Coagulacin Intravascular

Diseminada
CID

Consiste en la aparicin de trombos de

fibrina diseminados en la microcirculacin,

consecutivamente a procesos muy variados
que
van
dese
las
complicaciones
obsttricas hasta las neoplasias malignas
avanzadas.
La CID es una complicacin secundaria a
cualquier activacin difusa de la trombina.

Los

microtorombos
pueden
producir
insuficiencia
circulatoria
difusa,
especialmente en el cerebro, los pulmones,
el corazn y los riones.

Simultneamente

existe un consumo
rpido de plaquetas y de factores de la
coagulacin, as como activacin de la
fibrinlisis, que puede evolucionar hasta
causar hemorragias graves.

EMBOLIA

Consiste

en el desplazamiento con la
sangre de cualquier material slido, lquido
o gaseoso hasta un lugar distante de su
punto de origen.
La mayora (99%) de las embolias se deben
a
trombos
de
ah
el
trmino
tromboembolias.
Las embolias son de origen trombotico.

Las otras formas de embolia se deben a

gotitas de grasa, a burbujas de gas, a restos

de las lesiones aterosclerticas, a fragmentos
desprendidos de un tumor, de mdula sea, o
incluso a cuerpos extraos, como una bala.
Los mbolos se impactan en vasos que son
demasiado pequeos para dejarse atravesar, y
producen una oclusin vascular parcial o
completa seguida de necrosis isqumica del
tejido situado distalmente (infarto).

Tromboembolia pulmonar
Incidencia de embolias pulmonares es de 20

a 25 por 100 000 pacientes hospitalizados.

Provoca unas 200 000 muertes al ao en
EE.UU.
En ms del 95% de los casos, las embolias
pulmonares proceden de trombos formados
en las venas profundas de los miembros
inferiores; dependiendo de su tamao, un EP
puede ocluir el tronco de la arteria pulmonar,
enclavarse en su bifurcacin o pasar a las
arteriolas ms pequeas.

Puede haber una o ms

embolias, bien sucesivas

o bien en forma de una
lluvia
simultnea
de
pequeos mbolos a
partir de una sola masa
embolgena, una EP deja
al paciente expuesto a
sufrir nuevas embolias.
La mayora de las EP
son
pequeas
y
clnicamente silenciosas.

La obstruccin embolica se las arterias de

mediano tamao puede causar hemorragia

pulmonar, pero no suele producir infartos
gracias al riego colateral proporcionado por
las arterias bronquiales. Si hay insuficiencia
ventricular izquierda, pueden aparecer
infartos.
Cuando los mbolos obstruyen el 60% o
ms de la circulacin pulmonar, se produce
muerte sbita, una insuficiencia cardiaca
derecha, con el tiempo, pueden producir
hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardaca derecha.

Tromboembolias de la circulacin general

Se trata de la aplicacin de embolias en la

circulacin arterial. Alrededor del 80% de estas

embolias proceden de trombos murales
intracardiacos; 2/3 son secundarias a infartos
de miocardio, y el 25% se origina en el interior
de una aurcula izquierda dilatada.
El resto de las embolias de la circulacin
general procede de aneurismas articos, de
trombos valvulares, y raras veces son embolias
paradjicas.
Un 10% de estas embolias son de origen
desconocido.

Los sitios donde aparecen principalmente

las embolias arteriolares son:

Miembros inferiores 75%
Cerebro 10%
Vsceras 10%
Miembros superiores 5%

Embolia grasa

Es la variedad mas frecuente de embolia

despus de las causadas por trombos.

Se debe a glbulos microscpicos de grasa.
Aparece despus de la fractura de los huesos
largos, o raras veces, en las quemaduras o
los traumatismos de los tejidos blandos.
Aparecen embolias grasas en un 90% de las
lesiones graves del esqueleto, pero menos
del 10% presenta manifestaciones clnicas.

El sndrome de la embolia grasa , que es

mortal hasta en un 10% de los casos, se

anuncia por un cuadro de insuficiencia
respiratoria brusca que parece 1 a 3 das
despus de la lesin; un 20 a 50% de los
pacientes presenta una erupcin petequial
difusa.
Pueden
existir
sntomas
neurolgicos (irritabilidad e inquietud), que
pueden empeorar y acabar en delirio o
coma.
Tambin
puede
aparecer
trombocitopenia y anemia.

La patogenia depende de la obstruccin de los

vasos por micrombolos de grasa neutra, seguido
por la agregacin local de plaquetas y hemates.
Liberacin

de

cidos

grasos libres

Activacin

plaquetas
Reclutamiento
granulocitos

lesin txica del endotelio

de

las
de

Contribuyen a la lesin

El diagnstico se basa en la identificacin

de los glbulos de grasa en la

microcirculacin.
Como el empleo sistmico de disolventes
de la grasa hace que los lpidos
desaparezcan de los tejidos, es necesario
obtener cortes por congelacin y realizar
tinciones especiales para la grasa para
verificar el diagnstico.
Tambin resultan visibles al microscopio el
edema y las hemorragias asociadas.

Embolia gaseosa
Consiste en la penetracin de burbujas de gas en

la circulacin, donde obstruyen el flujo

sanguneo y provocan isquemia.
El aire puede penetrar en la circulacin durante
las
manipulaciones
obsttricas,
o
como
consecuencia de lesiones de la pared torcica;
en general, se necesitan ms de 100 cm3 de gas
para que aparezcan manifestaciones clnicas.
La enfermedad por descompresin es una forma
especial de embolia gaseosa causada por
cambios bruscos de presin atmosfrica; estn
expuestos a sufrirlas los buzos, los submarinistas
y los pilotos de aviones de cabinas no
presurizadas que ascienden rpidamente.

El aire respirado a gran presin hace que los

gases que lo componen , especialmente el

nitrgeno, se disuelvan en cantidades
crecientes en la sangre y los tejidos. Al salir
rpidamente a la superficie, los gases
disueltos se desprenden como tales y forman
burbujas que dan lugar a las embolias
gaseosas.
La formacin de burbujas de gas en los
msculos esquelticos y las articulaciones
produce dolores que se conocen como
enfermedad de los buzos. En los pulmones
hay edema, hemorragias y enfisema focal
que producen dificultad respiratoria, el cuadro
llamado ahogos.

La embolia gaseosa tambin puede causar

isquemia focal en varios tejidos, entre ellos el

cerebro y el corazn.
El tratamiento consiste en represurizar al
paciente para conseguir que las burbujas de
gas vuelvan a disolverse en los tejidos para
proceder a una descompresin lenta.
Una forma ms crnica e la enfermedad por
descompresin es la llamada enfermedad de
las
cmaras
neumticas;
en
ella,
la
persistencia de embolias gaseosas en partes
del esqueleto que normalmente estn poco
vascularizadas (cabeza del fmur, tibia y el
corazn) da lugar a la aparicin de numerosos
focos de necrosis isqumica.

Embolia de lquido amnitico

La

embolia de lquido amnitico es una

complicacin
rara
(1
de
cada
50000
alumbramientos), pero grave (mortalidad
>80%), del parto y del posparto inmediato, que
se debe a la penetracin de lquido amnitico
en la circulacin materna. Las manifestaciones
clsicas consisten en la presencia, dentro de la
microcirculacin
materna,
de
clulas
epidermoides y mucina, lanugo y grasa del
vrnix caseoso del feto. El sndrome se
caracteriza por disnea intensa de aparicin
brusca, cianosis y shok por hipotensin, seguido
de convulsiones y coma.

Si la paciente sobrevive a la primera crisis,

aparece edema pulmonar; esto puede ir

seguido
de
coagulacin
intravascular
diseminada, debido a la liberacin de
sustancias trombgenas existentes en el lquido
amnitico.

Embolia de lquido amnitico en venas uterinas

profundas

INFARTO

El infarto es un rea de necrosis isqumica

que suele deberse a la oclusin del riego

sanguneo arterial. Casi todos los infartos
se producen tras un episodio de trombosis
o embolia, aunque hay otras causas raras
como son:
Vasoespasomo
Compresin extrnseca de los vasos por
un tumor, por edema o por atrapamiento
en un saco hernairo
Cuando los vasos quedan retorcidos o
estrangulados
Rotura traumtica de los vasos

Los obstculos al drenaje venoso, por ejemplo

la trombosis venosa, pueden producir

infartos, pero es ms frecuente que causen
congestin solamente.
Los infartos debidos a trombosis venosas son
ms frecuentes en los rganos dotados de
una sola va de desage de la sangre venosa,
como el testculo o el ovario.

Factores que influyen en el infarto

Las consecuencias de una oclusin vascular

pueden ser desde nulas hasta causar la

muerte de un tejido, o incluso la del
individuo.
Los
principales
factores
pronsticos son:
La distribucin anatmica del riego
sanguneo, la posibilidad de que el aporte
sanguneo pueda mantenerse por otras vas.
La velocidad con que se produce la oclusin:
las oclusiones que se producen lentamente
causan infartos con menos frecuencia, ya
que dan tiempo a que se de una perfusin
supletoria.

La vulnerabilidad a la hipoxia: las neuronas

sufren lesiones irreversibles a los 3-4 minutos
de isquemia; las clulas miocrdicas se
destruyen al cabo de 20 a 30 minutos. En
cambio los cambio los fibroblastos del
miocardio isqumico siguen viables incluso
despus de muchas horas.
El contenido en oxgeno de la sangre: la
anemia, la cianosis o la ICC (con hipoxia)
pueden causar infartos en casos de oclusin
vascular que, en otras circunstancias, no
tendran consecuencias.

Morfologa
Los infartos pueden ser rojos (hemorrgicos) o blancos

(plidos anmicos) , y pueden ser tambin spticos o

blandos.
Los infartos rojos aparecen :
1. En las oclusiones venosas, por ejemplo torsin del
ovario.
2. En los tejidos laxos, como el pulmn.
3. En los tejidos dotados de doble circulacin, por ejemplo
el pulmn y el intestino delgado.
4. En los tejidos previamente congestivos, con drenaje
venoso lento.
5. En los puntos de oclusin y necrosis anterior, cundo se
restablece el flujo sanguneo.

En este infarto de pulmn, es muy visible la

congestin sangunea en los alveolos, acompaada

de
necrosis
coagulativa
de
los
septos
interalveolares y de infiltrado de neutrfilos

Los

infartos blancos se producen en los

rganos macizos ( corazn, brazo y riones)
cuya circulacin contiene arterias terminales,
es decir, con pocas anastomosis.
Todos los infartos suelen tener forma de cua,
con el vaso ocluido en el vrtice y la periferia
del rgano formando la base. Los bordes
laterales pueden ser irregulares, segn el tipo
de aporte vascular adyacente. El dato
histolgico caracterstico del infarto es la
necrosis isqumica por coagulacin. La
respuesta inflamatoria inicial va seguida de un
proceso de reparacin , que se inicia en los
bordes repetados por la lesin.

En

los tejidos estables o lbiles, puede

observarse cierta regeneracin parenquimatosa
all donde se ha conservado la arquitectura del
estroma de sostn; la mayora de los infartos
son sustituidos finalmente por una cicatriz.
El cerebro es una excepcin, la lesin produce
aqu una necrosis por licuefaccin.
Los
infartos
spticos
aparecen
como
consecuencia
de
embolias
debidas
a
vegetaciones de las vlvulas cardiacas
infectadas, o consecutivas a la siembra de
microbios en una zona de necrosis; el infarto se
convierte entonces en un absceso, que slo
lentamente se organiza para formar la cicatriz.

SHOK

Es un estado de hipoperfusin generalizada

que se debe a la disminucin del gasto

cardaco o del volumen efectivo de sangre
circulante. Esta disminucin da lugar a
hipotensin, seguida del deterioro de la
perfusin tisular y de hipoxia celular.
El shok es la va final comn de muchos
fenmenos potencialmente mortales, como
hemorragias intensas, traumatismos extensos,
grandes infartos al miocardio, embolia
pulmonar masiva y la sepsis.

Pueden distinguirse tres clases de shok

(cuadro)

El

principal mecanismo subyacente del shock

cardiognico y del shok hipovolmico es la
disminucin en el GC .
El
shock sptico obedece a una infeccin
microbiana generalizada y su patogenia es ms
compleja.
Son ms raros:
El shock neurgeno (accidentes de la anestesia,
o lesiones de la mdula espinal) que dependen de
la prdida del tono vascular con estancamiento de
la sangre en la periferia.
El shock anafilctico, que cursa con vasodilatacin
generalizada y aumento de la permeabilidad
vascular (hipersensibilidad mediada pro IgE)

Shok sptico
Mortalidad del 25 al 75%.
Responsable de 100,000 muertes anuales en EU.
Ocupa el primer lugar como causa de muerte en las

unidades de cuidados intensivos.

La mayora de los casos de shock sptico se deben a
bacilos gramnegativos productores de endotoxina.
Las
endotoxinas
son
lipopolisacridos
(LPS)
bacterianos que se liberan al descomponerse la
pared de las bacterias. Los LPS estn formados pro
un cido graso txico (lpido A) en el centro, cubierto
por un polisacrido complejo. Las molculas
anlogas que se encuentran en las paredes de las
bacterias grampositivas y de los hongos tambin
pueden desencadenar shock sptico.

Todas las manifestaciones del shock sptico

pueden reproducirse inyectando solamente LPS.

El LPS se une , formando un complejo con una
protena srica normal, a las molculas CD14 de
los leucocitos , especialmente de monocitos y
macrfagos, de las clulas endoteliales y de
otras clulas. Segn la dosis y el conjugado de
LPS activa a las clulas de las paredes
vasculares y a los leucocitos, estimula a los
mediadores de las citocinas, o despliega ambos
efectos.
En dosis bajas, el LPS activa parcialmente al
complemento y a los monocitos/macrfago,
favoreciendo la erradicacin de las bacteria.

Los fagocitos mononucleares

responden al LPS
produciendo el TNF que, seguidamente estimula
la sntesis de interleucina 1. El TNF y la IL-1
actan sobre las clulas endoteliales para que
produzcan ms citocinas adems de activar a las
molculas de adhesin. Por eso, el LPS en dosis
bajas produce una cascada de citocinas que
acentan la inflamacin aguda localizada y
aumenta la depuracin de las bacterias.
En las infecciones moderadas con ms cantidad
de LPS, adquieren importancia los efectos
secundarios inducidos por las citocinas. Adems
se hacen presentes los efectos generales del TNF
y de la IL-1. A si mismo el LPS en dosis mayores
lesiona directamente a las clulas endoteliales
activando la cascada de la coagulacin.

En las infecciones graves, y con niveles altos de

LPS, sobreviene el shock sptico; la elevada

cantidad de citocinas y de mediadores
secundarios producen:
Vasodilatacin generalizada (hipotensin)
Disminucin de la contractilidad miocrdica
Lesin y activacin difusa del endotelio, as
como adhesin leucocitaria generalizada y
lesin alveolocapilar pulmonar (sndrome de
dificultad respiratoria del adulto)
Activacin del proceso de la coagulacin, que
culmina en la coagulacin intravascular
diseminada.

La hipoperfusin resultante provoca el fracaso

funcional de muchos rganos, entre ellos el

hgado, los riones y el SNC.
Salvo que se consiga el dominio de la infeccin

subyacente, el paciente suele morir.

Algunas

protenas
bacterianas,
llamadas
superantgenos, activan a los linfocitos T
policlonales, y estos ponen en marcha en todo
el organismo las cascadas de citocinas de
forma parecida a lo que ocurre en el shock
sptico.

Morfologa

Los cambios celulares y tisulares que aparecen

en cualquier forma de shock son, bsicamente,

los propios de una lesin hipxica y no son
especficos; afectan especialmente a cerebro,
pulmones, riones, suprarrenales y tubo
digestivo.
Si
el
paciente
sobrevive,
prcticamente todos los tejidos pueden
recuperarse, a excepcin de la prdida de
neuronas y miocitos.
El cerebro puede mostrar las lesiones de la

encefalopata hipxica.

En el corazn se observan reas de necrosis por

coagulacin, con hemorragias subendcrinas,

necrosis con bandas de contraccin o ambas
formas de necrosis.
Los

riones presentan una extensa lesin

tubular isqumica (necrosis tubular aguda) que
provoca
oliguria,
anuria
y
trastornos
electrolticos.

Los pulmones rara vez estn afectados e el

shock hipovolmico puro, pero en el shock

sptico o traumtico pueden aparecer lesiones
alveolares difusas (pulmn de shock).