SIGNOS DE ALARMA EN EL

RECIEN NACIDO

DAVIDSON APAZA
SALAZAR
MEDICO PEDIATRA

SIGNOS DE ALARMA DEL RECIEN

NACIDO
Recin Nacido es todo producto que tiene de cero a
28 das de nacido, se le conoce tambin con el
trmino de neonato.
Signos de Alarma.-Son manifestaciones o evidencias
clnicas mdico quirrgicas que se van a presentar
en el recin nacido y que de ser detectada y tratada
a tiempo puede evitar complicaciones mayores
(morbimortalidad)
Importante los datos obsttricos maternos y el
Examen Fsico de el neonato.

Vmitos , residuos
gstricos alimentarios o
distensin
PATOLOGIAbilioso,
PROBABLE
FACTORES DE
abdominal
RIESGO

Gastritis
Estenosis pilorica
Atresia duodenal
Sepsis

Liquido amnitico
meconial
Deglucin de madre
materna
polihidramnios

Distensin Abdominal
Es el aumento del tamao de el abdomen
Causas:
-Tapn de meconio.
- Megacolon congnito Por falta de inervacin de los
plexos de Meissner y de Auerbach, Signo tardo 20 a
30 das.
- Ano imperforado. Se recomienda Radiografa a las 18
horas de vida, para ver hasta donde llega la
distribucin de gas en el
intestino. El tratamiento
es quirrgico, til colocar sonda orogstrica para
descomprimir
- Ileo meconial
- Atresia duodenal
- Sepsis
- Enterocolitis Necrotizante : Prematuridad, Asfixia,
Exanguineotransfusin.

Salivacin Excesiva
Se le conoce tambin como salorrea
Signo de una atresia esofgica, si se acompaa de
burbujas de aire y dificultad para respirar (SDR)
puede indicar que se acompaa de fstula traqueo
esofgica.

Vmitos
Es la expulsin con esfuerzo de el contenido
gstrico. Va precedida de salivacin y nauseas
Hay que diferenciarlo de la regurgitacin que es
un proceso pasivo esto es la salida de contenido
lcteo digerido o sin digerir y de los cambios
bruscos post alimentacin Para su diferenciacin
es til la presencia de bilis:
Vmito Bilioso.-Generalmente indica obstruccin.
Causas: Mal rotacin con vlvulo o sin el
Atresias: Duodenal, yeyunal, ileal, colnica
Pncreas anular.
Enfermedad de Hirschprug
Adherencias peritoneales: Conducto nfalo
mesentrico persistente.
Tratamiento: Quirrgico
No descartar sepsis

Vmitos
Vomito no Bilioso
- Hiperalimentacin (volumen excesivo de la
alimentacin)
- Intolerancia a la leche o formula
- Sepsis
- Lesin del SNC
- Lesin por encima de la ampolla de vater
Estenosis Pilrica
Pncreas anular (raro)
Tratamiento Conservador o Quirrgico segn el caso

Vmito
El vmito se produce por irritacin de la mucosa
gstrica, entonces es til una buena tcnica en la
atencin inmediata del R.N. limpiarle la cara, aspirar
las secreciones o tejidos maternos en boca del R.N.
el meconio si no los va deglutir y en consecuencia va
a producirse vmito

Vmito
Sepsis.-Sobre todo si se acompaa de otras
manifestaciones: diarrea , fiebre etc.
Hipertrofia del Ploro.-Si el vmito se produce a
partir de la segunda semana de vida, antes el ploro
no completo su desarrollo.

Diarrea
Aumento en el nmero, cantidad y consistencia de
las deposiciones del RN
Causas. - Funcionales (hiperalimentacin)
- Sepsis
- Intolerancia a la leche
til anotar sus caractersticas
Tratamiento: Anlisis, Lquidos
Antibiticos.

MASAS ABDOMINALES
Presencia de tumoraciones en el abdomen durante el
examen fsico
1- Anomalas Genitourinarias: Hidronefrosis, Rin
multiqustico, Trombosis de la vena renal, Tumor de
Wilms.
2- Tumores: Quiste de ovario, quiste de mesenterio,
Teratomas.

TEMPERATURA
Temperatura normal del R.N.36.5C a 37C
1.-Hipertermia.-Mayor de 37C (Piel) o de 37.5C (rectal)
Causas.- Falta de lquidos Deshidratacin
- Infeccin
- Yatrognica
2.-Hipotermia.- Menor de 36C
Causas.- Prematuridad
- Infeccin
- Hemorragia sobretodo si es central
- Medio Ambiente, ambientes frios

HEMORRAGIA
Causas: Deficiencia de los factores de coagulacin
Problemas plaquetarios
Problemas vasculares
Ruptura de rganos slidos
Hemorragia del R.N.

FRACASO EN LA DIURESIS
Despus de 24 horas de vida
Causas:
1.-Incapacidad para formar orina: Hipovolemia, poco
aporte, Agenesia renal bilateral, Trombosis de la
vena renal bilateral.
2.-Obstruccin al flujo urinario: Vlvulas uretrales
posteriores, Problemas de el tubo neural: mielo o
meningocele, se forma una vejiga neurgena,
estrechez uretral. tumores

FRACASO EN LA EMISION DE
MECONIO
Despus de 24 48 horas de vida
Causas: Nios hipotnicos, Prematuros
Ano imperforado
Obstruccin intestinal funcional
Es importante anotar que si el recin nacido tiene
fracaso en el desarrollo de las deposiciones de
transicin tras la emisin de meconio se debe pensar
en Vlvulo o Malrotacin intestinal

CONVULSIONES
Habitualmente los recin nacidos presentan
movimientos tipo temblor de brazos y piernas
estando despiertos y sobresaltos si estn dormidos.
Las convulsiones son movimientos anormales del
cuerpo que se presentan de un modo muy variado
Caractersticas:
No cesan a pesar de la estimulacin
Mirada fija
Desviacin de los ojos hacia arriba
El cuerpo puede estar hipo o hipertnico o con
movimientos de contraccin rtmica de miembros
superiores o inferiores
Puede comprometer todo o una parte del cuerpo
generalmente el hemicuerpo
Finaliza espontaneamnte en la mayora de los
casos y el nio queda como cansado o adormitado
durante 2 3 horas (sopor post critico)

CONVULSIONES : DEFINICION

Es una alteracin paroxstica de la funcin

neuronal , se produce por despolarizacin excesiva de neuronas en el SNC. Es una
Emergencia en el RN.
FISIOPATOLOGIA:
- Falla de Bomba Na-K, por disminucin de ATP:
Hipoxemia, hipoglicemia, isquemia.
- Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato): hipoxemia, isquemia.
- Dficit de neurotransmisores inhibitorios(GABA):
dependencia de piridoxina.
- Alteraciones de la membrana con aumento de permeabilidad al Na : Hipocalcemia,
hipomagnesemia.

CONVULSIONES NEONATALES

INCIDENCIA:
1.5 a 3 por 1000 nacimientos .
RNT : 0.2 % a 0.5 %
RNPT:1.1 % en menores de 33 semanas.
3.9 % en menores de 30 semanas.

CONVULSIONES NEONATALES
:ETIOLOGIA
- Asfixia Perinatal : 50 a 60% del total de convulsiones.
Se da entre las 12 a 48 Hrs. de vida.
-Hemorragia Intracerebral: RNT: Complicacin de
asfixia y traumatismo.
RNT: Subaracnoidea, subdural.
RNPT: Intraventricular.
Se presenta : 2 a 7 das de vida.
-Transtornos metablicos.

CONVULSIONES NEONATALES:
ETIOLOGIA
-Infecciones del Sistema Nervioso:bacterianas,
virales (CMV),parasitarias (Toxoplasmosis),
micticas.
-Malformaciones del SNC.
-Trastornos del Metabolismo de Aminocidos.
-Otras: policitemia, uso de drogas en la madre,
deficiencia de piridoxina.
-Etiologa desconocida :10 a 25 % de casos.

CONVULSIONES NEONATALES
:CLINICA
* SUTILES : ms frecuente (65%).Hay EEG alterado.
- Paroxismos oculares, con desviacin
horizontal de ojos ,despus de mirada fija con ojos abiertos, parpadeo.
- Movimientos orales (bucales, linguales).
- Movimientos de extremidades(pedaleo,
braceo).
- Fenomnos autonmicos.
- Apneas, ms en RNT.

CONVULSIONES
NEONATALES:CLINICA
* SUTILES : Ms en RNPT con EHI y malformaciones
congnitas.
* TONICAS: Extensin tnica de todos los miembros,
con frecuencia con apnea y cianosis.
RNPT: Hemorragia intraventricular.
En su mayora no actividad EEG.
* CLONICAS MULTIFOCALES: Movimientos clnicos
de una u otra extremidad, se den trasladar
a otras partes desordenadamente. Ms en
RNT.

CONVULSIONES NEONATALES:
CLINICA
* CLONICAS FOCALIZADAS: Afectan cara,extremidades,
cuello y tronco. Sacudidas clnicas sin desconexin del
medio.
Se observa en TEC focalizados,infartos cerebrales, EHI,
errores innatos del metabolismo.
Se da ms en RNT.
Tienen representacin EEG.
* MIOCLONICAS: Raras en el perido neonatal.
Unicas mltiples sacudidas de flexin de
extremidades.Tienen alteracin EEG.
Diferenciar de mioclonas benignas del sueo del RN.

CONVULSIONES
NEONATALES:DIAGNOSTICO
Historia prenatal y natal completa.

Examen fsico cuidadoso (neurolgico).

Laboratorio : Segn orientacin clnica. Glicemia,

calcemia, magnesemia, electrolitos, AGA,
hemograma, examen de orina, estudio de LCR,
estudio metablico de aminocidos.
. Ecografa transfontanelar, TAC.
. EEG: Valioso para detectar convulsiones subclnicas,
til para definir estado interictal y pronstico.
Se recomienda alrededor de los 7 das.

CONVULSIONES NEONATALES.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
-Mioclonas del sueo.
-Actividad del sueo en la fase REM.
-Temblores: cesan ante la inmovilizacin de
extremidades. No se
acompaan de
movimientos oculares.

CONVULSIONES
NEONATALES:TRATAMIENTO
1.-Medidas generales:
.Ventilacin y perfusin adecuadas.
.Establecer va endovenosa.
.Dosar glicemia (Hemoglucotrend ).
2.-Establecer la etiologa en lo posible,para establecer el tratamiento.
3.-Drogas anticonvulsivantes:uso inmediato.
.Fenobarbital:droga de eleccin.
Dosis de carga:20mg/Kg. EV lento,10 a 15 Min.
con vigilancia respiratoria.

CONVULSIONES
NEONATALES:TRATAMIENTO
. Fenobarbital: si contina la crisis despus de 10
minutos,administrar:5 a 10 mg./Kg. EV.cada 10 a
20 minutos,hasta mximo 40 mg/Kg.
Despus de 48 Hrs: dosis de mantenimiento:
3 a 5 mg/Kg./ da.
Rango sanguneo terapetico:20 a 40 ug/ml.
. Difenilhidantona: segunda droga de eleccin.
Dosis de carga: 20mg./Kg. EV,se puede dar en
dos dosis separadas por 20 Min.Dosis mxima 40mg./Kg.

CONVULSIONES
NEONATALES:TRATAMIENTO
. Difenilhidantona: dosis de mantenimiento:
3 a 4 mg./Kg./da c/12Hrs.
No ms de 3 das(probable
compromiso cerebelar en RN.)
. En casos que no respondan las terapias anteriores:-Lorazepan: 0.05 a 0.1 mg./Kg. EV.
-Midazolam:dosis de carga:0.02 a 0.1mg./Kg.
EV y seguir con 0.06 a 0.4mg/Kg./hora.
. Convulsiones refractarias:Prueba terapetica:
Piridoxina:50-100mgEV

CONVULSIONES NEONATALES
DURACION DE TERAPIA ANTICONVULSIVANTE :
-Individualizar el caso, etiologa de las convulsiones. EEG. Exmen neurolgico del RN. al alta.
-Seguimiento en Consultorio de Alto Riesgo Neonatal y Neurlogo pediatra.
PRONOSTICO:
-Segn la etiologa,al tratamiento precoz y monitoreo.

CONVULSIONES NEONATALES
PRONOSTICO:
-Los RNPT. Menores de 33 semanas,20 a 30% tieriesgo de desarrollar epilepsia en el futuro.
- Segn EEG interictal:
EEG
Normal
Alteraciones :
moderadas
severas

SECUELAS NEUROLOGICAS
8 a 10%
50%
90%

CONVULSIONES NEONATALES
PRONOSTICO:
- La EHI grados II y III, dejan el 50% de secuelas
neurolgicas,al igual que los transtornos metablicos y meningitis bacteriana.
La HIV,grado IV :90% de secuelas a diferencia
de la hemorragia subaracnoidea : 10%.
La terapia de rehabilitacin integral,oportuna,
mejora el pronstico.
MORTALIDAD: Alrededor del 15%.

APARATO RESPIRATORIO

SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO
La respiracin del neonato es habitualmente
peridica es decir no es regular por momentos
parece respirar a ritmo rpido y luego se en lentece
incluso hace pausas de 5 segundos de duracin
Frecuencia 60 por minuto
Si aumenta durante 2 a 3 horas SDR
Se da en un 47.9%

SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO
Causas:
Atresia de coanas
Sndrome de aspiracin de lquido meconial
Prematuridad Membrana Hialina
Macroglosia Down Hipotiroidismo
Pulmn Hmedo (TTRN) se da en madres sometidas a
cesrea sin trabajo de parto
Neumona que puede ser congnita
Hernia diafragmtica
Atresia esofgica con fstula
Hipertensin pulmonar complicacin de Sind. de lquido
meconial
Hipertermia

TAQUIPNEA
TRANSITORIA

NEUMOTORAX

Cesrea sin labor de

parto

FACTORES DE
RIESGO

Ventilacin asistida

Prematuridad
NO
RESPIRATORIAS

Membrana
hialina

Anemia

Hemorragia intrac

Policitemia

Sepsis

Hipoglicemia

Meningoencefalitis

Cardiopatia cong.

otras

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIN NACIDO

TRATAMIENTO

Debido a que la TTRN es autolimitada de 48 a 72

horas, el nico tratamiento a emplear es la
asistencia respiratoria adecuada para mantener un
intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo
que dure el trastorno.

APNEA

Definicin: pausa respiratoria >20 segundos, o <20

seg. asociado bradicardia y cambios en la Sat de O2
desaturacin de oxigeno de <=85% por ms de 5
segundos (NICHD 2007).

PIEL

CIANOSIS
Coloracin violcea o morada de la piel
Aumento de la hemoglobina reducida 3g%
Puede ser
1.- Perifrica.- No compromete la mucosa bucal
Acrocianosis fro
2.- Central.- Compromete mucosa bucal
Causas: Pulmonares - Membrana hialina, Neumotorax,
Neumona
Cardiacas
- Cardiopatas cianticas
Digestivas - Hernia diafragmtica
Neurologcas - Hemorragias

TEST DE HIPEROXIA

Medicin de PaO2 con aire ambiental y O2 100% (10

20 minutos).
PaO2 < 150 mmHg Cardiopata congnita
ciantica.
PaO2 < 20 mmHg Hipertensin pulmonar
persistente del RN.

CIANOSIS
PATOLOGIA PROBABLE

Snd. Aspiracin
meconial
Membrana hialina
Neumona
Neumotorax
Cardiopata congenita

FACTORES DE
RIESGO

Liquido meconial
Post madurez
Prematuridad
Fiebre materna
corioamnionitis

TRATAMIENTO

Soporte hidroelectroltico / nutricional y balance hdrico.

Oxgenoterapia (oxihood, CPAP, ventilacin mecnica,
en relacin a resultado de gases arteriales y oximetra
de pulso).
Toracotoma de drenaje en caso de neumotrax a
tensin
Terapia coadyuvante:
Nebulizaciones con suero fisiolgico.
Fisioterapia respiratoria.
Antibitico relacin directa con agente etiolgico tipo E.
coli secundario a neumonitis qumica
Uso de Surfactante: 6 ml/Kg/peso hasta por dos dosis
en SAM severo

ICTERICIA NEONATAL

DAVIDSON APAZA SALAZAR

MEDICO PEDIATRA

ICTERICIA NEONATAL
DEFINICION:
Coloracin amarillenta de piel
y mucosas por aumento de
Bilirrubina
En el R.N. Cuando el valor de
Bilirrubina es mayor de 5 mg%.

DEFINICION

ICTERICIA: color, mas del 50 % de neonatos

HIPERBILIRRUBINEMIA: Bilirrubina mayor de
12,9mg/dl.
ICTERICIA FISIOLOGICA: Aproximadamente al 3
er dia de vida 5-6 mg/dl, hasta 97 % no supera
las 12,9 mg/dl.
ICTERICIA FISIOLOGICA EXAGERADA: RNT sano,
LM exclusiva, Varon, Oriental, perdida
importante de peso en la primera semana,
madre diabetica, uso de oxitocina, alcanza
hasta 17 mg/dl

FISIOPATOLOGIA

Capacidad incrementada de producir bilirrubina:

Aumento de la volemia, Aum. de eritropoyesis
inefectiva, aum. de proteina no hem.
Capacidad disminuida de eliminar bilirrubina: Aum.
de circulacion enterohepatica.
Disminucion de la vida media del hematie.
1 gr. De hemoglobina= 34 mg de bilirrubina
75% por hemolisis de hematies
25% eritropoyesis inefectiva, mioglobina, catalasa,
citocromo, peroxidasa.

ICTERICIA DEL RN

Casi 60% de todos los recin nacidos tienen

ictericia visible durante los primeros das de vida.
(1)
Todos los recin nacidos tienen bilirrubina
plasmtica superior a la de adultos.
Los niveles de bilirrubina alcanza un pico y
disminuye en una semana.

BILIRRUBINA

Pigmento amarillonaranja, producto de

degradacin de la hemoglobina liberada por las
clulas rojas de la sangre, realizadas en las
clulas del sistema reticuloendotelial.
La oxidacin del hierro hemo y de su salida
(hemoxigenasa). (libera CO y Fe)
Reduccin de biliverdina a bilirrubina
(biliverdina reductasa).

En los adultos, el 1% de la hemoglobina

existentes se degrada diariamente. En RN de
produccin es de 2 veces superior.

CAUSAS DE ICTERICIASegn el mecanismo de produccin

Aumento en la produccin de bilirrubina

Dficit de transporte
Dficit de captacin
Dficit de conjugacin
Dficit de transporte intracelular y excrecin
Colestasis
Aumento en la circulacin enteroheptica

CAUSAS DE ICTERICIAAUMENTO EN LA PRODUCCIN DE BILIRRUBINA

Hemlisis
= Isoinmunizacin Rh
= Isoinmunizacin ABO
= Dficits enzimticos eritrocitarios: G6PD
= Anomalas eritrocitarias: Esferocitosis,
Eliptocitosis
= Hemoglobinopatas: Drepanocitosis. Talasemia
= Sepsis/Infeccin intruterina

Reabsorcin de sangre extravasada

= Cefalohematoma
= Hemorragias

Poliglobulia

CAUSAS DE ICTERICIADFICIT DE TRANSPORTE

Prematuridad
Hipoalbuminemia
Aniones exgenos (salicilatos, sulfamidas,
oxacilina, cefalotina, gentamicina)
Aniones endgenos (hematina, cidos biliares,
cidos grasos no esterificados)
DEFICIT DE CAPTACIN
Enfermedad de Gilbert

CAUSAS DE ICTERICIADFICIT DE CONJUGACIN

Fisiolgica
Trastornos endocrino/metablicos
= Hipotiroidismo
= Hipopituitarismo

Inhibicin enzimtica
= Sndrome de Lucey-Driscoll (suero)
= Sndrome de Newman- Gross (leche)

= Frmacos: CAF, vitamina K, salicilatos

Dficit de glucosa necesaria para la formacin de la UDPG
= hipoglicemia
= Galactosemia
= Ayuno prolongado
= Pretmino
Trastornos hereditarios de la conjugacin
= Crigler-Najjar tipo I
= Crigler-Najjar tipo II (Sndrome de Arias)
= Enfermedad de Gilbert

CAUSAS DE ICTERICIADEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y EXCRECIN

Enfermedad de Dubin Johnson

Enfermedad de Rotor

AUMENTO DE LA CIRCULACIN
ENTEROHEPTICA
Estenosis hipertrfica del ploro
Atresia o estenosis intestinal
Enfermedad de Hirsprung
Ileo meconial
Ileo paraltico
Sangre deglutida
Lactancia materna
Ayuno prolongado

CAUSAS DE ICTERICIACOLESTASIS

Colestasis Extraheptica
Atresia de vas biliares
Quiste de coldoco
Pncreas anular
Colestasis intraheptica
Dficit de a-1 antitripsina
Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia,
hipopitiurismo idioptico
Frmacos(ampicilina, clorpromazina,
bromosuftalena)
Sepsis, hepatitis infecciones intrahepticas
Fibrosis qustica
Sd de bilis espesa

BILIRRUBINA

Otras fuentes que originan bilirrubina:

1.
Destruccin de eritrocitos inmaduros
recin-formados.
2.
Degradacin intracorpuscular de la
hemoglobina en la medula sea.
3.
Degradacin del heme libre en el Hgado.
4.
Destruccin de otras protenas que
contienen el grupo prosttico heme
(mioglobina, catalasa y peroxidasas).

TRANSPORTE DE LA
BILIRRUBINA

Liberada en la forma liposoluble,

desconjugada (bilirrubina indirecta).
Se liga principalmente a la albmina.
Factores que interfieren con el complejo:

pH
Grado de ionizacin
Sustancias presentes en el suero
(cefalosporinas, furosemida, cidos grasos,
sulfas)

Desligada de la albmina = fraccin libre

(1% de la BI). Toxicidad.

CAPTACIN -CONJUGACIN
DE LA BILIRRUBINA

Se desliga de la albmina.
Captada por las ligandinas
citoplasmticas Y y Z hasta el retculo
endoplasmtico para la conjugacin.
Se combina con el cido glucurnico
(glucuroniltransferasa)
Pigmento
hidrosoluble y polar ( bilirrubina
directa).

EXCRECIN DE LA
BILIRRUBINA

Reducida a estercobilina/urobilina en el
intestino.
Pequea cantidad es hidrolizada a BI (Bglucoronidasa ) y reabsorbida por la
circulacin entero-heptica.
En el RN est disminuida la flora
bacteriana y aumentada la Bglucoronidasa.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Catabolismo de GR Eritropoyesis inefectiva-med

Hem tisular
Higado
Proteinas hem

biliverdina

Circulacin
Enterohepatica
de la bilirrubina

bilirrubina

12/24/15 05:57 PM

65

METABOLISMO FETAL y
CARACTERSTICAS RN

Metabolismo fetal
A principios de la vida fetal la BI se transporta
unido a la alfa-fetoprotena (poca albmina).
BI es excretado por la placenta.

En el RN (3, 4)
Disminucin de la captacin heptica de la
bilirrubina.
Disminucin de la capacidad de conjugacin
(glucuroniltransferasa).
Vida media ms corta de los hemates.
Mayores ndices hematimtricos.
Exacerbacin de la circulacin entero-heptica

FACTORES ASOCIADOS AL
AUMENTO DE BILIRRUBINA

Inferencia gentica (Orientales, Indgenas NorteAmericanos y Griegos).

Factores maternos (diabetes, deficiencia de Zn y Mg;
uso de ocitocina; diazepam; bupivacana; y
betametasona).
Factores perinatales: Hipoxia, clampaje tardo del
cordn; colecciones sanguneas; ayuno; deprivacin
calrica; estasis meconial.

Patognesis

Ictericia Neonatal:

Aumento en la produccin de
bilirrubina
Disminucin de clearance de
bilirrubina
Aumento de la circulacin
enterohepatica

Aumento de la produccin de bilirrubina

Hemolisis por isoinmunizacin.

Defectos de membrana de GR
Defectos enzimticos de GR
Sepsis
Otros: Policitemia, cefalohematoma, hijos de
madre diabtica.

Disminucin de Clearance de
bilirrubina

Sndrome de Crigler
Najar
Sndrome de Gilbert
Polimorfismo en
protena transportadora
de anin orgnico
Otras: Diabetes
materna,
hipotiroidismo
congnito,
galactosemia.

Aumento de la circulacin entero heptica

Ictericia por leche materna:

Empieza entre el 3er y 5to da.
Pico a las dos semanas.
Declina entre 3 y 12 semanas
Hiperbilirrubinemia moderada no requiere
de intervencin
Beta glucuronidasa
Inhibidores de glucuronidasa: Casena o
acido L aspartico hidrolizado
enzimticamente (no se sugiere)

Aumento de la circulacin entero

heptica

Ictericia por deficiente amamantamiento:

Ocurre durante la primera semana de
vida
Perdida de peso y lquidos.
Principal causa: educacin
Otros factores: RNPT
Estudios: BT>13mg/dl LME 8.9% (TV: 3
das)

BT>13mg/dl FM 2.2%

Aumento de la circulacin entero

heptica

Obstruccin intestinal

Ictericia neonatal

Aparece a partir de niveles de 5mg/dl (zona I)

9 mg/dl: Zona II
12 mg/dl: Zona III
15 mg/dl: Zona IV
A partir de 20mg/dl: Zona V
Progresin cfalocaudal

Zonas de Kramer
Zona cutnea

RN termino
Bilirrubina (mg/100ml)

Lmites
4,3 7,8
5,4 12,2
8,1 16,5
11,1 18,3
15

1
2
3
4
5

Media
5,9 (0,3)
8,9 (1,7)
11,8 (1,8)
15,0 (1,7)
-

RN Bajo peso
Bilirrubina (mg/100ml)

Lmites
4,1 7,5
5,6 12,1
7,1 14,8
9,3 18,4
10,5

Media
9,4 (1,9)
11,4 (2,3)
13,3 (2,1)
-

Zonas drmicas de progresin cfalocaudal de la ictericia.

1
2
3
4
5

Cabeza y cuello
Tronco hasta ombligo
Hipogstrico y muslos
Brazos y piernas
Manos y pies incluyendo palma y planta de los pies

Adaptado de: Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child. , 118:454-458,1969

MANIFESTACIONES CLINICAS
La ictericia es de progresin cefalo caudal .
La bilirrubina indirecta tiene una coloracin
amarilla o anaranjada.
La bilirrubina directa tiene un tono verdoso
o amarillo parduzco

ICTERICIA CONJUGADA

ICTERICIA NO CONJUGADA

Screening

Factores de Riesgo (AAP 2004)

BT o BTC al momento del alta en zona de alto riesgo

(p95).
Ictericia antes de las 24 horas
Enfermedad hemoltica isoinmune por incompatibilidad
de grupo o defectos enzimticos o de membrana de GR
Edad gestacional 35-36 semanas
Hermano previo que recibi fototerapia
Cefalohematoma
LME especialmente si es deficiente o hay perdida de
peso
Raza (asiticos)

Riesgos menores

BT en intermedio alto (p75-p95)

Ictericia observada antes del alta medica
Macrosomia o hijo de madre diabtica
Policitemia
Sexo masculino
Edad materna mayor de 25 aos

FORMAS ESPECIALES

Ictericia fisiolgica
En resumen los principales factores que explican
la ictericia fisiolgica del recin nacido son:
Aumento de la produccin de la bilirrubina
Limitaciones en la captacin y conjugacin de
la bilirrubina
Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC

ICTERICIA FISIOLOGICA
EVOLUCION

FASE I : Aumento rpido de bilirrubinas alcanzando

el pico mas alto entre el 3-5 da de vida.

FASE II : Retorno a niveles normales (< 2 mg%) en

una semana.

ICTERICIA FISIOLOGICA
En RN pretermino:
Fase I : Hasta 15 mg% , 5da,
generalmente de 6-12 mg/dL
Fase II: Persiste despus de la 2 semana.
RN con Lactancia Materna Exclusiva:
Alcanza hasta 15 mg% se puede prolongar
hasta despus de la 4 semana.

Neonatal care, 2003 Cloherty

Avery.

ICTERICIA y LECHE MATERNA

Ictericia asociada a la lactancia materna

PRECOZ: Aparece en los primeros 3-4 das de vida
Causa: menor ingesta que provoca el incremento
en la circulacin enteroheptica

Ictericia por lactancia materna (NewmanGross)

TARDA: A partir de los 4 das, sigue aumentando
y llega a un mximo a las 2 semanas. Puede
persistir hasta las 12 semanas
Causa: Factores presentes en la leche que alteran
el metabolismo de la bilirrubina
Contiene -glucuronidasa
Inhibe UDP-glucoronil transferasa
Alta [ ] de cidos grasos libres

ICTERICIA NEONATAL
CRITERIOS QUE DESCARTAN ICTERICIA
FISIOLOGICA

Inicio de ictericia en las 1 24 horas de vida

Bilirrubina mayor de 15 mg/dl. En RNT
Bilirrubina conjugada mayor de 2 mg/dl.
Elevacin mayor de 0,5 mg/dL/hora
Ictericia que persiste mas de 1 semana en RNT, y
mayor de 14 das en pretrmino

Cloherty, Neonatal Care, 2003

ICTERICIA PATOLOGICA

12/24/15 05:57 PM

88

CAUSAS
Enfermedad hemoltica por incompatibilidad sangunea:
Grupo A.
Grupo B.
Factor RH
Otros sub-grupos.
Infecciones:
Infecciones agudas :bacterias Gram (-).
Infecciones crnicas:toxoplasmosis, citomegalovirus,
les congnita, herpes, y rubela).
Hemorragias internas:
Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).
Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana)
Transfusiones:materno-fetales.
Causas metablicas:
Transitorias (Administracin de drogas como el cloranfenicol
Permanentes (galactosemia, hipotiroidismo, S.Crigler najjar).
Causas obstructivas:
Hepatitis neonatal.
Atresia de vas biliares

89

Se debe sospechar de ictericia patolgica cuando

La ictericia aparece antes de las 24 horas de vida
Si la bilirrubinemia aumenta a un ritmo superior
a 5 mg/dL por 24 horas
Si la bilirrubinemia es superior a 12 mg/dL en a
trmino y de 10 a 14 mg /dL en prematuros
La ictericia persiste ms de 10 a 14 das
La bilirrubinemia directa sea mayor a 2 mg/dL

TENER EN CUENTA LAS DIFERENCIAS

ETNICAS

EFECTOS NOCIVOS DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA

La bilirrubina indirecta puede ser txica.

Kernicterus: Impregnacin de BI en el cerebro,
asociada a niveles superiores a 20 mg/dl.
Encefalopata bilirrubnica: Cuadro clnico
neurolgico relacionado a impregnacin de
bilirrubina.

ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA

FACTORES DE RIESGO

Antecedente de
Asfixia

Albmina Serica < 2.5

gr/dl.

Insuficiencia
Respiratoria

Peso < 1500 gr.

Acidosis : pH < 7.15

Prematuridad

PaO2 < 40 x 2 hrs.

Hemlisis

Hipotermia > 4 hrs.

Sepsis

Protenas Totales <

4 gr/dl.

Sustancias que compiten

con la Albmina.

FACTORES COADJUVANTES EN LA
ENCEFALOPATIA

Inmadurez.
Hiperhemolisis de cualquier etiologa.
Hipoxia neonatal.
Acidosis.
Hipoalbuminemia.
Infecciones graves.
Presencia de ciertas drogas o sustancias en el
plasma.

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA

Sustancia lipoflica, insoluble en agua. Necesita ser

vehiculizada por la Albmina.
Descopla la fosforilacin oxidativa en las mitocondrias
cerebrales.

NEUROTOXICIDAD

KERNICTERUS

KERNICTERUS
CARACTERSTICAS DE LA ENCEFALOPATA
ETAPA AGUDA
Fase 1: (12 das)Hipotona, letargia, succin
pobre, llanto agudo.
Fase 2: Hipertona, con tendencia a espasticidad
(opisttonos), convulsin y fiebre.
Fase 3: (Despus de 1ra. semana) Mejora aparente
(espasticidad disminuye).
ETAPA CRNICA
Fase 4: (1er ao) Retraso psicomotor, hipotona
con reflejos profundos aumentados, sordera total o
parcial, signos extrapiramidales, Atetosis y ms
raramente disminucin del QI.

ENCEFALOPATIA POR BILIRRUBINA

CARACTERISTICAS
CLINICAS

Manifestaciones neurolgicas

Encefalopata hiperbilirrubinemica aguda:

Fase temprana: subclinico,
somnoliento o excitable con leve a
moderada hipotona y llanto agudo.
Fase intermedia: fiebre, letargia, pobre
succin, llanto estridente, difcil de
consolar, leve a moderada hipertona;
arqueamiento de cuello y dorso
Fase avanzada: apnea, incapacidad
para lactar, fiebre, convulsiones y
estado semicomatoso; hipertonicidad,
movimientos y espasmos de
extremidades, llanto es inconsolable o
puede ser dbil o ausente.
Muerte por falla respiratoria o
convulsiones intratables

Manifestaciones Neurolgicas

Kernicterus
Parlisis cerebral
coreoatetosica
(corea, balismo,
tremor y distonia)
Perdida auditiva
neurosensorial por
neuropata auditiva
Anormalidades de
mirada
Displasia de esmalte
dental

Secuelas de la encefalopata bilirrubnica o

forma crnica (kernicterus)
En el primer ao: hipotona
Luego del primer ao: anomalias extrapiramidales
(coreoatetosis), Hipoacusia neurosensorial

KERNICTERUS
Depsito de bilirrubina en los ganglios basales, ncleos
cerebelosos y nucleos de los pares craneales.
La bilirrubina interfiere con la utilizacin del oxgeno por
el tejido cerebral (lesin de la membrana celular). La
hipoxia previa predispone al dao neuronal.

EVALUACIN INICIAL DEL RECIN NACIDO

ICTRICO
ANAMNESIS
Antecedentes familiares

Evolucin del embarazo

Datos del parto

Datos del RN

EXAMEN FSICO
Ictericia

Palidez

Hepatoesplenomegalia

TRATAMIENTO

Fototerapia: Metabolismo alternativo de la bilirrubina.

Exanguineotransfusin: Remocin de la bilirrubina

intravascular.

Otros Tratamientos farmacolgicos.

FOTOTERAPIA

Es el tratamiento ms
utilizado.
Torna la BI ms hidrosoluble,
eliminada sin conjugacin. 3
tipos reacciones fotoqumicas
Foto-isomerizacin (4Z, 15Z
4Z, 15 E) bilis
Isomerizacin estructural
(lumirrubina) bilis y orina
Foto-oxidacin (metabolitos
polares) orina
Indicaciones: Tomar en cuenta
las causas, la edad postnatal
y la concentracin de la
bilirrubina srica.

FOTOTERAPIA
La fototerapia
convierte la
bilirrubina en
fotoismeros y
productos de
oxidacin que son
menos lipoflicas y
no requieren de la
conjugacin
heptica para su
excrecin. Los
Fotoismeros se
excretan

Fototerapia

Dosis: Irradiancia: microW/cm2/nm

Dosis tpica: 6-12 microW/cm2/nm
FT Intensiva: 30 microW/cm2/nm
Luz azul: 460 nm
Fluorescente de luz azul
Luz halgena blanca
Almohadillas de fibra ptica
Blue LEDS

Fototerapia

Fototerapia ambulatoria
Exposicin a luz solar 425-475 nm (no
recomendada)

Se debe tener en cuenta:

Aumento de PI (hasta 3 veces en prematu..)

Hipertermia.
Dao retiniano (cubrir con antifaz).
Aumento de transito intestinal (dep. mas
liquidas y verdosas).
Aparicion de rash cutaneo.
Hipocalcemia y aumento de rivoflavina.
Sindrome del Nio Bronceado.
Cuidar aseo de ojos para prevenir conjuntivitis.

Seleccin de fuente de luz (AAP)

Luz en el rango de azul verde (460 490

nm)
Irradiancia de al menos 30 microW/cm2/nm
Capacidad de iluminar la superficie corporal
mxima.
Demostrar descenso de BT durante las
primeras 4 a 6 horas de exposicin.

PH

B
PHOTOTHERAPY UNIT

FOTOTERAPIA

A mediados de la dcada de 1950, la hermana

Jean en el Hospital General de Rochford en
Inglaterra, observ que los RNs expuestos a la
luz del sol tenan menos ictericia en las reas de
la piel descubierta que las no expuestos. Cremer
y cols. [1958], descubrieron que la luz
fluorescente azul disminua la ictericia y los
niveles de bilirrubina srica en los recin
nacidos.

FOTOTERAPIA

Cubrir los ojos

Monitorear temperatura e hidratacin
Momento de inicio depende edad gestacional y
causa de la ictericia
Se puede suspender cuando los niveles de
bilirrubina disminuyen de 4-5 mg/dl.

FOTOTERAPIA

rcin de la bilirrubina unida a la albmina srica (lnea blanca) se muestra superpuesta sobre el espectro de luz visible.
luz azul es la ms eficaz para la fototerapia, pero debido a que la transmisin de la piel aumenta con el aumento de la
or onda para utilizar esta en el rango de 460 a 490 nm. Los RN a trmino y los cercanos a trmino debe ser tratados en
dora, para permitir que la fuente de luz para ser llevados a un plazo de 10 a 15 cm del nio (excepto cuando se utilicen
geno o de tungsteno), la irradiacin y la eficacia cada vez mayor. En la fototerapia intensiva, una fuente de luz auxiliar
tica, colchn de diodo emisor de luz [LED], o tubos fluorescentes especiales azules) se pueden colocar debajo del beb
est en una incubadora, los rayos de luz debe ser perpendicular a la superficie de la incubadora con el fin de minimizar
la prdida de eficacia debido a la reflexin..

Guidelines for phototherapy in hospitalized infants of 35 or more weeks' gestation

Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316

Copyright 2004 American Academy of Pediatrics

Eficacia de la fototerapia

Reduce la probabilidad que BT llegue a

niveles de ET o con riesgo de Kernicterus.
FT intensiva reduce al menos 2 a 3 mg/dl
dentro de 4 a 6 horas.
En mayores de 35 semanas 24 horas de
tratamiento puede resultar en
disminucin de 30 a 40% de BT iniciales,
con FT condicional entre 6-20% en 18
24 horas.

Monitoreo

Irradiancia o dosis de fototerapia

Temperatura
Estado de hidratacin
Tiempo de exposicin
BT: si se encuentra en zona de alto riesgo (2-3
horas luego de iniciada la fototerapia)

Exanguineo transfusion

Criterios de cordon:
Hemoglobina menor a 12mg%
Bilirrubina total mayor a 24mg/dl
Coombs (+), aumento de bilirrubinas
importante.

Exanguineo transfusion

Velocidad de Incremento de BI:

+ 0.5mg/dl/h y Hemoglobina en Descenso.
+ 1 mg/dl/h y Hemoglobina Estable.

Exaguineotransfucion Tardia (despues

de 24hs)
A.-RNT:
Con factores de riesgo: BI > 20mg/dl.
Sin factores de Riesgo: BI > 25mg/dl.
B.-RNPT:
Peso < 2000gr : BI > 1% de peso corporal.
Peso >2000gr : BI >20 mg/dl.

EXANGUINEOTRANSFUSIN

Remocin parcial de hemates hemolizados;

anticuerpos ligados o no a los hemates;
bilirrubina plasmtica.
Disminuye rpidamente los niveles sricos de
bilirrubina.
Indicacin precoz en los casos en que ocurre
aumento de la hemlisis.

Exanguineotransfusion

Doble de volumen sanguneo es necesario

para reemplazar 85% de GR de la
circulacin de neonato.
Se realiza en alcuotas que sean el 10% o
menos del volumen sanguneo.
Disminuye aproximadamente el 50% de BT.

EXANGUINEOTRANSFUSIN
Indicaciones

BI> 4,5 o Hb < 11mg/dl en presencia de Coombs

directo positivo (Sangre de cordn umbilical).
Velocidad de aumento de la BI superior a
0,5mg/dl/h y si Hb entre 11 y 13 o superior a
1mg/dl/h.
Elevacin importante de la BI.
Refractario a la fototerapia intensiva por 12h.
Signos de compromiso neurolgico.
Indicaciones relativas

Reticulocitosis
Hemoglobina = 13g/dl y disminuyendo en 24h
RNPT o con co-morbilidades neonatales (asfixia
perinatal, hipotermia, hemlisis, hipoalbuminemia,,
infecciones, hipoglicemia)

Guidelines for exchange transfusion in infants 35 or more weeks' gestation

Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316

Copyright 2004 American Academy of Pediatrics

EXANGUINEOTRANSFUSIN
Complicaciones:
Trombocitopenia
Trombosis de la vena porta
Enterocolitis necrotizante
Alteraciones electrolticas
Infeccin

MONITOREO
1.- Valoracion Clinica y del Laboratorio del Factor
Causal.
2.-Evitar factores de riesgo para encefalopatia.
3.-Controles de Laboratorio:
_ Billirrubinas: cada 6 a 8 horas en las primeras 24
horas, hasta alcanzar velocidad de 0,5mg/dl/h,
luego segn valoracion clinica no mayor de 24
horas hasta obtener descenso de Bl.
_ Hemoglobina o Hematocrito: en cada control de BL.
_ Glicemia (hemoglucotest): cada 8-12 horas si hay
exaguineotransfusion

EXAGUINEO-TRANSFUSION
1.-Fundamentos:Re mocion de bilisrrubinas y
anticuerposcon reposicion de GR no
sensibilizados.
2.-Volumen de Recambio: 160 cc/kg(max 500cc).
3.-Caracteristicas de la Sangre:
Fresca: menos de 72 horas.
Hematocrito de 40 a 60%.
Tipo de Sangre: .....

OTRAS
1.

2.

3.

4.

5.

TERAPIAS: Farmacoterapia

Fenobarbital: la conjugacin y la excrecin de

bilirrubina, no es efectivo inmediatamente (madres
cuyos bebs estn en riesgo de hiperbilirrubinemia
1 gr diario las ultimas semanas del embarazo).
Clofibrato: Estimula glucuronil transferasa, aumenta
conjugacin a nivel heptico al igual que
Fenobarbital. DOSIS: 50mg/kg.
Metaloporfirinas: (protoporfirina de Sn/Zn), inhibe
hemoxigenasa (Incompatibilidad ABO y Dficit G6PD)
Agar gel oral, carbn activado, colesteramina:
circulacin enteroheptica (BI > 15 mg/dl).
La Ig IV 500 mg/kg reduce la necesidad de ETT en
RN cenf. hemoltica isoinmune.

Ictericia neonatal
Dx Diferencial

CASOS CLNICOS

CASO I

RNT 37 semanas AEG, de sexo masculino,

lquido amnitico claro, Apgar de 7/9, no
necesito de maniobras de reanimacin. Al
examen fsico en sala de parto presentaba,
bolsa serosangunea en parietales, sin
malformaciones evidentes. Fue amamantado en
las primeras 2 horas despus del parto y
despus fue llevado al Alojamiento Conjunto.
Madre G2 P1 A1, CPN (7 consultas), pero sin
cartilla de control. Test rpido realizado en sala
de parto: no reagnica. Se tomo muestra de
sangre de RN para Tipo sangre, Coombs directo
y TORCHS.

Caso I (Cont.)

En aloj. conjunto, RN evoluciona con buena

succin de LME, eliminacin de meconio y
diuresis presente. A las 18 horas de vida
presenta ictericia zona III de Kramer.
Hemograma completo y bioqumica srica:
Hemoglobina de 11 g/dl, HT: 38%,
Reticulocitos: 9%, leucocitos de 15.000,
Plaquetas: 250.000. BI: 17 mg%; BD: 0,5mg
%.

Estratificacin de riesgo
en RN con > 35 semanas (8)

Zona de alto
riesgo

FOTOTERAPIA

c
AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316

EXANGUINEOTRANSFUSIN

c
AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316

Caso I (Cont.)

Fue colocado bajo fototerapia azul y se realizo

exanguineotransfusin.
Exmenes tomados al nacimiento:
Madre: O +, Coombs Indirecto positivo (1/64)
RN: O Negativo, Coombs Directo positivo.
Exmenes serolgicos: no reagnicos.
Incompatibilidad por determinantes
antignicos menores (Subgrupos)

ICTERICIA PRECOZ

Antes de 24h de vida

SIEMPRE patolgica
Ms frecuentemente relacionada con enfermedad
hemoltica.
Investigacin : Coombs directo; Hemograma con
recuento de reticulocitos; alteracin en la forma
de los hemates; TSRN; y bilirrubinemia.

ICTERICIA PRECOZ

Hemlisis

Hemoglobinopatas
Deficiencia de G6PD (glucosa-6-fosfatodesidrogenasa)
Infecciones congnitas

Incompatibilidad ABO, RH o por determinantes

antignicos menores (subgrupos C. E, Kelly, Duffy
etc).

CMV, rubola, toxoplasmosis ...

Sepsis neonatal
Hematomas, equimosis ...

Caso II

RNPT de 36 semanas, AEG, de sexo masculino,

con lactancia materna exclusiva, desarrolla
ictericia en el segundo da de vida que se
intensifica al da siguiente, zona II de Kramer.
Exmenes de laboratorio muestra BI de
12mg/dl, BT de 11,7 mg/dl, Hb de 16 g/dl y
reticulocitos de 5%. Madre A positivo y RN
O positivo, Coombs directo e indirecto
negativos.
Ictericia fisiolgica

Estratificacin de riesgo
en RN con > 35 semanas (8)

Zona de riesgo
intermedio

FOTOTERAPIA

c
AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316

EXANGUINEOTRANSFUSIN

c
AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on
Hyperbilirubinemia. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316

ICTERICIA TARDA

Despus de las 24h

Ictericia fisiolgica

Se inicia despus de las primeras 24 horas de

vida, presenta un pico y regresin espontnea.
Es ms visible cuando hay mayor tejido celular
subcutneo.
Niveles de no ms de 12mg/dl para el RNT y de
15mg/dl en el RNPT, con duracin de 1
semana y 2 semanas respectivamente.
Velocidad de aumento de la bilirrubina inferior
a 5mg/dl en 24h.

ICTERICIA TARDA
Formas ms prolongadas

Ictericia por lactancia materna

Reabsorcin intestinal de bilirrubina
aumentada.
Ictericia por leche materna
Despus de segunda semana (ms tarda y
exacerbada)
Presencia de inhibidores de la conjugacin en
la leche materna (Pregnandiol y Ac. Grasos
libres).
Hipotiroidismo

Caso III

Lactante de 30 das de vida, nacido de parto

normal, a termino, sin intercurrencias pre o
perinatales es llevado a consulta de rutina; se
observa al examen fsico ictericia discreta.
Madre relata que el lactante presenta orina
oscura que mancha los paales.
Exmenes de laboratorio:
BT: 9mg/dl, BI: 1mg/dl y BD: 8 mgdl

Ictericia tarda
Colestsica

Despus de la segunda semana de vida

Inicio insidioso
> 20% de la BT compuesta por BD o BD >
2mg/dl
Principales causas:

Hepatitis neonatal
Atresia de vas biliares extra-hepticas

En la atresia de vas biliares establecer

diagnstico antes de 8 semanas para
intervencin Quirrgica (Kasai) oportuna,
previniendo la evolucin irreversible para
cirrosis biliar.

Algoritmo para el manejo de la ictericia

Subcommittee on Hyperbilirubinemia, Pediatrics 2004;114:297-316

Copyright 2004 American Academy of Pediatrics

OBRIGADA!!!
Muchas Gracias

PREGUNTAS
1.

Signo de alarma en ictericia neonatal es:

(
(
(
(
(

)
)
)
)
)

Aparicin al tercer da de vida

Ictericia en cara y trax
Presencia de ictericia al 6to.da de vida
Aparicin a 20 horas de vida
Conjuntivas ictricas

2.- Si hay alta precoz del recin nacido, para

verificar la posibilidad de ictericia severa, es
recomendable el control:

(
(
(
(
(

)
)
)
)
)

a las 96 horas
a los 7 dias
a los 15 dias
a las 48 o 72 horas
al mes de edad

3. Dos de las secuelas ms comunes de la

encefalopata bilirrubnica son:

( ) La ambioplia y la sordera

( ) Retardo mental y coreoatetosis

( ) La sordera y el retardo mental

( ) La coreoatetosis y la ambioplia

( ) La sordera y la coreoatetosis

4. Un recin nacido de gnero masculino, de 16 das

de edad, con un peso al nacer de 3 400 g , a
trmino, con lactancia materna exclusiva, acude
a consultorio refiriendo ictericia desde los 3 das
de vida con aumento progresivo del color
amarillento. No refiere otras molestias y est
pesando actualmente 3 900 g y lacta con avidez.
Al examen se nota ictericia hasta muslos y el
resto del examen fsico es normal. La impresin
diagnstica inicial es:

(
(
(
(
(

)
)
)
)
)

Ictericia fisiolgica
Ictericia por probable sepsis
Ictericia por lactancia materna
Ictericia por probable infeccin urinaria
Ictericia por dficit de aporte calrico

RUBICUNDEZ
PATOLOGIA PROBABLE

FACTORES DE
RIESGO

POLICITEMIA

PEG
GEG
Hijo de madre DM
Embarazo multiple
Ligadura tardia del
cordon

POLICITEMIA
NEONATAL

DAVIDSON APAZA SALAZAR

MEDICO PEDIATRA

POLICITEMIA NEONATAL
Definicin:

Se define por un hematocrito

superior al 65% y/o una hemoglobina
superior a 22 g/dL en una muestra de
sangre venosa, obtenida al menos 2
horas tras el parto.

Hiperviscosidad

Es la causa de los sntomas clnicos

en neonatos con Policitemia:

Hipoxia tisular
Acidosis
Hipoglucemia
Formacin de microtrombos

POLICITEMI
A

Aumento el Hto. la viscosidad.

Aumento O2.
Flujo sanguneo alterado

Alteracin de
oxigenacin
de rganos
Policitemia del recin nacido Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas
Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualizacin: 26 de octubre 2009

POLICITEMIA
Aumento el Hto. Hiperviscocidad.
Volumen de glbulos
rojos.
Disminucin de la
deformidad de Hemates
fetales.
Protenas del plasma.
Las plaquetas.
Glbulos blancos.
Factores endoteliales.

Policitemia del recin nacido Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas
Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualizacin: 26 de octubre 2009

Policitemia e hiperviscosidad
depende de:

Hematocrito.
Viscosidad del plasma. (fibringeno, albmina)
Agregacin de los GR.
Deformabilidad de los GR
Dimetro de los vasos
Presin sobre los GR

Policitemia neonatal
Incidencia.- 2% a 4% de RN

En general se acepta una ocurrencia entre 1 y 2%

de los nacidos sanos. (Wirth y Cols. 1979 ) 4%
Stevens K.1

Grandes para su edad gestacional (GEG)

entre 3 y 6%
Pequeos para su edad gestacional (PEG)
a 8 y 15%.

POLICITEMI
A
FRECUENCIA
RNT AEG
PEG
15%
GEG

2% a 4%
10% a
6% a 8.

La policitemia es rara en los recin nacidos prematuros

menores a 34 semanas de edad gestacional.

Policitemia del recin nacido Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas
Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualizacin: 26 de octubre 2009

Policitemia neonatal
Distribucin segn edad gestacional y
Peso/EG

Incidencia de poliglobulia de
Recin nacidos segn peso/EG
Peso/EG
AEG
GEG
PEG
Total

n
1427
187
219
1833

% poligloblicos
1,33
2,13
7,30
2,12

Factores de
riesgo para
desarrollar
Policitemia
Neonatal

Patognesis

Estruje del cordn.

Posicin inferior del neonato respecto
de la madre.
Otras causas:
Sndrome de Down y otras trisomas.
Hiperplasia adrenal congnita.
Tirotoxicosis neonatal.

Frecuencia de poliglobulia en genopatas

Diagnstico
Trisoma 21
34,7
Otras genopatas
Total

Poliglobulia

23

16
39

3
11

18,7
28,2

Fisiopatologa

El principal efecto mecnico del aumento de las

partculas circulantes es un incremento de la
viscosidad de la sangre.

El incremento de la viscosidad produce un

aumento de la resistencia al paso de la sangre con
un consecuente enlentecimiento del flujo.

Esta situacin puede llevar a la hipoxia

Por otra parte, el aumento de las partculas y el

enlentecimiento del flujo puede llevar a la
coagulacin intravascular.

Fisiopatologia
Incremento de la viscosidad de la sangre.

Disminucin del flujo

Disminucin de perfusin tisular

Aumento de la resistencia al paso de la sangre

hipoxia

coagulacin intravascular.

Fisiopatologa

En el pulmn, la mayor viscosidad puede disminuir

la distensibilidad pulmonar obliga a una ventilacin
distinta que se expresa por una leve taquipnea.

Slo en condiciones extremas (raras), podra el

hematocrito subir a niveles tales que se produzcan
trombosis e hipoxia de algunas vsceras como el
sistema renal o cardaco.

Lo que si es frecuente es el compromiso intestinal y

probablemente del sistema nervioso central, pues
los sntomas neurolgicos en la poliglobulia extrema
son muy semejantes a los que se ven en la hipoxia
leve o estados post hipxicos pasajeros.

Cuadro clnico

La mayor parte son Asintomticos

Manifestaciones clnicas ms frecuentes son:

SNC: letargia y disminucin de la actividad, hiperirritabilidad,

hipotona de msculos proximales, temblor fino de
extremidades, falla en la succin, reflejos apagados, vmitos.
Cardio-Pulmonar: dificultad respiratoria, taquicardia, ICC con
cardiomegalia, hipertensin pulmonar
Digestivo: intolerancia alimentaria, NEC
UG: oliguria, IRA, trombosis de vena renal, priapismo
Metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia o hipomagnesemia
Hemticos: hiperbilirrubinemia, trombocitopenia o
reticulocitosis.

Complicaciones:

Hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, insuficiencia

cardiaca, hipertensin pulmonar, insuficiencia renal, NEC,
trombocitopenia, infartos o hemorragias cerebrales.

Manifestaciones
clnica de la
Policitemia
Neonatal

Consecuencias a largo plazo

Efectos negativos sobre el rendimiento escolar y
coeficiente intelectual de los nios a los 7 aos de edad.

Diversos estudios han tratado de relacionar el

posible dao que se derivara de una
poliglobulia sintomtica (Black V. y Cols.1989)

Tratamiento

Eritrofresis:
Recambio parcial de sangre total del recin
nacido restituyndola con otra solucin.
(Plasma fresco, solucin de albmina al 5%,
suero fisiolgico)

Eritrofresis cundo?

Hematocrito central es mayor de 65% y el recin

nacido es sintomtico y
Cuando excede a 70%, aunque sea asintomtico.

Otras consideraciones de
tratamiento

No hay evidencia que la exanguinotransfusin en

policitemia asintomtico tenga algn beneficio.

No hay suficiente evidencia para una gua

practica que recomiende exanguinotransfusin
en la forma sintomtica asociado a policitemia
severa.
1. RN sintomtico y hematocrito > 70%
o
2. Hematocrito > 75%.

TRATAMIENT
O
ASINTOM
TICO
Con niveles de 65 75%, realizar seguimiento de las
funciones vitales y el control del Hto y los niveles de glucosa
cada 6-12h, observar los sntomas del paciente.
Continuar el seguimiento 24h o hasta que disminuyan los
niveles de Hto.

Niveles de >75% en mediciones repetidas, considerar la

posibilidad PET

Policitemia del recin nacido Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas
Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualizacin: 26 de octubre 2009

TRATAMIENTO
SINTOMTIC
O
Niveles entre 60-65%, considerar otras causas que pudieran
explicar.
Niveles Hto >65% con sntomas atribuibles a la
hiperviscosidad, considerar PET u observacin con fluidos
intravenosos para la hidratacin proceder a la PET si los
sntomas empeoran

Policitemia del recin nacido Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas
Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualizacin: 26 de octubre 2009

Solucin a usar

La recomendacin ms frecuente,
es emplear plasma fresco.
Inicialmente se us la
hemodilucin recambiando sangre
por plasma adulto usando para ello
la va umbilical. (Wood J 1959)

Solucin a usar:

Los datos preliminares no muestran

diferencias significativas en la
disminucin de viscosidad y hematocrito
entre coloides y cristaloides.
Esto nos hace recomendar el suero
fisiolgico por su menor costo, sin riesgo
de infecciones e igual efectividad.

El volumen a recambiar

El recambio se realiza usando la formula de

Oski y Naiman (Oski y Cols 1982) en donde:
volumen sanguneo x (Hcto. observ. - 55*)

Volumen a extraer =
Hcto. observado

Equivale a hematocrito de 55%, que es al cual lo

intentamos llevar (algunos autores recomiendan llevar a
60%).

TRATAMIENT
O
Exanguineo transfusin parcial (PET)
Realizar la PET a travs de un catter venoso
umbilical, para disminuir los niveles de Hto central a
50-55%
Volumen de sangre se determina por:
Vol. de sangre*(Hto. Pcte.-Hto
esperado)/Hto Pcte.
Vol. De sangre = Peso pcte * 90ml/Kg
La solucin salina normal es el lquido de sustitucin
de eleccin para las transfusiones de cambio porque
es eficaz y barato.
Alternativas: plasma fresco congelado, albumina 5%
Policitemia del recin nacido Emedicine Author: Karen J Lessaris, MD, Clinical Faculty, Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Carolinas
Medical Center Updated: Oct 26, 2009 Actualizacin: 26 de octubre 2009

Pronstico

El pronostico y la respuesta a la ETP a largo plazo

de los neonatos con policitemia dependen de:

Relacin causal entre la ETP y la incidencia de trastornos

del tracto gastrointestinal y NEC.
Estudios prospectivos indican que la ETP puede reducir
pero no eliminar por completo el riesgo de secuelas
neurolgicas.
Otros estudios sugieren que la ETP no se asocia con
efecto beneficioso acumulativo.
Los neonatos con policitemia asintomtica corren >
riesgo de secuelas neurolgicas.

PALIDEZ
PATOLOGIA PROBABLE
Anemia
Asfixia
Shock ( llenado
Capilar <2)

FACTORES DE RIESGO
Anemia de la madre
Ligadura inadecuada del
cordon o ruptura
Hemorragia del III T
Trauma obstetrico
Deficiencia de vit K
Tecnica inadecuada d
atencion al RN (parto
domiciliario.)
Embarazo gemelar
transfusion feto fetal

PALIDEZ
Coloracin blanquesina de piel y mucosas
Anemia- Perdida de sangre
Causas - Ruptura de cordn umbilical
- Hemorragia materna de el tercer trimestre
- Traumas obsttricos: Laceracin de
rganos slidos bazo hgado suprarrenales
- Prematuridad: Hemorragia interventricular
- Hemolisis

Heces con sangre

PATOLOGIA PROBABLE
Enterocolitis
Necrotizante

FACTORES DE
RIESGO

Diarrea bacteriana

Prematuridad
Asfixia neonatal
Uso de bibern
Deglucin de sangre
materna

POBRE SUCCION
HIPOACTIVIDAD
HIPOTERMIA
PATOLOGIA
PROBABLE
Hipoglicemia y/o
hipocalcemia
Snd. Hipxico
isqumico
Hemorragia
intracerebral
Meningoencefalitis
Ttanos

FACTORES DE
RIESGO

Depresin neonatal
Trauma obsttrico
RPM, fiebre, ITU
materna,
corioamnionitis
Parto domiciliario

AL FIN TERMIN
SU EXPO