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FISIOLOGIA DEL DOLOR

INTEGRANTES:
PINCHI TAFUR, JHANYNA
RAMREZ MOSTACERO, FIORELLA

DEFINICIN

Dolor fisiolgico
mecanismo esencial de
seal temprana que nos
alerta de la presencia de
estmulos lesivos en el
entorno.

Segn la
international
asociation for the
study of pain
Experiencia sensorial o
emocional desagradable
relacionada a dao tisular
real o potencial

FUNSIN
FISIOLGICA DEL
DOLOR

Indicar al sistema nervioso que hay una


situacin en la que se puede producir
una lesin en alguna parte del
organismo. As, se desencadenan una
serie de mecanismos que limitan o
evitan los daos y hacen frente al
estrs.

Mecanismos ultrarrpidos de proteccin o reflejos


Mecanismos de alerta general o estrs
Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la
lesin
Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la
lesin
Mecanismos de analgesia endgenos

FISIOLOGA ELEMENTAL
DEL DOLOR

Mecanorreceptores

Receptores nerviosos o
receptores
nociceptivos,
terminaciones libres de
fibras nerviosas
localizadas

Tejido cutneo

Articulacion y musculos

termoreceptores

Paredes de las viseras

Receptoeres
polimodales

Como se ocurre?
El proceso del dolor se inicia con la
activacin y sensibilizacin perifrica donde
tiene lugar la transduccin por la cual un
estmulo nociceptivo se transforma en impulso
elctrico. La fibra nerviosa estimulada inicia un
impulso nervioso denominado potencial de
accin que es conducido hasta la segunda
neurona localizada en el asta dorsal de la
mdula, estamos hablando de la transmisin.
En el proceso de modulacin, en el asta dorsal
de la mdula, intervienen las
proyecciones de las fibras perifricas y las
fibras descendentes de centros superiores. La
transmisin de los impulsos depende de la
accin de los neurotransmisores. Por ltimo,
tiene lugar el reconocimiento por parte de los
centros superiores del SNC (Sistema nervioso
central) o integracin

FISIOLOGIA DE LA
INFLAMACION
INTEGRANTES:
PINCHI TAFUR, JHANYNA
RAMREZ MOSTACERO, FIORELLA

DEFINICIN

La inflamacin es la respuesta, del


sistema inmunolgico de un
organismo, al dao causado a sus
clulas y tejidos vascularizados por
patgenos bacterianos y por
cualquier otro agresor de naturaleza
biolgica, qumica, fsica o mecnica.
Aunque dolorosa, la inflamacin es,
normalmente, una respuesta
reparadora; un proceso que implica
un enorme gasto de energa
metablica

Una
va2.inflamatoria genrica incluye, secuencialmente, inductores, sensores, mediadores y efectores. Los inductores
Figura
pueden clasificarse en exgenos y endgenos, y ellos, a su vez, en clases diferentes. Los diferentes inductores operan a travs

FASES DE INFLAMACIN

Liberacin de mediadores.
Son molculas, la mayor
parte de ellas, de estructura
elemental que son liberadas
o
sintetizadas
por
el
mastocito bajo la actuacin
de determinados estmulos.

FASES DE INFLAMACIN

EFECTOS DE LOS MEDIADORES.-Una


vez liberadas, estas molculas producen
alteraciones vasculares y efectos
quimiotcticos que favorecen la llegada
de molculas y clulas inmunes al foco
inflamatorio.

MEDIADORES
PERFORMADOS
histamina
enzimas proteolticas
factores
quimiotcticos
heparina

MEDIADORES
SINTETIZADOS DE
NOVO
PGE2
LTB4
FACTOR ACTIVADOR
DE PLAQUETAS

FASES DE INFLAMACIN

LLEGADA DE MOLCULAS Y
CLULAS INMUNES AL FOCO
INFLAMATORIO.-Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero tambin
de las zonas circundantes al foco.

FASE
INICIAL

Inmunoglobulinas
Factores de complemento
Kiningenos
Protenas de fase aguda
Factores de coagulacin

FASE
TARDIA

Basfilos
neutrfilos
Monocitos
Linfocitos
eusinofilos

FASES DE INFLAMACIN
Histamina

REGULACIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA.-Como la mayor parte
de las respuestas inmunes, el fenmeno
inflamatorio tambin integra una serie
de mecanismos inhibidores tendentes a
finalizar o equilibrar el proceso.

eusinofilos

Heparina

PGE

Agonistas
autonmicos

FASES DE INFLAMACIN

REPARACIN.-

Cuando las causas de la agresin han


desaparecido o han sido eliminadas por la propia
respuesta inflamatoria, se inician los procesos de
reparacin. Estos procesos integran la llegada a
la zona de fibroblastos que van a proliferar y
sintetizar colgeno, proliferacin de clulas
epiteliales y proliferacin de vasos dentro de la
herida (2, 3).
No se conocen bien los mediadores
responsables de estos fenmenos, parece ser
que la IL-1 es la responsable de la activacin de
los fibroblastos.

Figura 1.

La inflamacin, aunque en principio representa un proceso universal e inespecfico encaminado a restaurar la homeostasis

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