

Pericarditis purulenta o
supurativa

Pericarditis serosa
Obedece a enfermedad inflamatoria
no infecciosa.
Ligero infiltrado inflamatorio, sobre
todo linfocitos.

Invasin por microorganismos

Exudado: liquido fluido y opaco-pus
Superficie de la serosa: enrojecidas,
cubierta por exudado y granulosa.

Pericarditis fibrinosa y
serofibrinosa

Liquido seroso con exudado fibrinoso

Causa habitual: IM
Superficie seca
Fibrinosa
Rugosidad de grano fino
Liquido turbio amarillo/pardo
Serofibrinosa
Leucocitos, glbulos rojos, fibrina.

Enfermedades
ericarditis agudapericrdicas
Pericarditis hemorrgica
Exudado: sangre con derrame
fibrinoso o purulento.
Origen: diseminacin de tumor
Maligno.
Pericarditis caseosa
Origen tuberculoso comnmente.

Enfermedades
pericrdicas
Pericarditis
crnica o cicatrizada

TUMORES DEL
CORAZN

 Tumores primarios son

raros
5% mueren por
metstasis
Mixomas
Fibromas
Lipomas
Fibroelastomas
papilares
Rabdomiomas

Angiosarcomas
Otros sarcomas

BENIGN
OS
80-90 %

Frecuencia en orden
descendente

TUMORES CARDACOS PRIMARIOS

MIXOMA
Neoplasia benigna
Anomalas clonales de
cromosomas 12 y 17
Mixomas auriculares (90%)

Morfologa
nicos

Fosa oval en tabique

IA
1-10 cm
Masas duras con
hemorragias o
blandos, traslcidos y
gelatinosos
Obstruccin
intermitente

Manifestaciones clnicas
Por obstruccin valvular
Sntomas generales (mixomas por IL-6)
Ecocardiografa y extirpacin quirrgica
10% complejo Carney
(gen PRKAR1 de c. 17 o locus del c. 2p16)

LIPOMA

FIBROELASTOMA
PAPILAR

Morfologa
Sobre vlvulas
Prolongaciones filiformes (1 cm)
TC mixoide, con fibras elsticas
y endotelio

RABDOMIOMA
Morfologa
Pequeas masas blanco grisceo
Mltiples
Afectan a ventrculos y protruyen
Miocitos de mayor tamao (clula
aracniforme)
Asociados a esclerosis
tuberosa
Genes
oncosupresores
TSC1 y TSC2

Inhiben
mTOR

Estimula
crecimiento
celular y regula

Neoplasias no cardacas
Carcinomas de
pulmn y mama
Melanomas
Leucemias
Linfomas

Propagacin
contigua directa
Carcinomas primarios de
Siembra
hematgena
Diseminacin
linftica
retrgrada
Carcinomas

Difusin venosa
Tumores renales y
hepticos

Referencias
Kumar. Et al(2010) Robinns y Contra.
Patologa estructural y funcional. 8va
edicin. Elsevier Saunders

Gracias.