DEFINICIN

American Thoracic Society (ATS), 1995:

Proceso caracterizado por una obstruccion al flujo aereo,

generalmente progresiva y a veces algo reversible, debida a la

existencia de una bronquitis cronica y/o de un enfisema
pulmonar

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(Iniciativa GOLD), USA y OMS, 2001:

Limitacion al flujo aereo, que suele ser progresiva, que puede

acompanarse de hiperreactividad bronquial no totalmente

reversible, consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal
del pulmon frente a gases o particulas no toxicas

EPIDEMIOLOGIA
Se infravalora su autentica trascendencia.
La EPOC es un grave problema de salud publica.
9% en adultos > 40 aos y hasta 19% en mayores de 65 aos.
15% entre los fumadores
En USA: 14 millones con EPOC (90% BC, 10% E)
La repercusion economica de la EPOC es enorme.
La EPOC en Mexico ocupa la 6a. causa de muerte. Consumo de tabaco: 27.7% y de

lea en vivienda: 17.5%

La EPOC, 4a. causa de muerte en el mundo.
Se estima que la prevalencia y la mortalidad de la EPOC en relacion con tabaquismo
aumentara y en 2020 sera la 3a. causa de muerte en el mundo.

FACTORES DE RIESGO
GRADO
DE
CERTEZ
A

FACTORES
AMBIENTAL
ES

Comprobados Humo de cigarrillo

Humo de lea
Silicio
Posibles

Contaminacin
ambiental
Pobreza
E socioeconmico
bajo
Alcohol
Tabaquismo pasivo
Exposiciones
ocupacionales
Infeccin por
adenovirus

FACTORES
DEL
HUSPED
alfa -1antitripsina

Bajo peso al nacer

Infecciones resp.
infancia
Atopia (IgE alta)
Hiperreactividad
bronquial
Predisposicin
gentica
Historia familiar de
EPOC

ETIOLOGIA
1. Polucin atmosfrica
2. Humus del tabaco
3. Infecciones
4. Otras

ENFISEMA

EPOC

BRONQUITIS
CRONICA

FISIOPATOLOGIA EPOC
FEV1 2RIO ALA INFLAMACIN

LIMT AL FLUJO AREO

HIPERSECRECIN DE MOCO

HIPERTENSIN PULMONAR

CLASIFICACION DE
EPOC

ESPIROMETRIA
Se recomienda su realizacin en:
-Ptes >35 aos,
- fumadores o exfumadores
- que presenten tos crnica

Enfisema pulmonar
Es la Dilatacin anormal
de los espacios areos
dstales hasta los
bronquios terminales

NORMAL

ENFISEMA

FISIOPATOLOGIA DEL
ENFISEMA P.
Se produce:

- Obstruccin
bronquial.
- Fibrosis e

infiltracin de
macrfagos y
leucocitos.

- Liberacin de
mediadores
inflamacin

- Durante la Insp aire

vence la R producida
por el moco
secretado por las
clulas caliciformes
- Durante la Esp el aire
queda atrapado en el
alveolo sin poder
vencer la obstruccin
de moco.
- se generan grandes
espacios bullosos.

ALFA 1 ANTRITIPSINA
protena inhibidora de las proteasas con > concentracin en la

sangre

El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la

destruccin de tejidos y los sntomas de la enf.

El Alfa-1 es un trastorno gentico. Ya que la mitad de tus genes
son heredados de cada uno de los padres.
SeEPOC
(enfisema
manifiesta
en: y bronquitis
crnica)

Hepatitis neonatal y colestasis

neonatal en recin nacidos

Asma

Cirrosis heptica en nios,

adolescentes y adultos

Bronquiectasias

Hepatitis crnica (con o sin

cirrosis) y cncer del hgado en
adultos

SINTOMAS DE LA
DEFICIENCIA
DE
AAT

Disnea
Fatiga
Sibilancias
Tos crnica y/o produccin crnica de
esputo
Infecciones pulmonares frecuentes
Alergias todo el ao
Rpido deterioro de la funcin pulmonar
sin una historia significativa de
tabaquismo
Ictericia
Ascitis)
Hemoptisis

SIGNOS Y
SINTOMAS
elasticidad
pulmonar
Atrapamiento areo
-Sibilancias
-estertores

-Disnea
peso
-Edema
-Fatiga
-Tos

CLASIFICACION
CENTROLOBULILLAR

PANACINAR

PARASEPTAL

Afecta el rea del lobulillo

proximal
por destruccin de los
bronquiolos resp. y dilatacin de
los lbulos
sin afectar a los
alveolos dstales
comnmente asociada a la
deficiencia de alfa-1 antitripsina
caracterizada por involucrar al
extremo ciego de los alveolos de
manera homognea.
frecuente en la bases pulmonares
frecuencia en las pices que en
bases
ocasionalmente se asocia con
neumotrax espontneo.

BRONQUITIS CRONICA

Es caracterizada por:

1. la Presencia de tos, y produccin de esputo por lo

menos 3 meses o ms, en mas de 2 aos

consecutivos
2. sin que sea producido por otra
patologa diferente
NORMAL
CRONICA

BRONQUITIS

BRONQUIO NORMAL
CRONICA

BRONQUITIS

SIGNOS Y SINTOMAS
-Expectoracin
crnica
-Sibilancias
-roncus
-cianosis central

- Edema MI

ENFERMEDAD
OBSTRUCTIVA
Enf obstructiva:

flujo areo
VEF por
hper aeracin pulmonar y Atrapamiento
areo

VR CRF CPT
VC y CV

CURSO CLINICO
Disnea progresiva o persistente
Tos crnica intermitente, productiva o no
Historial de exposicin a factores de riesgo

EXAMEN FISICO
INSPECCION:

Cianosis central
trax, entonel,
dedos palillo tambor,
tiempo espiratorio prolongado

PALPACIN

elasticidad y expansibilidad
disminuida frmito bronquico >
percepcin del hgado

PERCUSIN:

hper resonancia y /o matidez

AUSCULTACIN

Sibilancias espiratorias
estertores
roncus

DIAGNOSTICO
Espirometra: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de

la obstruccin
Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas

de VAS.
Volmenes pulmonares:

CPT, CRF y VR indican

hiperinflacin. Especialmente la CPT en el enfisema

DIAGNOSTICO
Capacidad de difusin: Determina el grado de alt del

enfisema cuando se acompaa de bronquitis.

Gasometra arterial: Hipoxemia leve a moderada
hipercapnia
Oximetra de pulso: Determina la saturacin de la
sangre arterial.
Pruebas de esfuerzo: til para el estudio del grado
de disnea limitacin ABC y AVC
Ecocardigrafa Doppler: Evala la circulacin
pulmonar
electrocardiograma.
Rx trax: til para excluir otras patologas.
Tac trax: medir la densidad de los tejidos.
Prueba esputo: identificar agente infeccioso

TRATAMIENTO PARA LA
EPOC
abandono del HABITO de FUMAR
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
OXIGENOTERAPIA
DRENAJE POSTURAL
ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
TOS DIRIGIDA
TECNICAS DE EXPANSIN TORACICA
DRENAJE AUTOGENO
MANIOBRAS PASIVAS
TRATAMIENTO QX

Tratamiento farmacolgico
Ningn frmaco ha demostrado reducir la
prdida progresiva de la funcin pulmonar a
largo plazo. Pero pueden.

Aliviar los sntomas

Aumentar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar el estado de salud

La combinacin de diferentes agentes es mejor que la

administracin de frmacos aislados.
La va inhalatoria es la mejor opcin.

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
prevencin y control sntomas
Obj:
la frecuencia y severidad
exacerbaciones
BRONCODILATADORES:
DIRECTOS : SALBUTAMOL
TERBUTALINA

INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM

TEOFILINA

BRONCODILATADORES:

2-adrenergicos
Anticolinergicos
Metilxantinas

el FEV1 es escaso pero se acompaa de cambios

mas importantes en el volumen pulmonar con:
- Reduccin del VR y/o
- Retraso en la aparicin de hiperinsuflacin dinmica

Reduccin de la fatiga percibida

Tratamiento farmacolgico
BRONCODILATADORES

2-adrenergicos de accin prolongada

Broncodilatacin prolongada
hiperinsuflacin pulmonar
Trasporte mucociliar
citoproteccin de la mucosa
Actividad frente a los neutrofilos

obstruccin espiratoria
Frecuencia e intensidad de
los sntomas
Mejoran la calidad de vida

Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control

de los sntomas nocturnos.
Mejor cumplimentacin.
Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores

Tratamiento farmacolgico
BRONCODILATADORES
Anticolinergicos: Tiotropio

Broncodilatador potente y de accin prolongada

Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parmetros
funcionales como en los test de calidad de vida.

Comparado con b2 de accin prolongada se encontr que el tiotropio

superior tanto en la mejora de parmetros funcionales como en los te
calidad de vida.
Chest 2002; 122: 47-55

Tratamiento
farmacolgico
Antiinflamatorios

Esteroides inhalados

Permanece la controversia
(beclometasona, budesonida y fluticasona)

Mejora de la calidad de vida

Disminucin de las exacerbaciones
No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados
tengan influencia en la prdida de la funcin pulmonar
a largo plazo

Tratamiento farmacolgico
ESTEROIDES INHALADOS

Las normativas recientes recomiendan su utilizacin en EPOC:

Pacientes con EPOC grave
Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren
antibiticos o esteroides orales
Pacientes con respuesta favorable a una prueba teraputica
Pacientes con hiperreactividad bronquial

GOLD 2001

Tratamiento farmacolgico
Tratamiento combinado

2-adrenergicos
de accin prolongada

TRISTAN
(Trial of Inhaled
Steroid and Long
acting b2 agonist)

Esteroides inhalado

FEV1
Mejora de la calidad de vida
Disminucin de la disnea
Disminucin uso medicacin de
rescate.

Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health)

(Efecto de la combinacin en la reduccin de mortalidad)

EPOC - Tratamiento
Tratamiento de las exacerbaciones
Extrahospitalario (EPOC leve-moderada):
Aumentar dosis de agonista beta-2 adrenergico
inhalado o anticolinergico de accion corta
Combinar ambos a dosis elevadas
Considerar antibioticos o corticosteroides orales
Identificar y tratar posibles complicaciones
Hospitalario (EPOC grave):
Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria
Combinar anticolinergico con agonista beta-2
inhalado de accion corta a dosis altas
Antibioticos y/o corticosteroides sistemicos
Metilxantinas, soporte ventilatorio, etc

Tratamiento no
Oxigenoterapia continua domiciliaria
farmacolgico:

Rehabilitacion, VM no invasiva, ciruga

DRENAJE POSTURAL
Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial,

colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al

segmente bronquial a drenar para as utilizar el efecto de la
gravedad

ESPIRACION CON LABIOS

FRUNCIDOS
el paciente espira con los labios

fruncidos, lo que produce una

prolongacin de la fase espiratoria y
aumenta la presin dentro de las vas
areas durante la misma, evitando as, el
colapso de las vas areas distales.

TOS DIRIGIDA
cuyo objetivo es eliminar las secreciones.
Se hace asistida en casos en los que el
paciente no pueda toser voluntariamente o
lo haga en forma dbil. El reflejo de la tos
se estimula haciendo una presin a nivel
de la escotadura supraesternal del
paciente.

TECNICAS DE
EXPANSIN TORACICA
expansin basal, lateral y apical utilizadas
para facilitar la ventilacin en las diferentes
zonas pulmonares. Se hace por medio de
la colocacin de las manos del terapeuta
sobre la zona del torax que se quiere
expandir (teniendo en cuenta la ubicacin
de los lobulos pulmonares), y se le pide la
paciente que trate de inspirar llevando el
aire a esa zona. Luego se puede hacer lo
mismo aplicando una leve resistencia.

DRENAGE AUTOGENO
es una tcnica por medio de la cual se

contribuye a eliminar las secreciones

mucosas de las vas respiratorias, con la
participacin activa del paciente.

MANIOBRAS PASIVAS
VIBRACION
para favorecer la movilizacin
de las secreciones desde la VA
proximal para luego ser
eliminada por medio de la tos y
la expectoracin.

PERCUSION
se aplican golpes rtmicos con
la mano ahuecada con la
intencin de provocar el
desprendimiento de las
secreciones que puedan
encontrarse impactadas en las
paredes de las VA.

BIBLIOGRAFA
Fundamentos de medicina Neumologa quinta

edic.

http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/20

08/05/introduccin-la-enfermedad-pulmonar.html

Mannino DM. Epidemiology and global impact of

chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.

(Gold)

Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a

consensus definition for COPD Exacerbations.

Chest 2000