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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE ENFERMERA

BIOQUMICA

VIA DEL CIDO


URONICO

Dr. Nelson H. Urcia Yengle


Qumico Farmacutico

Existe en el hgado una va para la conversin


de la glucosa en cido Glucurnico, cido
ascrbico y pentosas, la cual se conoce como
la va del cido urnico. sta tambin
constituye una va alterna para la oxidacin de
la glucosa, pero, al igual que la va de las
pentosas fosfato, no genera ATP. En la va del
cido urnico el glucuronato se forma a partir
de la glucosa mediante serie de reacciones:
La glucosa-6-fosfato se convierte a glucosa1-fosfato y ste en seguida reacciona con el
trifosfato de uridina (UTP) para formar el
nucletido activo, difosfato de uridina y
glucosa ( UDPGlc)).

sta ltima reaccin se cataliza por la enzima UDPGlc


pirofosforilasa. Todas las etapas previas a esta reaccin
corresponden a las descritas para la va de la
glucognesis heptica.

Fosfoglucomutas
Glucosa
-D-Glucosa 6-fosfato
a

fosfato

1-

UDPGLU PIROFOSFORILASA

UTP

PPi

Uridindifosfatoglucosa

El UDPGlu se oxida en el carbono seis mediante un


proceso de dos etapas para dar glucuronato. El producto
de la oxidacin, catalizada por una UDPGlc
deshidrogenasa dependiente de NAD+, corresponde al
UDP- glucuronato.

Uridindifosfatoglucosa

UDPGlu
deshidrogensa
2
NAD
+
HO

2NAD
H
+ 2H

HO

UDP

El UDP- glucuronato constituye la


variante activa del glucuronato
destinada a las reacciones que involucran
la incorporacin del cido Glucurnico en
los proteoglucanos, o a las reacciones en
las cuales el glucuronato se conjuga con
sustratos tales como las hormonas
esteroides, ciertos frmacos o la
bilirrubina ante de su excrecin.

El glucuronato se reduce a L- gulonato en


una reaccin dependiente del NADPH. El Lgulonato es el precursor directo del
Ascorbato en los animales capaces de
sintetizar esta vitamina. En los humanos y
otros primates, as como en los cobayos,
no es posible sintetizar el cido ascrbico
debido a la
ausencia
de la enzima L2
2 NADPH
2 NADPH
NADP
+H
LD- GLUCURONATO
gulonolactona
oxidasa.
+H
GULONATO
HO

LO
GULONOLACTON
A y
Bloqueo en humanos, primates
cobayos
L2- CETO-L-

El L- gulonato se oxida a 3-ceto-Lgulonato que se descarboxila para dar la


pentosa L- xilulosa. sta ltima se
convierte en el ismero D mediante una
reduccin dependiente del NADPH para
producir xilitol, seguida por la oxidacin de
ste en una reaccin dependiente del NAD
que produce la D- xilulosa. Una vez que
sta se convierte en D-xilulosa-5-fosfato
NAD
NADH
CO
se
metaboliza+H
en la
va L-de las pentosas

L3 - CETOLGULONATO
GULONATO
XILULOSA
2 NADPH
fosfato.
BLOQUEO EN LA PENTOSURIA
+H
VA DE LA PENTOSA

D-XILULOSA 5-

AT
P D-

NAD

NADH
+H

NADP

XILITO

En la pentosuria esencial, una enfermedad


hereditaria y poco frecuente, se presentan
en la orina cantidades considerables de Lxilulosa. Este hallazgo se puede explicar
por la ausencia, en los pacientes
pentosricos, de la enzima necesaria para
lograr la reduccin de la L-xilulosa a
xilitol. La administracin parenteral de
xilitol puede dar lugar a la oxalosis que
consiste en el depsito de oxalato de
calcio en encfalo y riones.
Esto resulta de la conversin de la D-

Varios frmacos incrementan de manera notable la


velocidad de ingreso de la glucosa a la va del cido
urnico. Por ejemplo, la administracin de barbital
o clorobutanol a ratas produce un incremento
significativo de glucosa a glucuronato, L-gulonato y
Ascorbato. Existe evidencia de que la aminopirina y
la antipirina incrementan la excrecin de la Lxilulosa en los pacientes pentosricos.
El xilitol, que se encuentra en forma natural en
alimentos tales como las ciruelas, espinacas y
zanahorias, se esta utilizando como edulcorante en
algunos productos como la forma de mascar sin
azcar, su metabolismo, que no depende de la
insulina, se lleva acabo principalmente en el
hgado, donde se convierte en D-glucosa.

GRACIAS

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