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RESPUESTA FETAL A LA

HIPOXIA

Julin Fernando Patio D.


Residente G/O

CONCEPTOS BASICOS
BIENESTAR
FETAL

Situacin del feto


intrauterino en la que todos
los parmetros bioqumicos,
biofsicos y biolgicos se
encuentran dentro de la
normalidad

SUFRIMIEN
TO FETAL

ESTADO FETAL NO
ASEGURADO (ACOG)
Sospecha o perdida de
bienestar fetal

CONCEPTOS BASICOS
HIPOXEMI
A

Disminucin hasta falta de


oxigeno en sangre fetal.

HIPOXIA

Disminucin de la
concentracin de oxigeno
en los tejidos fetales.

ASFIXIA

Diagnostico neonatal
caracterizado por
acidemia, hipoxemia y
acidosis metablica.

Regulacin de crecimiento
TRIMESTRES
fetal
1. Adaptaciones maternas al embarazo ( hiperglucemia
postprandial, aumento de los niveles de ayuno de los
cidos grasos libres, triglicridos y colesterol, la deposicin
de grasa, la expansin del volumen intravascular materna)
2.

Elaboracin de la funcin placentaria (formacin de


vellosidades de anclaje entre la decidua y el tero
Trofoblasto Velloso ).

3. Alcanzar potencial de crecimiento y desarrollo fetal


Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and
Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 10311041

Regulacin de crecimiento
fetal

1. Placenta consume 40% de O2y 70% de la glucosa


suministrada al tero.

2. El desarrollo optimo del crecimiento fetal se logra cuando


los nutrientes y el suministro de oxgeno es suficiente para
permitir la ptima utilizacin de sustrato en el feto .Esto
slo es posible cuando

la entrega de nutrientes al tero

excede la demanda de la placenta dejando excedente


suficiente para el feto
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Regulacin de crecimiento
1. La glucosa es el combustible oxidativo primario.
fetal
2. los aminocidos se incorporan en las protenas.
3. Los cidos grasos son precursores para compuestos
bioactivos incluyendo prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos.
4. cidos grasos poliinsaturados de cadena larga
( araquidnico) son esenciales para el desarrollo normal de
cerebro y retina.
Fetal responses
insufficiency:
an update, BJOG: an
International
5.
IGF I ytoII,placental
impulsa
el crecimiento
del
feto yJournal
la of Obstetrics and
Gynaecolog
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Regulacin de crecimiento
fetal

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Gynaecolog
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Regulacin de crecimiento
1. Despus de la semana 20, hay un notable incremento en el
fetal
transporte de cidos grasos, y su utilizacin inicia la
deposicin de tejido adiposo fetal significativo .

2. De las 24 semanas en adelante, el crecimiento fetal


exponencial y deposicin de tejido adiposo coinciden con el
aumento de la conversin de glucosa en grasa, as como
una mayor utilizacin de los cidos grasos.

3. De la semana 32 hasta el termino, los depsitos de grasa


aumentan de 3,2% de peso corporal fetal al 16% y esto
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representa la reduccin significativa en el contenido de

Circulacin antes del


nacimiento
La sangre de la placenta
va al feto por V.
umbilical y de ah por la
V.C.I.
Se
dirige
a
aurcula
derecha,
agujero
oval
pasa
aurcula izquierda, luego
ventrculo izquierdo, de
ah
por
aorta
ascendente. Llega a la
placenta por las arterias
umbilicales al feto.
T.W Sadler, Ph.D. Langman
Embriologa medica. 11. edicin

Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503

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Volumen Sanguneo
En el feto es de 10 a 12% del peso
corporal, en comparacin de 7 a 8%
del Adulto.
Volumen estimado 80 ml/kg
Se reduce a medida que avanza la
gestacin.
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Gasto Cardiaco

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Metabolismo Energtico
Oxgeno consumido puede explicarse por el metabolismo de los
carbohidratos :
Glucosa 33%
Piruvato 6 %
Lactato 58%
Concentraciones de cidos grasos libres

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Bases Fisiolgicas

Bases Fisiolgicas

Bases Fisiolgicas

Respuestas Metablicas
Fetales

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Respuestas Metablicas
Fetales

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Respuestas Metablicas
Fetales

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Respuestas Metablicas
Fetales

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Respuestas Endocrinas Fetales

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Respuestas Endocrinas Fetales

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Respuestas Vasculares Fetales

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Regulacin Local

Regulacin Baro Refleja

Regulacin Quimio Receptores

Regulacin Hormonal

NCREMENTO RESISTENCIA DE LA UMBILICAL


PERO NO DEL FLUJO

Regulacin Hormonal
VASOPRESINA

Regulacin Hormonal
HIPOXIA
DISMINUCION
FLUJO RENAL

VASOCONSTRICC
ION Y OLIGURIA
PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL
VASODILATACIO
N - RESTABLECE
DIURESIS

Regulacin Hormonal
PROSTAGLANDINAS

VASODILATACIO
N

NO TIENE
EFECTO SOBRE
EL GASTO
CARDIACO Y
PRESION
SISTEMICA

PERMEABILIDAD
DUCTUS
ARTERIOSO

Regulacin Circulatoria
Renina: reduccin de volumen de sangre
Angiotensina II: Vasoconstriccin perifrica, ayudando a
mantener la presin arterial sistmica y el flujo de sangre
umbilical
Adrenalina y Noradrenalina: mantienen vasoconstriccin
perifrica y aumentan la FCF
Pptido Natriuretico: Reguladores del flujo sanguneo
placentario al ser potentes vasodilatadores
Prostaglandinas: Mantenimiento de la permeabilidad del Ductus
Arterioso

Respuestas Vasculares Fetales

The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan
Gunn, MBChB, PhD

Respuestas Vasculares Fetales

The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan
Gunn, MBChB, PhD

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Respuestas Hemticas Fetales


Hipoxemia liberacin de eritropoyetina y la
estimulacin de la produccin de clulas rojas de la
sangre
Llevando a policitemia

Recuentos de glbulos rojos nucleadas, marcadores


independientes de mal resultado perinatal

Disfuncionalidad de la eritropoyesis
Anemia Fetal
Baja regulacin de las citoquinas pro-eritropoytica,
vitamina B12 y la deficiencia de ferritina o una
combinacin de estos
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Respuestas Hemticas Fetales

Recuento de plaquetas, inhibiendo el factor


activador de plaquetas.

Flujo reverso en fin de distole de la A. Umbilical,


estimula la activacin de la agregacin plaquetaria
placentaria, aumenta trombocitopenia en 10 veces.

Viscosidad de la sangre
fluidez glbulos rojos de
la membrana y la agregacin plaquetaria puede ser
cofactores importantes para acelerar la oclusin
vascular de la placenta y la disfuncin.
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C
A
R
G

S
IA

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