UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
G-FORCE

INTRODUCCIN
El embolismo pulmonar ( EP ) constituye uno de los
problemas ms importantes en la patologa
cardiopulmonar y en general en medicina. El trmino
EP abarca embolismos de muchos orgenes, que
incluyen aire, grasa, mdula sea, lquido amnitico,
tumores, partculas spticas, etc.
La interrelacin entre tromboembolismo pulmonar
( TEP ) y TVP lleva a que en la actualidad sea
considerado por muchos autores como una sola
entidad y se tiende a hablar de enfermedad
tromboemblica venosa.

CONCEPTO
El TEP es el enclavamiento en las arterias pulmonares
de uno o ms trombos procedentes del territorio
venoso.
La tromboembolia pulmonar ( TEP ) se define como
una oclusin parcial o completa del lecho vascular
pulmonar por trombos originados, en ms de un 80%
de los casos, en el sistema venoso de las
extremidades inferiores o plvicas.
La TEP es una complicacin potencialmente fatal con
una mortalidad estimada del 10% - 17% a los 3 meses.

ETIOLOGA
Existe un equilibrio entre endotelio,
estasis e hipercoagulacin, y su
desequilibrio determinar, segn la
magnitud de cada uno de ellos, la
formacin de un trombo arterial o
venoso.

Estados de hipercoagulabilidad
primaria:
1. Deficiencia de antitrombina III.
2. Deficiencia de protena C.
3. Deficiencia de protena S.
4. Desrdenes del plasmingeno.
Este grupo se caracteriza por
antecedentes familiares de
tromboembolismos.

Condiciones adquiridas que favorecen la formacin

de trombos, como son:
1. Ciruga.
2. Traumatismos.
3. Pacientes inmovilizados.
4. Cncer.
5. Embarazo.
6. Anticonceptivos orales.
7. Obesidad.
8. Edad avanzada.
9. Estasis
10. Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
11. Parlisis de miembros inferiores.
12. Sndrome nefrtico.
13. Policitemia vera.
14. Quemados

FISIOPATOLOGA
El grado de afectacin cardiopulmonar en el TEP
depende de:
a) El tamao de los vasos ocluidos.
b) El tamao del mbolo.
c) El tipo de material embolgeno.
d) La liberacin de sustancias vasoactivas y
broncoactivas (por plaquetas, mastocitos, etc.).
e) La existencia o no de enfermedad
cardiopulmonar previa.

Las alteraciones circulatorias y

cardacas consecutivas a TEP
extensos pueden ser causadas por
dos factores:

1. Impedimento mecnico del gasto cardaco.

Esta disminucin del gasto cardaco causa un
aumento de la extraccin de O2 por los tejidos
con reduccin de la presin venosa de O2.
Actualmente se cree que esta es la principal
causa de hipoxemia en el TEP.

2. Isquemia o hipoxia miocrdica. La isquemia o

la hipoxia pueden resultar de:
a) Reduccin brusca e intensa del gasto cardaco y
de la presin arterial sistmica (shock).
b) Hipoxemia arterial por trastornos en la relacin
ventilacin-flujo vascular pulmonar
c) Alteracin en la relacin ventilacin / perfusin
d) Presencia de atelectasias secundarias
e) reas con ventilacin alveolar alterada
f) Hiperventilacin secundaria
g) Vasconstriccin refleja de las arterias coronarias
h) Disminucin del flujo coronario en las venas de
Tebesio

ANATOMIA PATOLOGICA
El infarto pulmonar ocurre aproximadamente en el 15 % de
los casos, por lo general cuando se ocluye una rama arterial
pulmonar de calibre mediano o una rama arterial gruesa
Puede tambin ocurrir en obstrucciones menos extensas
que afectan a ramas distales.
La embolia pulmonar puede causar dilatacin ventricular
derecha en los casos agudos e hipertrofia en los casos
crnicos. Adems, es capaz de producir una isquemia o
necrosis miocrdica del ventrculo izquierdo, especialmente
en las regiones subendocrdicas.

CUADRO CLNICO
Puede variar en dependencia de algunos
factores:
a) Existencia o no de enfermedad
cardiopulmonar concurrente.
b) Grado de oclusin y tiempo en que se
establece.
c) Secrecin de factores humorales
(serotonina y tromboxano A2).

Manifestaciones clnicas que aparecen con mayor

o menor frecuencia son:
1. Disnea, polipnea y cianosis. Resultan del trastorno de la relacin
ventilacin-flujo vascular pulmonar.
2. Sntomas y signos pleuropulmonares provocados por el infarto pulmonar.
Los sntomas clsicos, raras veces presentes en su totalidad, consisten en
dolor torcico intenso que tiene las caractersticas del dolor pleural o se
parece al de la angina de pecho.
Dolor cervical
Tos con expectoracin hemoptoica, fiebre, leucocitosis, signos fsicos y
radiolgicos sospechosos de neumona, neoplasia pulmonar o derrame
pleural.
3. Shock y muerte repentina.
4. Sobrecarga ventricular derecha. Se caracteriza por ingurgitacin de las
venas del cuello con pulso venoso visible
5. Fiebre

Existen cuatro sndromes resultantes del TEP:

1. Embolismo pulmonar masivo por oclusin del
tronco de la arteria pulmonar o de sus ramas
principales.
2. Embolismo pulmonar de arteria o arterias de
pequeo calibre con obstruccin de la circulacin
pulmonar de menos del 50 %.
3. Embolismo pulmonar que afecta a ramas
distales, con una obstruccin menos extensa.
4. Pequeos embolismos pulmonares con
manifestaciones clnicas diversas.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Angiografa.
Contina siendo el gold standard o estudio de
referencia para el diagnstico de TEP. El
diagnstico consiste en la observacin de un
defecto de llenado, de un trombo o amputacin
de alguna rama de una arteria pulmonar. Otros
hallazgos observados son el flujo de contraste
lento, hipoperfusin regional y flujo venoso
retardado

 Electrocardiograma.
Cuando se obtiene durante las primeras 24 horas, en una gran mayora de
los casos se recogen alteraciones, tales como:
1. Aparicin de una onda S de consideracin en DI, acompaada
generalmente de una Q y una onda T invertida en DIII (SI, Q3 T3).
2. Inversin de la onda T en las derivaciones precordiales derechas.
3. Desplazamiento de la zona de transicin hacia la izquierda en las
derivaciones precordiales y obtencin de trazos de tipo rS desde V1
hasta V4, e incluso hasta V5 y V6.
4. Aparicin de un bloqueo de rama derecha que muchas veces es
transitorio (sobrecarga diastlica del VD).
5. Ondas R en AVR.
6. Ondas P altas y acuminadas
7. Pueden aparecer fibrilacin auricular paroxstica, taquicardia
supraventricular o aleteo auricular.

 Determinacin del dmero-D.

Es un producto de la degradacin de la
fibrina y se encuentra aumentado en el
tromboembolismo como consecuencia de
la fibrinlisis espontnea, carece de
especificidad la presencia de dmero-D
negativo sera ms til para destacar la
aparicin del embolismo que uno positivo
para confirmarla.

 Ecocardiografa
a) Trombosis intraventricular derecha o en la arteria
pulmonar.
b) Hipoquinesia de la pared libre del VD con movimiento
normal de la pared apical (signo de Mc Connell).
c) Movimiento anormal del tabique interventricular.
d) Reduccin del tamao del VI.
e) Dilatacin de la arteria pulmonar.
f) Flujo de insuficiencia tricuspdea, con alta velocidad de
ste (hipertensin pulmonar).
g) Flujo de insuficiencia pulmonar.

DIAGNOSTICO
Diagnstico positivo
Es necesaria la realizacin de una
adecuada historia clnica y una buena
exploracin fsica, acompaada de los
datos aportados por la radiografa de
trax y el electrocardiograma; esto
permitir establecer la sospecha clnica
de TEP y ayudar a descartar otros
procesos patolgicos

 Diagnstico diferencial
Infarto del miocardio.
Neumotrax espontneo.
Enfisema mediastinal
Neumopatas agudas.
Aneurisma disecante de la aorta.
Pericarditis aguda.

TRATAMIENTO

Tratamiento anticoagulante inicial

Se ha utilizado la heparina no fraccionada (HNF) como forma inicial de
tratamiento. Sin embargo, en los ltimos aos se han introducido las
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y se consideran ms efectivas
y seguras que la HNF y, por tanto, de primera eleccin.
La dosis de HNF inicial es de un pulso de 5000-10 000 U (80 U/kg)
seguida de una perfusin continua con una dosis de 30 000 U/24 h y que
corresponde a 18 U/kg de peso y hora.
La dosis (va s.c.) de HBPM depende del tipo de heparina: nadroparina
(171 U/kg de peso cada 24 h), dalteparina (100 U/kg de peso cada 12 h),
tinzaparina (175 U/kg de peso cada 24 h), enoxaparina (1 mg/kg de peso
cada 12 h) y bemiparina (115 U/kg de peso cada 24 h).

 Tratamiento anticoagulante a largo plazo

Trata de minimizar la recurrencia del TEP despus de la
retirada de la anticoagulacin. Si la TEP es idioptica, con
frecuencia se decide un tratamiento con anticoagulantes
orales a largo plazo o indefinido.
Aunque las HBPM no son superiores a los anticoagulantes
orales en relacin con el riesgo de recurrencia ni en la
incidencia de hemorragia a los 3 meses, sus ventajas
hacen preferible su uso en el perodo inicial (hasta un
mximo de 3 meses).

 Duracin del tratamiento anticoagulante

En la prctica clnica, cuando existe una causa muy evidente y
reversible, 3 meses de tratamiento son suficientes (riesgo
anual de recidiva del 3%).
Si existen factores predisponentes permanentes (TEP
idioptica) es ms difcil de especificar, ya que el riesgo de
recidiva anual es superior al 10%.
En los casos en que existe un factor protrombtico (p. ej., una
resistencia a la protena C activada o un dficit de protena C o
S) se aconseja un tratamiento mnimo de 6 meses.

GRACIAS