ACIDOSIS

METABOLICA

INTRODUCCION Y CONCEPTOS
El metabolismo normal del organismo produce

continuamente radicales cidos.

Sin embargo, la concentracin de protones (H+) en
el organismo se mantiene muy baja y dentro de un
limite muy estrecho (pH 7.35-7.45).

Los mecanismos de defensa inmediatos para evitar

cambios en el pH como respuesta a modificaciones

en la acidez de los lquidos corporales son realizados
por los sistemas amortiguadores, tampones o buffer.

Vas de compensacin
1. Sistema respiratorio: de rapida

instauracion (aproximadamente 1 hora)

y de claudicacion temprana. Regulan el
nivel de CO2 variando la ventilacion
alveolar.

2. Sistema renal: instauracion tardia (24-48 horas) y de

accion mas duradera. Los rinones regulan el bicarbonato

(HCO3-) plasmatico mediante:
a) Reabsorcion del HCO3- filtrado, junto con excrecion
neta de H+.
b) Regeneracion de HCO3- en tubulo proximal por la
anhidrasa carbonica:
1/3 formando acidez titulable (combinado con fosfato)
2/3 con la formacion y excrecion urinaria del ion
amonio.

La relacin HCO3-/PCO2 se mantiene constante

segn la ecuacin de Henderson- Hasselbach.

Los trminos acidosis y alcalosis, respectivamente,

se refieren a los procesos fisiopatologicos que dan

lugar al aumento o disminucin de la concentracin
de H+ en el plasma.
Hablamos de trastornos metablicos cuando se
modifica primariamente HCO3- y de respiratorios si
lo inicial es la alteracin en la pCO2.

ACIDOSIS METABOLICA

Descenso del pH (< 7,35) como

consecuencia de la disminucin
de HCO3- , que genera una
respuesta respiratoria
compensadora
(hiperventilacion) para
disminuir la pCO2.

CLASIFICACION
Los dos mecanismos fundamentales por los que se

produce son el acumulo de cidos por aporte

exgeno, aumento de produccin o dficit de
eliminacin, y la perdida de HCO3- (renal o
digestiva).
Se clasifican segn el valor del anin gap (AG) o
hiato anionico, que representa los aniones
plasmticos que no son medidos habitualmente y
dependen de las protenas plasmticas.

1.- ACIDOSIS METABLICA CON AG

ELEVADO O NORMOCLORMICA
SON EL TIPO MAS FRECUENTE Y SE DEBEN A
GANANCIA DE ACIDOS O DISMINUCION DE SU
ELIMINACION.

1) Aumento de la produccion endogena de acidos

Acidosis lctica: lactato > 4 mEq/l. Existen tres

tipos:
Tipo A: por hipoxia tisular severa, con aumento del
metabolismo anaerobio, como en hipotension, sepsis,
shock, anemia severa, intoxicacion por CO, cianuro, etc.
Tipo B: en ausencia de hipoperfusion sistemica.
Tratamiento con metformina, cetoacidosis diabetica,
neoplasias (mas hematologicas), etanol, convulsiones,
insuficiencia hepatica, deposito de glucogeno, isoniacida,
etc.
Acidosis por D-lactato: by pass yeyuno-ileal.

 Cetoacidosis: en situaciones en las que hay

aumento de la gluconeogenesis y de la lipolisis, con

la consecuente generacion de cuerpos cetonicos. Las
principales causas son diabetes mellitus,
generalmente tipo I, con mal control, etilismo y
ayuno prolongado.
Rabdomiolisis: liberacion de acidos procedente
de la rotura celular muscular tras una agresion
(traumatismo, toxicidad, infeccion, etc.).

2) Aumento de aporte exgeno de cidos

Intoxicaciones: por salicilatos, etanol, metanol,

etilenglicol, etc. Es til calcular el hiato osmolar u

osmol gap (0-10), que cuantifica la diferencia entre
la osmolaridad medida y la calculada, y nos orientara
segn el valor (figura 103.1).

3) Disminucin de eliminacin de cidos

Insuficiencia renal: incapacidad para eliminar los

cidos que se producen en el organismo. Suele

aparecer con valores de filtrado glomerular inferiores
a 20 ml/min.

2.- ACIDOSIS METABLICA CON

AG NORMAL O HIPERCLORMICA
SE DEBEN A PERDIDAS DE HCO3-, QUE SE
COMPENSAN CON AUMENTO DE CL. LA CARGA
NETA URINARIA PUEDE ORIENTAR A UN ORIGEN
DIGESTIVO O RENAL .

 Perdidas digestivas: la acidosis suele

acompaarse de hipopotasemia y
deplecin de volumen. Acontece en
diarreas, fistulas pancreaticas e
intestinales,
drenajes,ureterosigmoidostomia, etc.

 Perdidas renales:
Acidosis tubulares renales, que suelen

cursar con hipopotasemia, (excepto la tipo

IV) y pH urinario > 5,3.
Tipo I o distal: defecto en la secrecion
distal de H+.
Tipo II o proximal: disminucion de
reabsorcion proximal de HCO3-

 Tipo IV o hiperpotasemica: la mas frecuente.

Deficit en la excrecion de K por hipoaldosteronismo

hiporreninemico.
Otros: acetazolamida, diureticos distales
*Cloroacidosis: suele aparecer en pacientes con
aporte exogeno de acidos y Cl a la vez (nutricion
parenteral, acido clorhidrico, etc.). Generalmente
hay insuficiencia renal.

CLINICA
Depende de la causa desencadenante, aunque la

acidosis, por si misma, puede repercutir a distintos

niveles y causar sntomas como taquipnea,
diaforesis, dolor abdominal, confusin, etc. En
acidosis severas pueden aparecer complicaciones
graves, como arritmias ventriculares, hipotensin,
respiracin de Kussmaul o coma, que pueden causar
la muerte del paciente.

DIAGNOSTICO
La gasometra es fundamental para determinar la

existencia de un trastorno del equilibrio acido-base.

Una analtica que incluya Na, K, Cl, glucosa, urea,
creatinina y osmolaridad nos permitir valorar posibles
factores etiolgicos (insuficiencia renal, hiperglucemia,
etc.), as como calcular anin gap y osmol gap. Adems,
se puede solicitar cetonemia/cetonuria, lactato, CPK,
hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones),
mioglobinuria, ECG y Rx de trax. Siempre se debe
individualizar, segn la sospecha etiolgica basada en
la anamnesis y exploracin fsica.

TRATAMIENTO

1. MEDIDAS GENERALES
Valorar si el paciente precisa soporte vital

avanzado: en funcin de la situacin hemodinamica,

respiratoria y neurolgica.
En funcin de situacin clnica y severidad de la
acidosis:
Canalizar va perifrica (una o dos).
Monitorizacin de signos vitales (TA, FC, FR,
SatO2) y medida de diuresis

 Sondaje vesical: si hay dudas de que exista oliguria

o no se puede medir diuresis de forma fiable.

Reposicin hdrica intravenosa: si hay datos o
sospecha de deplecin de volumen o para remontar
TA. En pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca
(IC), valorar va central para medida de PVC. Como
norma general para un paciente adulto
administraremos 500 cc de suero salino fisiolgico en
la primera media hora y otros 500 cc en la hora
siguiente e iremos modificando en funcin de la
situacin del paciente (diuresis, datos de IC, etc.).

2. REPOSICION DEL DEFICIT DE BICARBONATO

Se debe aportar bicarbonato sdico iv en los casos de

acidosis con pH < 7,20. El objetivo es reponer hasta pH

> 7,20 y/o HCO3- prximo a 15 mEq/l.
Es fundamental conocer y tratar la causa, porque en
ocasiones es suficiente para corregir la acidosis.
Para conocer el dficit de HCO3- se utiliza la
siguiente formula:

Dficit de bicarbonato = HCO3- x 0,5* x peso

corporal
HCO3- = bicarbonato diana [HCO3-]p
*En las acidosis extremas ([HCO3] 5 mEq/l) o
con tasa de produccin de cido muy elevada (como
en la hipoxia) o insuficientemente controlada,
sustituir el valor de 0,5 por 0,8.

 Es recomendable reponer la mitad del deficit

calculado en las primeras 12 horas, segun la

severidad de la acidosis y la situacion del paciente.
Habitualmente se administra en perfusion
continua, utilizando, en funcion de la severidad y la
situacion de volumen:
Bicarbonato sodico 1M: 1 cc =1 mEq. En
situaciones graves. Envases de 10 y 250 cc.

 A los 30 minutos de finalizar la perfusion, extraer una

nueva gasometria y recalcular el deficit.

Precaucion ante las posibles complicaciones del
aporte de HCO3-: sobrecarga de volumen, alcalosis
postratamiento, hipopotasemia, hipocalcemia y
arritmias si la perfusion pasa rapidamente o no esta
bien diluida.
Una vez controlada la situacin aguda,
evidenciandose mejoria clnica y gasometrica, se puede
valorar el aporte de bicarbonato via oral, si sigue
precisando reposicion.

3. MEDIDAS ESPECIFICAS
Tratar el trastorno subyacente.
Cetoacidosis diabetica: seran fundamentales tanto el aporte de

volumen como una correcta insulinoterapia. La administracion de

bicarbonato se reservara para casos extremos.
Shock: valorar el uso de drogas vasoactivas transfusiones,
expansores de volumen e inicio de antibioterapia previa toma de
hemocultivos.
Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causa mas
frecuente.
*Hemodilisis: se puede valorar en situaciones concretas de
insuficiencia renal severa, oliguria, determinadas intoxicaciones
(etilenglicol), etc., siempre que el paciente este hemodinamicamente
estable.

Consideraciones
especficas

Cetoacidosis diabtica
A la problemtica de la acidosis debida a cetocidos causada por el dficit

de insulina, se agrega el dficit de agua, el de volumen circulante, la

coexistencia de acidosis lctica y el dficit de potasio, que depende, a su
vez, de la duracin y magnitud de la poliuria secundaria al mal control
glucmico, y del grado de reposicin de las prdidas .
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:
Insulina para frenar la produccin de H+.
Reexpansin del volumen extracelular.
Acidosis metablica con hiato aninico normal
Correccin del posible dficit de potasio.
La decisin de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con
detenimiento, teniendo en cuenta los argumentos expuestos previamente
(Tabla 3). Los dficits estimados y su tratamiento se resumen en la Tabla 4.