Alba lucia Cmbita Rojas, PhD.

RESPUESTA INMUNE A VIRUS

nmunidad Innata
Activada por seales de

Infeccin
Viral

(PRRs)

celular

causado

(PRRs)

TLRs

durante el dao celular

Se manifiesta como una
respuesta inflamatoria.
Durante

la

inflamacin

los efectores celulares y

solubles de la inmunidad
innata son reclutados.
No

genera

memoria

especfica
Se ha estimado que el

CDs
Migran
Ndulos
linfoides

PAMPs

peligro inducidas por el

stress

SITIO
INFECCIN

Keratinocit
os
Infectadas

INF tipo I
IFN/ Citoquinas
proinflamato
rias
IL1,IL6, IL12,
TNFa

NK
Mf

IL-12
IFNg

Activaci
n Mf
TNF

NO

DCs
IL-12, IL15

Activacin
respuesta
adaptativa

Inmunidad Innata
La mayora de las infecciones

Keratinocitos
Infectadas

Infeccin
Viral

SITIO INFECCIN

(PRRs)

CDs Migran
Ndulos
linfoides

PAMPs

por virus ----induccin de

interfern tipo I, p.ej. la
influenza.
Durante la infeccin, la

(PRRs)

TLRs
INF tipo I
IFN/

Citoquinas
proinflamatorias
IL1,IL6, IL12, TNFa

DCs

replicacin viral y la lisis

IL-12, IL15

celular conducen a la induccin

de citocinas pro-inflamatorias:
IL-1, IL-6, IL-8, IL-15, IL-18,
TNF, y de quimiocinas que
reclutan clulas efectoras
mieloides y linfoides.
Muchos de los sntomas pe. de
la influenza son debidos a los

NK
Mf

IL-12
IFNg

Activacin
Mf

TNF

NO

Activacin
respuesta
adaptativa

Los interferones de
Tipo I ejercen efecto
antiviral directo
Inhiben la proliferacin
celular
y
la
inmortalizacin
Activan
la lisis por
complemento.

Como acta el INF

tipo I ?
Los virus
inducen la
activacin del
sistema de
Interferones.
Dos tipos
interferones
Tipo 1: IFN.

Tipo 2: IFN-

endonucleasas que
degradan el mRNA
viral

Inmunidad innata

Como acta el INFg

Procesamiento antignico

NDULO
LINFOIDE

CDs
Migran
Ndulos
linfoides
Activaci
n
respuest
a
Molculas
adaptativ
Coestimulatorias a

Lisis de
clulas
infectadas
TLR
s

LT
CD8+

INF

Citoquinas
Activida
IL-12, IL-6, Th1
d
TNF
Molculas
citotoxic
Coa
estimulatorias
LT
Virgen LT
CD4+
MHC/TCR

IL-

Presentacin antignica4
LT
efectore
s

Es una respuesta
especfica
Genera dos tipos de
respuesta:
Mediada por clulas
(Th1):
Eliminacin de clulas
infectadas
por el virus y la

Th2

Neutralizaci
n de
Secreci
reinfecciones
n
ADCC
de Ac
Inmunidad Adaptativa

LB

respuestas antivirales
mediadas por
Los anticuerpos
anticuerpos
cumplen un papel relativamente pobre en

las infecciones virales agudas.

Son importantes en la prevencin de reinfecciones.
Los anticuerpos, al unirse a epitopes presentes en
protenas ubicadas en la superficie de la partcula viral
(anticuerpos neutralizantes), pueden reducir su
infectividad.
Esto lo logran inhibiendo diversas etapas del ciclo
reproductivo viral tales como unin a la membrana celular
y penetracin a la clula.
Adems pueden producir agregados de viriones, acelerar
su degradacin en vesculas y facilitar su fagocitosis al
opsonizarlos.

respuestas antivirales
mediadas por
anticuerpos

Virolisis
mediada por
complemento

Citotoxicidad
mediada por
anticuerpos

Fagocitosi
s de
viriones
libres

Mecanismos de la Inmunidad adaptativa

Fase
extracelul
ar
Inmunidad
humoral antivirus
especfica del tipo
serolgico

Inhibicin de la
infeccin por
anticuerpos

Inicio /
liberacin
(lticos)

neutralizant
es
IgA

Poliomielitis
(

Vacunacin oral)

(respiratorio
intestinal)

Una vez que entra a la clula, y comienza a replicarse,

el virus es inaccesible por los anticuerpos
La eliminacin de
virus que residen
en el interior de la
clula
est
mediada por LT ctx.

Migracin DCs a
ndulos linfoides
cercanos

Diferenciacin del epitelio

Infeccin
por VPH

Ndulo linfoide
Linfocitos T CD8
Actividad citotxica

Eliminan
el virus

IL-12

Activacin
IFN
M
M

IL-12

NK
IFN

Th1- INF
Th2- IL4

Endocitosis DCs
y
Activiacinva
TLRs

IFN/

Activacin
Linfocito T
y
polarizaci
n

Activiacin
Inmunidad
adaptativa

Diferenciacin
LB a clula
plasmtica
Produccin
Ac.

Activacin
LB

Inmunidad innata vs inmunidad

adaptativa
Inhibicin de
la infeccin :
IFN tipo I

Mecanismos Inmunidad
innata:
Inhibicin de la infeccin
por los IFN de tipo I
Destruccin de clulas
infectadas por las clulas

Mecanismos Inmunidad adaptativa:

Inhibicin de la infeccin por
anticuerpos que bloquean la unin del
virus a la clula hospedera.
Destruccin de la clulas infectadas por

Cmo las clulas NK

reconocen las clulas
infectadas?
1.missing-self recognition

ITIM,

Perforina/
Granenzima
IFNg, TNFa, GMCSF

Desregulacin
de HLA
Clula Tumoral

Cmo las clulas NK

reconocen las clulas
infectadas?
Protena viral

Sobre regulacin

2. induced-self
recognition

Inmunidad mediada por clulas NK y linfocitos TCD8+

que expresan NKG2D

Eliminacin de clulas
Importante en la defensa contra patgenos intracelulares,
infectadas
por NK
incluyendo ciertos virus.
MIP1
MIP1
RANTES

RESPUESTA INMUNE A VIRUS

El organismo cuenta con una serie de

elementos para impedir o dificultar el

ingreso de virus al organismo.
Va respiratoria los virus deben
sobrepasar el efecto neutralizante de
IgA secretora, la accin ltica de clulas
NK y la funcin fagoctica de
macrfagos.
Sistema gastrointestinal existen una
serie de elementos que limitan la
persistencia e ingreso de partculas
virales. Entre ellos tienen importancia el
pH cido gstrico, las sales biliares,
enzimas proteolticas e IgA secretora.
La transmisin sexual ha adquirido
especial importancia a raz del SIDA. En
este caso, la mucosa y la IgA se oponen
al ingreso del virus HIV.

RESPUESTA INMUNE A VIRUS

En la piel, el estrato crneo constituye una barrera fsica que es

sobrepasada cuando los virus ingresan mediante picaduras de

insectos, mordida de animales o bien por el uso de jeringas
contaminadas.

Si los virus logran sobrepasar estas barreras, se ven enfrentados a

diversas modalidades de la respuesta inmunolgica cuya eficiencia
depender de la etapa del ciclo infectivo viral en que acten.

Evasin Viral
Expresin restringida de genes virales.
Variacin antignica Escape viral de reconocimiento por anticuerpos.
Alteracin de sistemas de Interferon
Infeccin de sitios inmunolgicamnte privilegiados.
Supresin de las molculas de superficie requeridas para

reconocimiento por clulas T.

Interferencia con la presentacin del antgeno.
Interferencia con la funcin de citocinas y quimiocinas.
Codifican mleculas de Complemento y citoquinas homologas (v IL-10,

vIL-6, vTNFr)
Tolerancia inmunolgica.

Infeccin viral

Respuesta Inmune

Infeccin viral
Varianre 2

Tiempo despus de la infeccin (semanas)

Infeccin viral
Varianre 3

Inhibicin INF

Viurs induce activacin de un sistema de Interferones que conduce al establecimiento de

un estado antiviral

Inmunidad

Inhibicin de la actividad de
clulas nk

INHIBICION EN EL
PROCESAMIENTO
ANTIGENICO

Evita
degradacin
en el
HCMV
UL83
proteosoma
EBV EBNA-1

HIV
HPV
HSV ICP47
HCMV US6
VV

Inhibe TAP
Previene la entrada
o transporte de los
pptidos virales al
RE

BiP

RE

ERp57

HCMV UL18
Proteina
homloga MHC1
Compite por 2m

Calreticulina

BPV
HIV
HPV

Protnas virales
actuan
Como ubiquitin
ligasas
sobre MHC-1

INHIBICION EN EL
PROCESAMIENTO
ANTIGENICO
Endocitosis
MHC-1
HIV Nef
HHV8 K3, K5

Retrasando la
Expresion de
MHC-1
ASFV
VZV ORF66
Aden E3-19k

Degradacin de Adenovirus
BPV
molculas
MHC-1 maduras HCMV US2 US11
PROTEOSOMA
MCMV

RE

Retencin en
RE
HCMV US3 US10
MCMV gp40

BiP
BPV
HIV
HPV

ERp57

Inhibicin de la presentacin
antignica asociada a MHC I
por virus

inhibicin expresin CD83 en

clulas dendrticas

gp120

Integration of host
cells genomic
DNA

MECANISMO

VIRUS

Inhiben
Funciones
efectoras
mediadas por Fc

HSV 1, 2.
Varicella zoster virus
MCMV

Protenas virales unen al Fc

del anticuerpos

Bloqueo de la
induccin de
lisis mediada por
complemento

Virus de la vaccinia

Proteina control
complemento (VCP) se une
a C4b y C3b

HSV 1.

Glicopotena C une C3b

Ulitiza
complemento
como receptor

EBV

Une CR2

Flavivirus cubierto-iC3b

Une CR3

Virus mzales y HHV 6

Echoviruses coxsakie virus

miembros de Reguladores
de activacin de
complemento (RCA)
CD46
CD55

INTERFERENCIA CON MECANISMOS

EFECTORES
INHIBICION

VIRUS

MECANISMO

Inhiben
Linfocitos T

Parainfluenza tipo 2

Regulacin negativa expresin de

granzyma B

Protenas
homologas a
citoquinas y
sus receptores

EBV BCRF1

IL-10 desregulacin respuesta

Th1

Poxvirus

Receptor-INF soluble
Receptor-IFN
inhibe la accin de los tres INF

Orthopoxvirus humano

IL-18 Inhibe produccin de

INF y respuesta de NK

Herpesvirus y
Poxvirus

Quimoquinas y receptores de
quimoquinas

HHPV 8

vFLIP homologa caspasa 8

Inhibicin de
Apoptosis

ASFV

IAP y bcl2

Conclusiones y futuro
Los avances recientes en la comprensin de

los mecanismos inmunolgicos de las

interacciones virus-hospedero en:
la inmunidad protectora y en la patogenia
de la enfermedad,
llevarn al desarrollo de nuevas vacunas
e inmunoterapias que curen infecciones
persistentes.

ALBA LUCIA COMBITA. MSc,PhD.

Departamento de Microbiologa
Universidad Nacional de
Colombia

PATOGENISIS VIRAL
Patognesis viral: Es un proceso (mecanismos)

mediante el cual la infeccin viral conduce a la

enfermedad en el husped a consecuencia de:
Dao celular en pequeas poblaciones cululares
Afectan en particular a rganos

Produciendo signos & sntomas de enfermedad en un

hospedador
El grado de enfermedad depende de diferentes factores:
Factores virales : Dosis viral / Cepa viral, eficiencia de

replicacin (especificidad) , puerta de entrada.

Factores del husped (estado inmune, estado

nutricional susceptibilidad
Factores dependientes del ambiente: temperatura,

humedad, salinidad, Ph, ventilacin , etc.

Etapas bsicas desde la infeccin / enfermedad vira

Exposicin
Adquisicin
(entrada en el
organismo).
Infeccin
Inicio
deviral
la infeccin

en el foco primario
Periodo de incubacin.
Sintomtico / no sintomtico
Sntomas inespecficos (prdomos)
Puede extender aun foco secundario
Replicacin en el rgano
diana.
Efectos
citopticos
Sntomas de la enfermedad

Enfermedad

Respuesta inmune en el hospedero.

Infeccin latente
Infeccin aguda

Infeccin crnica

Convalecencia
Resolucin

persistencia,
Infeccin crnica.

Exposicin y transmisin

La exposicin pude ocurrir por:

Contacto directo con un animal infectado

Contacto indirecto con secreciones /excreciones

de un animal o persona infectada.

Por vectores mecnicos o biolgicos.
La transmisin vertical: desde la madre a la

descendencia (transplacentaria (virus rubela,

HIV, VHB), perinatal (VHS, HIV VPH) o por el
calostro (citomegaloviris, VIH))
La transmisin va cualquier otro mecanismo que

no sea de la madre a la descendencia es

denominada transmisin horizontal.
Puede ocurrir activacin de un virus latente no

replicante dentro de un individuo, sin que el

agente infeccioso se adquiera de una fuente
externa.

Casos sintomtico eliminar mayor cantidad de virus

Casos leves o subclnicos excretan virus en menor concentracin

PIEL
Puede ser penetrada por virus como resultado de:
Trauma mecnico: cortaduras o abrasiones. Ej.

Papiloma, AIE, Poxvirus, HIV, HBV

Por inyeccin: AIE, HBV, HIV
Por picadura de mosquito : Arbovirus, Retrovirus
Por mordedura de un animal infectado: rabia

Generalmente los virus no se multiplican localmente

pero son arrastrados al interior por
el torrente circulatorio: AIE, HBV, Arbovirus
a travs de los nervios: Rabia

VAS DE ENTRADA AL
HOSPEDERO
TRACTO RESPIRATORIO
Principal puerta de entrada para virus

que causan infecciones respiratorias

locales: Influenza, Rinovirus, Moquillo
Canino, Respiratorio Sincitial
Otros virus causan infecciones

asintomticas inicialmente y luego se

generalizan: sarampin, paperas,
varicela.
La transmisin es usualmente por

pequeas gotas infectadas (aerosoles)

Tracto respiratorio contiene un sofisticado

mecanismo de defensa y un mecanismo

inhibitorio no especfico (epitelio ciliado,
secrecin de mucosa, baja temperatura)
Entrada de virus al SNC por la
va olfativa.

VAS DE ENTRADA AL
HOSPEDERO
TRACTO
GASTROINTESTINAL (GI)
Un ambiente hostil (cidogstrico, sales

biliares, etc.)
La entrada al tracto GI

Infeccin local-: rota, corona, adeno.

Invasin del husped para producir diseminacin

sistmica : Hepatitis

La sobrevida viral depende de:

Estabilidad frente a los cidos,
Resistencia a las sales biliares
Inactivacin x enzimas proteolticas. Para la

mayora de los no envueltos

El mecanismo de resistencia de los coronavirus

a las sales biliares es desconocido

Vas de entrada al
TRACTOGENITOURINARIO
hospedero
Virus transmitidos por via sexual
Herpes
HIV
Arteritis Viral
Papilloma
Hepatitis B

La naturaleza del mucus cervical, el pH de las

secreciones vaginales y la composicin qumica de la

orina juegan un rol importante en el mecanismo de
defensa del husped
Laceraciones o abrasiones permiten la entrada viral

MEMBRANA CONJUNTIVA U OTRAS MUCOSAS

completamente expuestas y poco protegidas.

Curso de la infeccin
infecciones
localizadas.

Replicacin
primaria

Virus dermatotropos

respiratorios

entricos

TROPISMO CELULAR
La afinidad del virus por un tejido
especfico est determinado por:
Receptor celular para el virus
Carga viral
Barreras fsicas
Temperatura local, pH y tensin de oxgeno y factores no

especficos en las secreciones del cuerpo.

Enzimas digestivas y sales biliares en el tracto GI
Factores de transcripcin celular que reconocen los

promotores virales y secuencias enhancer

La habilidad de la clula para soportar la replicacin viral

INFECCION ABORTIVA

Las clulas que poseen el receptor apropiado para el

virus pueden ser infectadas , pero la replicacin viral no es
igualmente eficiente.

Reflejo de defectos de la produccin o procesamiento de

algunos componentes necesarios para la multiplicacin

(DNA, RNA o protenas), pe falta proteasas requeridas
para el clivaje de protenas precursoras
Reduccin en la produccin de partculas virales totales.
Calidad de la progenie deficiente. Partculas virales defectivas.

Infeccin
Abortiva.

Segn estado
replicativo:
Latente,
Crnica
Lenta

Tipos de infeccin viral

AGUDA
Resultan de la muerte celular infecciones lticas

Apoptosis
Recuperacin sin efectos residuales.
Recuperacin con efectos residuales( p.e. la encefalitis viral
aguda conduce a secuelas neurolgicas).
Muerte

Procede a infeccin crnica.

CURSO DE infeccin viral

AGUDA

INFECCIN PERSISTENTES:

La naturaleza de la infeccin est determinada por el virus como por la

clula: Permisiva o No permisiva
El virus se replica continuamente en el organismo a un nivel muy bajo.
1. Latentes. Es una infeccin subclnica de por vida (p.e. VZV)

Reactivacin de una infeccin latente (p.e. Herpes).

2. Crnicas * con relapsos y exacerbaciones (p.e. HBV, HCV).
* Un largo periodo latente antes de la enfermedad (p.e. HIV).
3. Lentas
Transformadoras (p.e.EBV,HTLV-1,HPV,HBV,HCV,HHV-8).
1.

2.
2.

3.

PERSISTENTE : 1. Latente o Latencia

Verdadera

El virus permanece completamente latente despus de la infeccin primaria.

Su genoma puede integrarse en el genoma de la clula hospedara o mantenerse como episoma.

Tipos de infeccin
INFECCIN PERSISTENTES:
viral
Crnica

Infeccin sin muerte celular

Mecanismos de
persistencia viral

Variacin antignica
Tolerancia inmunolgica, ocasionando un respuesta reducida

contra el antgeno, puede ser debida a factores genticos,

infeccin prenatal, mimetismo molecular.
Expresin gnica restringida
Disminucin de la expresin de genes MHC clase I, dando como
resultado un deficiente reconocimiento de clulas infectadas.
Adenovirus
Disminucin de molculas accesorias involucradas en el
reconocimiento inmune pe. LFA-3 and ICAM-1 por EBV
Infeccin en sitios inminopriviligiados. ej. HSV en ganglios
sensores del SNC
Infeccin directa clulas del sistema inmune, dando como
resultado inmunosupresin- Herpes virus, retrovirus.

la PATOGENICIDAD a nivel
Las clulas responden a la infeccin viral en
celular
varias formas:
1.

2.
3.

Sin cambios morfolgicos o

funcionales: la infeccin se produce sin
que puedan detectarse cambios en la clula
hospedera infeccin endosimbitica
Transformacin
Muerte

La alteracin o dao que produce el virus en la clula

hospedadora se conocen con el nombre de efecto

citoptico (ECP)
Efecto citoptico ocurre tanto en clulas de un rgano del
husped como en clulas de cultivo In vitro
Estas caractersticas pueden permitir el diagnstico

El dao depende:

Tipo de virus,

Lugar de multiplicacin,

Carga infectante (nmero de virus que

infectan una clula),

N de clulas infectadas.
Ej: Virus polio
Infecta Intestino causa - diarrea o fiebre
-

Sistema Nervioso Central dao

neuronal-parlisis

Este dao puede ser:

Directo o Indirecto

El Dao celular directo: puede resultar de:

o

Desviacin de la energa celular

Bloqueo de la biosntesis de macromolculas

celulares

Competencia del ARNm viral por los ribosomas

Competencia de los promotores virales por

factores transcripcionales celulares

inhibicin de interfern

Integracin del genoma viral

o

Introduccin de mutaciones en el genoma del

hospedero

La activacin de genes que controlan la muerte

Efectos citopticos
Los principales efectos citopticos son: Lisis celular, Fusion

celular,

1.- Lisis celular.

Destruccin celular debido a la detencin de la sntesis de

macromolculas de la clula por algunas protenas virales o

el acumulo de productos virales. Ej: Adeno, herpes y
Poliovirus

Efectos citopticos
2.- Fusin celular Formacion de
sincitios.
Ciertos virus codifican y poseen en

su estructura protenas que tienen la

propiedad de fusionar membranas
celulares, permitiendo la fusin

Formacin de sincitios

celular, dando origen a clulas

multinucleadas que reciben el
nombre de sincicios o policariocitos.
Ej. Herpes virus, virus sarampion,
algunos retrovirus.
Cortes de ndulos linfticos de
pte infeccin por VIH-1

Formacin de sincitios

Seccin de pulmn. Neumona aguda, formacin de sincitios epiteliales en

alveolos, infeccin por virus sincitial respiratorio.

Efectos citopticos
3.- Expresin de protenas y
antgenos.
Durante la infeccin viral, en la clula

aparecen y desaparecen protenas,

tanto celulares como virales.
En la infeccin por virus envueltos,

aparecen en la superficie de la clula

infectada las protenas de envoltura .
Por ejemplo, en la infeccin por virus
influenza aparecen hemaglutininas
que puede unir glbulos rojos,
produciendo un fenmeno de
hemadsorcin.

Efectos citopticos
4.- Cambios morfolgicos.
Algunas protenas virales y otras celulares,

inducidas durante la infeccin, pueden

actuar sobre el sistema del citoesqueleto
celular.
Su alteracin origina que la clula se torne

redonda, como ocurre con aqullas

infectadas por los virus herpes simplex y
adenovirus.
Las clulas que poseen cilios (tracto

L929 normal

respiratorio)) pierden funcionalidad ciliar

durante la infeccin por virus de la influenza
L929 ECP
parvovirus

Efectos citopticos

5.- Cuerpos de inclusin.

Corresponden a estructuras que aparecen durante la

infeccin por determinados virus.

En algunos casos podran corresponder a acmulos de

protena viral o sitios de agregacin de viriones.

Tambin poseen la propiedad de teirse con colorantes

cidos o bsicos, presentan una localizacin

intracitoplasmtica y/o nuclear y su forma de
organizacin guarda relacin
con el tipo de virus que la produce, siendo
por lo tanto de utilidad en el diagnstico
histopatolgico, en clulas exfoliadas y
cortes de tejido.

Efectos citopticos
7.- Alteraciones cromosmicas.
Cambios a nivel nuclear que conducen a la

desintegracin de la cromatina de las clulas infectadas,

como ocurre en las infecciones por virus herpes simplex.
En otros casos las alteraciones cromosmicas pueden ser

tan sutiles que no se detectan sino por metodologas

moleculares
ocurre en la integracin de los genomas virales al

genoma celular durante la transformacin por ciertos

virus, en estos casos la clula permanece viva, pero con
algunas de sus propiedades alteradas.

Efectos citopticos
8.- Proliferacin celular :
Hiperplasia: la clula se transforma y multiplica

aceleradamente. Ej: verruga.

Mixto (hiperplasia y ltico): Ej: viruela. Induce una

transformacin y luego se rompe.

Efectos citopticos
9. Transformacin celular (Virus oncognicos):

Algunos virus ADN y

retrovirus establecen
infecciones
persistentes que
tambin pueden
estimular un
crecimiento celular
descontrolado
provocando la
inmortalizacin y
transformacin celular

En algunas ocasiones
integra su genoma al
ADN celular.

Detecta expresin de
algunas protenas

Proliferacin celular y oncognesis.

Existen distintos virus oncognicos que tienen diferentes
mecanismos para inmortalizar las clulas:
Estimulando el crecimiento o proporcionando genes que lo
estimulen
Eliminando los mecanismos de freno inherentes que limitan
la sntesis de DNA y el crecimiento celular
Evitando la apoptosis

Oncogen

Gen supresor

Transformacin celular
Caractersticas de clula transformada
Las clulas transformadas tienen un fenotipo

alterado
Crecimiento continuo
Perdida de adherencia celular a los tejidos

circulantes o a la matriz de cultivo

Perdida de inhibicin por contacto
Alteraciones de la morfologa y

metabolismo celular
Disminucin en los requerimientos de

factores de crecimiento.

El dao celular indirecto puede resultar de:

Inflamacin y respuesta inmune del hospedero

o
o

Las alteraciones celulares permiten :

Incremento clulas del sistema inmune (linfocitos T citotxicos)

Incremento anticuerpos especficos, destruir a las clulas

infectadas por virus.

La respuesta inmune conduce al dao del tejido

Este mecanismo es denominado de tipo inmunoalrgico.

Patognesis y Respuesta
inmune

La respuesta inmune al virus es el principal condicionante del

resultado de la infeccin.

En muchos casos, los virus son eliminados completamente

del organismo, dando como resultado una completa

recuperacin
En otras infecciones, la respuesta inmune es incapaz de

eliminar completamente al virus y la infeccin persiste.

En algunos virus, los mecanismos de defensa del husped,

estn asociados a la patognesis de la infeccin viral.

Respuesta inmune y
patognesis
El dao por infeccin viral puede ser debido a
uno o una mezcla de los siguientes
mecanismos:

1.Infeccin del clulas especializadas. Capacidad de invasin

del sistema inmune
2.Produccin de protenas inmunomoduladoras.
o

Aumento de la respuesta secundaria de clulas T

3.Evasin de mecanismos efectores

o

Unin de un complejo Ac anti-virales no-neutralizado a los

receptores Fc de la superficie celular. Virus del denge, HBV

4.Activacin lisis celular mediada por complemento o ADCC

5.Depsito de complejos inmunes en piel o rin.
6.Autoinmunidad

Infeccin de clulas del sistema

La preferencia de los virus por infectar clulas de tipo
inmune
inmunocompetente, explica la inmunodepresin
Virus

Clulas infectadas

Hepatitis B

MPM. LT, LB

Adenovirus tipo C

Clulas nulas LT, LB

Virus herpes simplex

LT

Virus Epstein Barr

LB

Citomegalovirus

Linfocitos y monocitos

Virus del polio

Linfocitos y monocitos

Rubola

LT y LB

Sarampin

LB, LT y monocitos

Virus respiratorio
Sincitial

Linfocitos y monocitos

Influenza, Parainfluenza

Linfocitos y monocitos

HTLV I y II

Clulas nulas LT, LB

VIH*

LB, LT y monocitos

Predominio de la
Bronquiolitis Virus respiratorio sincitial
respuesta
Th2
Infiltrado de eosinfilos
y una respuesta de IgE

especfica del virus

Vasodilatacin, bronco constriccin, aumento de la
secrecin de moco.

Respuesta
patognica

 El aumento de la replicacin ocurre cuando AcN de una primoinfeccin

con un serotipo, se unen a partculas virales en una subsecuente

infeccin heterotpica. Sin embargo, no neutraliza el virus.
Por el contrario, potencia el ingreso de las partculas virales
recubiertas de estos Ac no Neu en el interior de las clulas por RFc.
Incremento replicacin
Pe. Virus del denge, HBV

Sndrome de choque d

Fiebre hemorragica d

Formacin de complejos inmunes

Activacin o deplecin del complemento

 Son antgenos (virus, bacterias)

No se procesan como antgenos

normales y tienen la capacidad de

unirse tanto al MHC como a la cadena
variable del TCR por la parte externa
Activan proliferacin de clulas T no

especficamente
HIPER ACTIVACION DEL SISTEMA
INMUNE
El superantgeno de MMTV (virus de

tumor mamario murino)

Produccin IL-2 :
fiebre, malestar, nauseas, vmito,

diarrea
Autoinmunidad por accin de LT
20%

 Los virus pueden ser causantes de fenmenos de

autoinmunidad por mimetismo molecular entre protenas

virales y protenas constitutivas de la clula husped.
Virus

Fenomeno autoinmunidad

Virus del sarampin Homologa con la protena bsica de

mielina
Infecciones en
caninos

Cambios en la constitucin de la mielina

y los componentes de la membrana
Identifica como extraos

Virus de la Rubola

Formacin de autoanticuerpos
anticuerpos anti-idiotipos
Poliendocrinopatia (pancreatitis,
tiroiditis e hipofisitis)

Virus citolticos

Yuxtaponen Ag virales en la membrana

celular. Al ser tomados en conjunto por
CPA, permite la identificacin de ag
propios por LB y LTh como
determinantes extraos.