ARTRITIS REUMATOIDE

Melissa Villanuev
Mayra Snchez

PREGUNTAS
Que personas son mas susceptibles en
padecer AR?

RESPUESTA
Mujeres entre 30-50 aos
Antecedentes familiares
AR
Alelo HLA-DR4

Cual es el factor gentico que

predispone AR?

RESPUESTA
El epitope compartido =secuencia de AA en la
cadena beta del HLA en especial en el DR4
70% presentan este alelo

Causa principal de mortalidad en

estos pacientes?

RESPUESTA
Enfermedades cardiovasculares causa mas
frecuente de muerte

Qu diferencias hay entre AR y

artrosis?

RESPUESTA
Osteoartritis/ artrosis
De corta duracin menos de 30 mins
Dolor suele presentarse tarde-noche
Empeora con la actividad fsica

AR
Rigidez matutina
Larga duracin mayor de 1
hora
Mejora durante el da y con la
actividad fsica

artrosis, es una enfermedad que

afecta el cartlago articular, tejido
que recubre los extremos distales
de los huesos.
Al adelgazarse se pierde la
lubricacin y la movilidad,
produciendo dolor y dificultad de
movimiento

Cuales son las articulaciones mas

afectadas en artritis reumatoide?

R: articulaciones metacarpofalangicas,
carpo, rodilla, cadera, hombro

A que se deben las manifestaciones

extrarticulares?

R: se debe a la produccin y
liberacin de IL-1, TNF-a e INF-y.

Cuales son los frmacos

utilizados en el tratamiento de
AR?

R: AINES y FARME: metrotexato,

sulfasalacina,leflunomida.

Menciona 3 factores de mal

pronostico en AR?

R: mujeres, FR elevado, PCR

elevada.

DEFINICIN
ENFERMEDAD
CRNICA, SISTMICA,
PROGRESIVA DE
ETIOLOGA
DESCONOCIDA
AUNQUE DE ESTIRPE
AUTOINMUNE.

 Se caracteriza:
por inflamacin persistente de la
membrana sinovial (sinovitis) que
afecta
predominantemente
a
las
articulaciones perifricas.
La inflamacin:
lleva a destruccin del cartlago, erosin
sea y deformacin articular.
Su evolucin es variable :
Puede presentar como un proceso
oligoarticular de breve duracin con
lesiones mnimas o como una poliartritis
progresiva con deformaciones articulares
importantes.

EPIDEMIOLOGI
A

Prevalencia es cerca al .8% de toda

la poblacin.
Afecta 3 veces mas a las mujeres.
Prevalencia aumenta con la edad.
Tienen mayor mortalidad, reduce la
sobrevida de 3-18 aos.
Debuta 4ta y 5ta dcada de
vida (35-50 aos)

 Causa desconocida pero

intervienen fenmenos
autoinmunes.
los factores involucrados son
los GENTICOS Y
AMBIENTALES
generan una cascada
inflamatoria a causa de un
hospedador con
predisposicin gentica a
un agente infeccioso(+%).

ETIOLOGA

Factores genticos
Mayor prevalencia entre los
familiares de primer grado
Hiptesis Epitope compartido
70% se asocia con el alelo HLA DR4

Factores ambientales
Tabaquismo
Infecciones previas= virales
(VEB, citomegalovirus, parvo
virus, virus de la Rubeola)

FISIOPATOLOG
A

Respuesta inmunitaria
= px reaccin
inflamatoria= x
activacin de linfocitos
y clulas plasmticas

Antgeno
desconoci
do
+
Predisposi
cin
gentica

Metaloprotea
sasagrecanas
as y
captesina
Degradaci
n hueso y
cartlago
Diferenciaci
n
osteoclasto
s

Infiltracin sinovial =
predominio CD4 TH1 (CD8
y monocitos)
Px citocinas
proinflamtoria
s
TNF alfa, IL1,
IL6

TNF alfa

Destruccin
articular x
citosinas
Activan
macrfagos,
promueven
proliferacin
celular,
neovascularizacin
, reclutamiento de
clulas
proinflamatorias.

INT gamma, IL2

ANATOMA
PATOLGICA

Primera fase (inflamacin sinovial y

perisinovial)

Edema del estroma sinovial

Proliferacin de clulas sinoviales

hipertrofia vellosa
6-9 capas

Infiltracin celular

predominio linfocitos. Monocitos,

macrfagos y escasos leucocitos

Exudado fibrinoso en la superficie

sinovial

en el liquido sinovial hay leucocitos y

inmuno complejos.

Dao de pequeo vasos=

tumefaccin endotelial, engrosamiento de

Segunda fase (proliferacin o

desarrollo de pannus)
Hay inflacin persistente = tejido de
granulacin formado por fibroblastos,
vasos y clulas mononucleares.
Dao cartlago y tejidos vecinos
(capsula, tendones, ligamentos y hueso
Liberacin enzimas
lisosomales de sinovitos,
PMN y macrfagos
( proteasas acidas,
colagenasas y enzimas
proteolticas) = fragmentar
proteoglicanos y fibras

Tercera fase (fibrosis y

anquilosis)
Deformacin e inmovilidad articular
El tejido granulatorio= fibroso en la
capsula, tendones y tejido
periarticular
Destruccin del cartlago y fibrosis
del espacio articular = inmovilizacin
articular

CLNICA
Fase aguda: dolor, aumento del volumen, rigidez y disminucin de
la capacidad funcional. ( inflamacin sinovial y aumento de la
cantidad de liquido sinovial dentro de la articulacin.
La rigidez matutina, (mayor de una hora) es tpica de la
enfermedad.
Los pacientes pueden presentar tenosinovitis, bursitis, roturas
tendinosas y problemas musculares: debilidad y atrofia
Rodilla: quiste de Baker.
Fase crnica: recurrencia de episodios, y signos de afectacin
estructural de la articulacion: hueso, ligamentos, tendones, bursas

AFECTACIN ARTICULAR

CLNICA ARTICULAR
Desviacin en rfaga cubital por
subluxacin de articulaciones
metacarpofalangicas
Flexion de la interfalangica distal (martillo)
Hiperextension de la articulacion
interfalangica proximal y flexion de la
articulacion interfaalangica distal (cisne)
pies: hundimiento del antepie,
ensanchamiento del metatarso, hallux
valgus, dedos en martillo, subluxacin
plantar de la cabeza de los metatarsianos

MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
La AR es una enfermedad
sistemica, es posible que
diversos rganos y sistemas
sufran las consecuencias del
proceso inflamatorio,
proliferativo vascular y
perivascular que la caracteriza.
La mayora estn relacionadas
con la produccin y liberacin
de: IL-1,TNFa, IFN-y.

MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
Ndulos reumatoides: 2030%, en zonas de presin: el
codo, tendn de Aquiles,
rodilla, occipucio, (FR+).
Manifestaciones oculares:
queratoconjuntivitis seca
derivada de un sndrome de
sjogren secundario. ( +
frecuente).
Escleromalacia perforante:
perforacin del globo ocular.

Vasculitis reumatoide: es frecuente en AR grave, de larga

evolucin y con ttulos altos de FR. Puede producir desde
infartos ungueales o en pulpejos, hasta polineuropatia, purpura
palpable, ulceras, necrosis cutnea o afectacin visceral.
Manisfestaciones cardiacas: pericarditis es la mas frecuente.
Vlvulas mas afectadas: mitral y aortica.
Manifetaciones neurolgicas: compresiva: compresin
medular cervical y nervio mediano (tnel del carpo). no
Compresiva: polineuritis, mononeuritis y mononeuritis multiple.
Manifestaciones seas: osteoporosis regional (yuxtaarticular)
y generalizada, mialgias, atrofia muscular.

Manifetaciones renales: debido al uso de farmacos:

Glomerulonefritis membranosa por sales de oro o D penicilamina.
Nefropatia por AINE.
Si hay proteinuria en un paciente de AR de larga evolucion: descartar amiloidosis.
Manifestaciones hepticas: secundaria al uso de farmacos hepatotoxicos,
como los AINE y, MTX o leflunomida.
Manifestaciones hematolgicas:
Anemia: normo-normo o hipocromica: secundaria a la deficiencia de hierro por
perdida sangunea por AINES.
Eosinofilia: en casos graves.
Trombocitosis.

MANIFETACIONES
Pleuritis:
es la mas habitual y asintomtica. (FR+) liquido
PLEUROPULMONARES
pleural: aumento de protenas (4g/dl), LDH, ADA, glucosa
disminuida y complemento.

Neumonitis intersticial/fibrosis pulmonar: en bases, Rx:

en panal de abejas.
Ndulos pulmonares: nicos o multiples, tienen
localizacin perifrica y lobulos superiores. Son asintomticos
pero pueden cavitarse y sobreinfectarse o causar neumotorax
Sx de caplan: si los nodulos aparecen en paciente con
neumocomicosis

SINDROME DE FELTY.
Aparicin de esplenomegalia y neutropenia en paciente con
artritis reumatoide.
Es mas frecuente en AR de larga evolucin con niveles altos
de FR, ndulos subcutneo y otras afecciones sistmicas.
Suele haber inmunocomplejos
sistmico del complemento.

circulantes

Suele haber leucocitosis o leucopenia.

consumo

SINDROME DE SJOGREN
Condicin secundaria caracterizada por la coincidencia de la
propia artritis reumatoide, queratoconjuntivitis seca y
xerostoma.
Ocurre a cualquier edad ( mujeres mayores)
Diagnostico: prueba
anti.Ro, anti-La y FR.

de

schirmer.

Inmunologico:

ANA,

Tratamiento:
utilizar
lagrimas
artificiales,
cremas
hidratantes, pilocarpina: estimuladora de glandulas exocrinas.

DIAGNOSTICO
Factor reumatoide: son anticuerpos que se unen a la
porcin Fc de la igG, generalmente el tipo de anticuerpo
detectado suele ser IGM. ( <60 u/ml)
80% tiene FR (+) 20% (-) 5% (+) sin tener la
enfermedad.
Su positividad no establece el diagnostico.
Importancia pronostica.
Anticitrulina: son mas especficos, tiles en el
diagnostico precoz.
15-40% ANA en ttulos bajos.

RADIOLOGA
Proyecciones: PA de manos y AP de pies.
Inicialmente hay tumefaccin de partes blandas como en cualquier
artritis.
Fases mas avanzadas: afectacin articular simtrica.
osteopenia yuxtaarticular (en banda)
perdida de cartlago articular (pinzamiento articular)
erosiones seas (subcondrales).
Fracturas mas frecuentes: columna vertebral y otros lugaes por
osteoporosis.

CRITERIOS DIAGNSTICOS DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Sensibilidad y especificidad
cercanas al 90 %
Poblacion diana debe tener las
siguientes caracteristicas:
Presentar minimo 1 articulacin
con sinovitis crnica. Y que no
pueda explicarse por el
padecimiento de otra
enfermedad.
Tener una puntuacin igual o
mayor a 6 y la duracin igual o
mayor a 6 semanas.

TRATAMIENTO NO
FARMACOLGICO
No es curativo.
Objetivos: aliviar el dolor, la inflamacin y la fatiga, mejorar la funcin articular,
detener el dao articular y prevenir la incapacidad y la morbilidad relacionada
con la enfermedad.
Fisioterapia y rehabilitacin: el ejercicio es necesario para mantener la
movilidad articular y evitar la atrofia muscular.
frulas: puede ayudar a mejorar o evitar las deformidades.
Alimentacin: alimentos ricos en grasas poliinsaturadas para disminuir la
actividad inflamatoria.

TERAPIA FARMACOLGICA
Analgsico y AINE: disminuir la inflamacin, el dolor, y la
rigidez.
No alteran el curso de la enfermedad.
Los mas utilizados son: ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno.
Inhibidores especificos de la cox-2: tienen menos efectos
secundarios gastrointestinales, pero presentan efectos
cardiovasculares. ( celecoxib, etoricoxib, lumiracoxib.
Corticoides: se usan en dosis bajas < 15 mg de prednisona, como
frmaco antinflamatorio mejora los sntomas y progresin
radiolgica.

FARMACOS MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD (FAME).
Frmacos que frenan o retrasan la destruccin articular.
Debe iniciarse desde el primer momento en que se diagnostica la enfermedad.
Se ha demostrado que su uso temprano modifica la progresin de la
enfermedad.
Su efecto se nota hasta transcurrido semanas o meses desde su inicio.
Se usan de forma conjunta con los AINE y/o corticoides

FARMACOS MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD (FAME)
Metrotexato: inhibe la dihidrofolato reductasa, responsable de convertir acido
flico a tetrahidrofolico.
mejor eficacia y tolerancia.
Administracin: nica dosis semanal de 7.5 a 25 mg.
Efectos adv: molestias gastrointestinales, ulceras orales, toxicidad hematolgica.,
heptica y desarrollo de neumonitis.
Se recomienda utilizar acido flico para disminuir algunos efectos adversos.

Sulfasalacina: inhibicin de la via de la lipoxigenasa en el

metabolismo del acido aracnidoico por medio de la produccin de
leucotrieno B4.
eficaz. Con frecuencia se tienen molestias GI. Suele combinarse
con MTX/ hidroxicloroquina..
Leflunomida: inhibe la proliferacin de linfocitos t, impidiendo la
sntesis de pirimidinas. Puede administrarse sola o con MTX.
efecto adverso: hepatotoxicidad.
sales de oro y D-penicilamina: toxicidad hematologica y
renal.

AGENTES BIOLGICOS
Sustancias dirigidas contra las citosinas implicadas en el proceso de la
inflamacin.: Disminuyen la incapacidad y el deterioro articular.
Son efectivos al inicio de la enfermedad y cuando ha fallado el
tratamiento convencional (FAME).
Farmacos anti TNF: infliximab, es un anticuerpo monoclonal quimrico
dirigido contra TNF-a.
Adalimumab: anticuerpo totalmente humanizado contra TNF.
Etanercep: protena de funcin recombinante del receptor TNf.

INMUNOSUPRESORES
Azatioprina, ciclofosfamida, y la
ciclosporina.
Se han utilizado en pacientes con
enfermedad grave, y en pacientes que no
responden a FAME o que presenten
vasculitis.

CIRUGA
Sinovectomia:extripacion
membrana que reviste
capsula articular.

de la
a una

mejora los sntomas, no retrasa la

destruccin articular.
articulaciones
gravemente
lesionadas: artroplastia, ya sea de
rodilla o cadera,

PRONOSTICO
La esperanza de vida se acorta con AR.
La mortalidad esta ligada a: infeccin, hemorragia GI, y
efectos secundarios de los frmacos
FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN AR.
Sexo femenino
Factor reumatoide elevado
PCR elevada
VSG elevada
Nodulas subcutaneos
Erosiones radiologicas
Afectacion de mas de 20 articulaciones.

HLA-DR4
Bajo nivel SE.
AC. Anti-CCP.