Metabolismo Del Colesterol

Metabolismo del
colesterol
La mayor parte del
colesterol del cuerpo se
origina por sntesis
( cerca de 1gr/da)
Solo aproximadamente
0.3 g/da se suministra
en la dieta promedio
Metabolismo del
colesterol
El colesterol es eliminado por dos va
principales:
La conversin en cidos biliares
La excrecin como esteroles neutros
en las heces fecales
La sntesis de las hormonas
esteroides a partir del colesterol y la
eliminacin de su productos de
degradacin en la orina son de menor
significacin cuantitativa
Sntesis metablica de
colesterol
La mayor parte del colesterol que
tenemos en el cuerpo no procede
de la dieta sino de su sntesis
endgena. El metabolismo
humano, sintetiza colesterol. Una
persona normal (no obesa ni
diabtica) sintetiza diariamente
entre 9 y 13 mg por kg de masa
corporal. As una persona de 70
kg sintetiza entre 630 y 900 mg
colesterol
Esta sntesis se hace en varios rganos y
tejidos, pero el principal es el hgado que
da cuenta del 50-75%% de la
produccin. Le sigue la corteza adrenal y
las glndulas sexuales (10-22%), el
intestino (7-18%), las clulas
plasmticas (5%), y los pulmones (3%);
otros rganos y tejidos como la piel,
riones, cerebro, msculo y tejido
adiposo, tienen una participacin mnima
(entre 0,2 y 1%).
colesterol
La ruta de sntesis de colesterol es una de
las ms largas y complejas del
metabolismo. El proceso, es igual en
todos los tejidos, tiene veinte pasos, con
la participacin de muchas enzimas y
protenas diferentes, y multitud de
procesos reguladores y transporte de
productos por el citoplasma, por las
membranas internas de la clula y por los
compartimentos intracelulares (retculo
endoplsmico y aparto de Golgi).
Sntesis del colesterol

El Colesterol es un lipido
isoprenoide del grupo de los
esteroides, subclase esteroles,
que desempea un papel de
gran importancia en la
estructura de la membrana
celular, como precursor de
hormonas, Vitamina D y cidos
biliares y en la patognesis de
Colesterol

La biosntesis de colesterol
ocurre en prcticamente
todos los tejidos, pero es
mucho mas intensa en el
hgado y en rganos
productores de hormonas
esteroides como la corteza
de las glndulas
El colesterol es
sintetizado por
enzimas del retculo
endoplsmico liso y
del citoplasma soluble

La principales materias primas
necesarias para la sntesis de
colesterol son:
a) Acetil CoA, cuyos grupos
acetilos proveen todos los carbonos
del colesterol
b) ATP, como fuente de energa
c) NADPH.H+ como proveedor
de los equivalentes de reduccin
necesarios para el proceso de

La sntesis de colesterol es un
complejo proceso que puede
dividirse en varias etapas
I.- Sntesis de mevalonato
II.- Conversin de mevalonato en
unidades activas de isopreno.
III.- Formacin de escualeno por
condensacin de unidades de isopreno
activo.
IV.-Ciclizacin de escualeno y
transformacin en colesterol.

La enzima
HidroximetilGlutaril
CoA reductasa es la
enzima clave en la
regulacin de la sntesis
de colesterol.

Sntesis de Mevalonato.
Las primeras reacciones de
la sntesis de colesterol son
similares a las reacciones
que conducen a la
formacin de cuerpos
cetnicos:

Dos molculas de acetil CoA reaccionan para
formar acetoacetil CoA, en una reaccin
catalizada por la Beta-ceto-tiolasa
El acetoacetil CoA se condensa con otra
molcula de acetil CoA para formar BetaHidroximetil Glutaril Co A (HMGCoA), en una
reaccin catalizada por la HMGCoA sintasa
(en este caso se trata de una enzima
citoplasmtica con una actividad similar a la
enzima mitocondrial que participa en la
cetogenesis).
Beta-Hidroximetil Glutaril Co A
(HMGCoA

En este punto, las reacciones de la
sintesis de colesterol y de cuerpos
cetnicos divergen:
mientras en la cetognesis la HMGCoA
es escindida, durante la formacin de
colesterol la HMGCoA es reducida por
la enzima HMGCoA reductasa, una
enzima localizada en el Retculo
Endoplsmico Liso pero con el sitio
activo orientado hacia el citosol.
HMGCoA reductasa

Esta enzima utiliza NADPH.H+ como
agente reductor, y es la enzima clave en
el control fisiolgico de la sntesis de
colesterol, pero adems, constituye
tambin una enzima clave en el control
farmacolgico de la sntesis: las drogas
estatinas, como Sinvastatin (Zocor),
Lovastatin (Mevacor) y otras drogas de
este grupo, actan inhibiendo la accin de
esta enzima y provocando, por tanto una
disminucin en la sntesis de colesterol.

Como resultado de esta
reaccin se obtiene el acido
mevalnico (mevalonato, a pH
fisiolgico)
La prxima etapa en la
sntesis de colesterol consiste
en la conversin del acido
mevalnico obtenido en
unidades de isopreno activo.
cido Mevalnico
Segunda Etapa de la sntesis de

Colesterol
Conversin de mevalonato en
unidades activas de isopreno
El colesterol es un lpido
isoprenoide.
Este grupo incluye los terpenos y
los esteroides.
Todos tienen en comn el ser
derivados de isopreno, o metil
butadieno

Colesterol
Estructura del isopreno

Colesterol
Otra representacin del isopreno
La estructura del isopreno es obvia en los terpenos,

como la Vitamina A o la Coenzima Q (Ubiquinona)
Estructura del retinol (forma alcohoica de la
Vitamina A)
Ubiquinona o Coenzima Q

Colesterol
Es precisamente el rol de la
HMGCoA reductasa en la
formacin de mevalonato, un
precursor de las unidades activas
de isopreno, lo que determina la
debilidad muscular o miopatas
observadas en algunos pacientes
como efecto colateral de la
medicacin con statinas.

Colesterol
La Coenzima Q es un componente
importante de la cadena
respiratoria y un compromiso en
la sntesis de alguno de los
precursores mevalonato , en
este caso - se traduce en una
menor eficiencia en la produccin
energtica de la clula, mas
crtica en clulas que requieren
gran cantidad de energa como

Colesterol
La estructura del isopreno

permanece escondida en el
caso de los esteroides, y
apenas el estudio del
metabolismo de estos
compuestos hace posible
comprender su clasificacin
como isoprenoides.

Colesterol
De hecho, puede
considerarse que el
colesterol y otros lpidos
estn formados por
unidades de isopreno, pero
para que estas unidades
sean activas
metablicamente es

Colesterol
Tres fosforilaciones
consecutivas catalizadas por
enzimas kinasas, empleando
ATP, seguidas por una
descarboxilacion y una
defosforilacin, conducen a la
formacin de Isopentenil
pirofosfato y su ismero,
dimetilalil pirofosfato, formas
Isopentil pirofosfato y su
ismero dimetilalil pirofosfato

Colesterol
Despus de estas tres

fosforilaciones sucesivas
ocurre una
descarboxilacin y la
formacin de Isopentenil
pirofosfato, una de las
unidades isoprenoides
Isopentil pirofosfato

Colesterol
El isopentenil
prifosfato puede
isomerizarse ahora
a la otra unidad
isoprenoide activa,
el dimetilalil
Dimetilalil pirofosfato
Tercera Etapa
Formacin de
escualeno por
condensacin de
unidades de
isopreno activo
Tercera Etapa
Las molculas de isopreno
activo son polimerizadas a
travs de distintas reacciones
enzimticas:
dos molculas de isopreno
activo formaran
geranil pirofosfato, (10
carbones)
Tercera Etapa
Este reacciona con

otra molcula de
isopreno activo para
formar
farnesil pirofosfato
(15 carbones)
Tercera Etapa
Dos moleculas de
farnesil pirofosfato
formaran
escualeno (30
carbonos)
Escualeno
Tercera Etapa
La enzima escualeno sintasa, que
cataliza esta reaccin, utiliza NADPH
como cofactor de esta reaccin.
El Escualeno (30 Carbonos) ya contiene
todos los tomos de Carbono que
forman al Colesterol (27 carbonos). Las
prximas etapas consisten en la
ciclizacin del Escualeno para formar el
sistema de anillos tpico de los
compuestos esteroides.
Cuarta Etapa
Ciclizacion de
escualeno y
transformacion en
colesterol
Cuarta Etapa
El escualeno es oxidado y
convertido en el primer
metabolito formado con el
sistema de anillos
caractersticos de las
hormonas esteroides,
el lanosterol
Lanosterol
Cuarta Etapa
Una enzima oxidoescualeno ciclasa (o
lanosterol sintasa) cataliza esta ultima
transformacin.
El lanosterol, adems del sistema de
anillos que constituyen el esterano
contiene tambin el hydroxylo en
carbono 3 caracterstico de los esteroles
(la introduccin de este grupo hidroxilo
durante la transformacin de escualeno
a lanosterol, necesita de NADPH como
cofactor).
Cuarta Etapa
Observe un resumen
de la secuencia de
reacciones que llevan
desde las unidades
isoprenoides activas
al lanosterol
Lanosterol
Cuarta Etapa
El lanosterol, a su vez,
es el punto de partida
de alrededor de 20
reacciones qumicas
que conducirn a la
formacin de
colesterol
Colesterol
Regulacin de la sntesis
deColesterol
Como se conoce, el colesterol

es de gran importancia
biolgica en la constitucin
de las membranas celulares,
no solo por su papel
estructural, sino adems por
su influencia en la fluidez de
la membrana
deColesterol
Adems, el colesterol es precursor
de las hormonas esteroideas,
tales como las hormonas de la
corteza suprarenal,
glucocorticoides y
mineralocorticoides y las
hormonas sexuales y
progesterona.
La vitamina D y las sales biliares
son tambin importantes
deColesterol
Si adems, tenemos en cuenta

la relacin entre el nivel de
colesterol y las enfermedades
cardiovasculares, no es de
extraar que la sntesis de
colesterol se encuentre
estrechamente regulada por
diferentes mecanismos
deColesterol
La enzima HidroximetilGlutaril
CoA reductasa (HMGCoA
reductasa) es la enzima clave en
la regulacin de la sntesis de
colesterol
Los principales mecanismos de
control que afectan a esta
enzima estan reflejados en la
siguiente tabla:
deColesterol
Mecanismo Molecular
Especificaciones:
Alosterismo
Colesterol y Acidos grasos

insaturados son inhibidores
alostericos de la enzima
La fosforilacion de la enzima
inactiva la misma. Esta
fosforilacion es desencadenada
por el efecto del glucagon a traves
del sistema de las kinasas.
La desfosforilacion,
desencadenada por la insulina, a
traves de la actividad de
fosfatasas, activa esta enzima.
El nivel de colesterol en la celula
regula la sintesis de la enzima a
nivel transcripcional.
Modificacion covalente
Regulacion genetica
deColesterol
Adems de ser la enzima clave en el
control fisiolgico de la sntesis de
colesterol, la HMGCoA reductasa
constituye tambin una enzima clave
en el control farmacolgico de la
sntesis: las drogas estatinas, como
Atorvastatin (Lipitor), Sinvastatin
(Zocor), Lovastatin (Mevacor),
Pravastatin (Pravachol) y otras actan
inhibiendo la accin de esta enzima, y
provocando por tanto una disminucin
en la sntesis de colesterol.
deColesterol
Esta disminucin de la
sntesis intracelular de
colesterol dispara un
mecanismo de incremento
de la captacin celular de
colesterol plasmtico,
disminuyendo por tanto la
concentracin de colesterol
Regulacin de la sntesis de
colesterol
La mayor parte del colesterol que
tenemos en el cuerpoy la causa de su
excesono procede del colesterol de la
dieta sino de su sntesis endgena.
Por lo tanto, la mejor forma de evitar el
exceso de colesterol es comprender
bien los mecanismos reguladores que
operan sobre su sntesis,
especialmente en el hgado, para
actuar sobre ellos.
Regulacin de la actividad de
la enzima HMG reductasa
La sntesis metablica de la
mayor parte de los productos
se regula mediante un
mecanismo de control
negativo o retroalimentacin
(feed-back). En muchas rutas
metablicas el producto final
inhibe la actividad de la
enzima que cataliza el primer
Regulacin de la actividad de la enzima HMG

reductasa
En la sntesis de colesterol, este

mecanismo de regulacin es mucho
ms complejo, y en parte muy
diferente, debido a que la ruta de
sntesis de colesterol ocurre en la
fraccin soluble de la clula, y el
colesterol, producto final, es muy
insoluble.
Estas caractersticas complican
mucho su regulacin y su transporte.

reductasa
El punto principal de
regulacin es la enzima
HMG CoA reductasa
(HMGR), primera enzima de
la cadena de sntesis. Esta
enzima se regula mediante
mecanismos que operan
sobre su actividad y sobre
Mecanismo de inhibicin feedback (retroalimentacin).

El producto P que se va a usar para
diversas funciones se produce
mediante una cadena de reacciones
a partir del precursor X a travs de
una cadena de intermediarios S1, S2,
Este producto interacciona con la
primera enzima de la cadena (o con
una de las primeras) inhibiendo su
actividad.
Mecanismo de inhibicin feed-back

(retroalimentacin)
De esta forma se evita que se

produzca P en exceso, y se
permite el uso del precursor X
para otras funciones. En la
sntesis de colesterol este
mecanismo tambin funciona,
pero es mucho ms complejo,
pues en l interviene en
mayor medida el colesterol

reductasa
La enzima HMGR est integrada

en la membrana intracelular del
retculo endoplsmico, con la
parte cataltica en contacto con la
fraccin citoplsmica soluble,
donde ocurre la reaccin, y una
parte embebida en la membrana,
donde interacciona con las
protenas reguladoras y con las
lipoprotenas.

reductasa
La mayor parte del colesterol

sintetizado es recogido in situ
por las lipoprotenas LDL y VLDL,
que tambin se fabrican en el
hgado, y el complejo resultante
se transporta al interior del
retculo endoplsmico, de donde
pasa al aparato de Golgi para
ser exportado a la sangre.

reductasa
Otra fraccin se une a la protena

reguladora intracelular SREBP (sterol
regulatory element-binding protein), y
el complejo resultante pasa al interior
del retculo donde interacciona con la
HMGR inhibiendo su actividad.
Adems la SREBP tambin
interacciona con el aparato gentico
regulando la sntesis de la enzima
Control de la sntesis por

el colesterol de la dieta
Si se suprime el colesterol de la
dieta la sntesis de colesterol
contina descontrolada y se
sigue produciendo colesterol
hasta niveles altos, mientras
que si la dieta tiene suficiente
colesterol (0,5% de su
composicin total) su sntesis se
detiene totalmente.

Varios experimentos han demostrado
que en el hgado de ratas alimentadas
durante 8 das con una dieta
enteramente carente de colesterol se
produjo una sntesis de colesterol
mucho ms alta que el de las ratas
control alimentadas con una dieta baja
en colesterol, mientras que con un
contenido en la dieta de 0,5% de
colesterol durante ocho das, la sntesis
se detuvo por completo
Control de la sntesis por el

colesterol de la dieta
Los autores de este trabajo hacen
notar que sus resultados refutan el
consejo de evitar el colesterol en la
dieta
Este mecanismo de control por la
dieta obedece a razones obvias de
economa, y funciona tambin en
otros procesos, como la sntesis de
cidos grasos, de aminocidos, y de
glucosa.

Los datos obtenidos de primates
pueden ser ms representativos para
aplicarlos a la especie humana. Los
experimentos con el mono ardilla
(Samiri oerstedii) de Amrica central
mostraron que un contenido de
colesterol en la dieta moderado o
relativamente alto (0,5-1%) produjo un
descenso de sntesis de colesterol del
78,7%, frente al control con un
contenido bajo de colesterol (0,04
mg/g) en la dieta.

Esta reduccin ocurri
principalmente en la sntesis
heptica (96%); en otros
tejidos hubo una reduccin de
25-30%. Sin embargo, en el
ovario, cuya contribucin al
total es muy pequea (<2%)
subi un 245% (llegando al
2,1% de la produccin total).

A pesar de que este cambio es
poco significativo para la totalidad
del colesterol sintetizado, es
interesante, pues muestra que el
ovario tiene su propio mecanismo
regulador, con independencia del
total: al disponer de menos
colesterol para sintetizar las
hormonas sexuales, aumenta su
produccin propia para atender a

Es importante indicar aqu que
los cidos grasos insaturados y
poliinsaturados de la dieta
tambin intervienen en el
control de la sntesis de
colesterol produciendo un
efecto sinrgico con el

El mecanismo del papel regulador
del colesterol de la dieta se
conoce bien: en realidad, el
colesterol que interacciona con la
HMGR, y la inhibe, no es
propiamente el colesterol que se
ha sintetizado en esta ruta sino el
que est unido a las lipoprotenas
o la protena reguladora SREBP
que llegan a interaccionar con

Estas lipoprotenas son: las LDL
que contienen el colesterol que se
ha sintetizado in situ; las HDL que
contienen el colesterol procedente
de los tejidos, y el que van
recogiendo de sus depsitos en las
arterias, y los remanentes de
quilomicrones (CMR) que
contienen el colesterol de la dieta

La diferencia entre ellas es

que el hgado absorbe los
CMR con mayor preferencia
que las HDL y LDL, y
tambin el colesterol que
transportan los CMR se
disocia mejor que el de las
otras partculas para

Por tanto, el inhibidor ms potente de la
sntesis de colesterol es el que se transporta
por los CMR, todo el cual procede de la
dieta.
La conclusin general de estos mecanismos
es que el colesterol de la dieta es el
principal regulador de la sntesis endgena
de colesterol, y laforma ms eficaz (tomado
con moderacin) de evitar su exceso.
Este efecto se ha demostrado directamente
en el laboratorio con remanentes de
quilomicrones (CMR) preparados al efecto
Control positivo de la sntesis de colesterol y

regulacin de la sntesis de las enzimas
Como ocurre en muchos otros

procesos metablicos, adems del
control negativo que frena la
sntesis de colesterol inhibiendo la
actividad de la HMGR, tambin hay
un control sobre la cantidad de la
enzima disponible. Este control
puede ser negativo (frenando la
sntesis de la enzima) o positivo
(activndola).
Control positivo de la sntesis de

colesterol y regulacin de la sntesis
de las enzimas
Hay, al menos, dos tipos de mecanismos
que operan en este sentido: cuando los
niveles de colesterol son bajos la protena
reguladora SREBP, en lugar de
interaccionar con la enzima HMGR para
frenar su actividad, migra al ncleo e
interacciona con el DNA (o ADN) y estimula
la actividad de los genes que codifican las
enzimas para la biosntesis de colesterol,
incluida la sntesis de las lipoprotenas que
lo van a exportar (LDL y VLDL).
Regulacin hormonal
Hay un control positivo
regulado por la hipfisis:
Las ratas a las que se ha
extirpado la hipfisis pierden
prcticamente toda la
capacidad de sintetizar
colesterol.
La insulina tambin parece
intervenir en esta regulacin
Regulacin hormonal
La sntesis de las enzimas responsables
de la sntesis de cidos grasos
(lipognesis) y de la sntesis de
colesterol est controlada por las
protenas reguladoras SREBP: La
SREBP-1c activa la transcripcin de los
genes lipognicos, responsables de las
enzimas que sintetizan los cidos
grasos (principalmente en el hgado);
la SREBP-2 activa los genes de la
sntesis de colesterol; y el factor
SREBP-1a activa los dos tipos.
Regulacin hormonal
Los cidos grasos
poliinsaturados de la dieta (w3) y (w-6), reducen la SREBP-1c
y aceleran la degradacin de
los mRNA correspondientes (las
molculas que llevan el
mensaje gentico para la
sntesis de las enzimas).
Regulacin hormonal
Este efecto no lo hacen los cidos
grasos saturados ni los insaturados
(w-9).
Por otra parte, la insulina y los
carbohidratos tambin activan la
actividad de estos genes, de manera
que una dieta rica en carbohidratos
(que activa la secrecin de insulina)
aumenta la sntesis de colesterol.
Efecto sobre el control de la sntesis de

colesterol por los cidos grasos de la
dieta
Los cidos grasos

poliinsaturados
reducen la sntesis
y la absorcin de
colesterol

dieta
Los cidos grasos insaturados de

la dieta contribuyen eficazmente
a reducir la sntesis endgena de
colesterol, as como la de cidos
grasos (lipognesis), la sntesis y
secrecin de las lipoprotenas LDL
y VLDL, y tambin contribuyen a
eliminar el colesterol depositado
en las placas aterosclerticas.

dieta
El cido oleico (w-9), abundante en el
aceite de oliva, ha demostrado ser un
potente inhibidor tanto de la sntesis
de colesterol como de la lipognesis al
reducir la actividad de la acetil-CoA
carboxilasa (primera enzima de la ruta
de sntesis de cidos grasos) en un
80%. Otros cidos grasos
poliinsaturados tambin han
demostrado ser muy efectivos:
linoleico (18 C) y linolnico (w-3, w-6,
w-9). Los aceites vegetales y el

dieta
El aceite de oliva
contiene 75% de cido
oleico y 10% de linoleico; el
aceite de maz tiene 25%
de oleico y 58% de
linoleico; el pescado azul
es especialmente rico en
linolnico.


dieta
La incorporacin a la dieta
de estos productos ha
demostrado muy buenos
resultados para evitar y
combatir el exceso de
colesterol y la obesidad en
modelos experimentales y
en poblaciones humanas

dieta
Al estudiar este efecto con ms

detalle, se vio que los
remanentes de quilomicrones
preparados en el laboratorio con
cidos grasos procedentes de
pescado azul disminuyeron en
un 50% la expresin del gen
responsable de la liberacin de
colesterol en hepatocitos de rata

colesterol por los cidos grasos de la dieta
Adems de estos efectos beneficiosos

de los cidos grasos monoinsaturados
y poliinsaturados de los aceites
vegetales y el pescado azul de la dieta
reduciendo la sntesis y la liberacin de
colesterol en el hgado, experimentos
realizados con dos especies de monos
con distinta susceptibilidad a la
aterosclerosis demostraron en ambas
especies la gran eficacia del cido
linoleico para evitar el depsito en las
arterias del colesterol transportado en
LDL (causa primaria de la

dieta
La causa inmediata de la
obesidad y de otras
consecuencias del Sndrome
metablico que incluye adems
diabetes, hipertensin y
aterosclerosis, es una elevada
sntesis de cidos grasos
saturados, principalmente en el
hgado.

dieta
Los experimentos donde se

suministraron remanentes de
quilomicrones cargados con
cidos grasos poliinsaturados w3 a hepatocitos en cultivo
suprimieron tambin la
secrecin de triglicridos en
VLDL (adems de la reduccin
de la secrecin de colesterol

dieta
Al estudiar con detalle los

mecanismos de estos efectos se
ha visto que los cidos grasos
poliinsaturados actan
sinrgicamente con el colesterol
interfiriendo en la expresin de
los genes que codifican las
enzimas de la sntesis de
colesterol y de cidos grasos

dieta
A la vista de todos estos resultados, la
dieta ms recomendable para evitar y
combatir el exceso de colesterol debe
contener en general: poca grasa, pero
de ella, pocos cidos grasos saturados,
y una alta proporcin de cidos grasos
insaturados y poliinsaturados; adems
una dieta saludable debe tener una
cantidad moderada de colesterol y
pocos hidratos de carbono.

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Sntesis del colesterol

Sntesis del colesterol

Sntesis del colesterol

Sntesis del colesterol

Sntesis del colesterol

Segunda Etapa de la sntesis de

Segunda Etapa de la sntesis de

Segunda Etapa de la sntesis de

La estructura del isopreno es obvia en los terpenos,

Segunda Etapa de la sntesis de

Segunda Etapa de la sntesis de

Segunda Etapa de la sntesis de

La estructura del isopreno

Segunda Etapa de la sntesis de

Segunda Etapa de la sntesis de

Segunda Etapa de la sntesis de

Despus de estas tres

Segunda Etapa de la sntesis de

Este reacciona con

Como se conoce, el colesterol

Si adems, tenemos en cuenta

Colesterol y Acidos grasos

Regulacin de la actividad de la enzima HMG

En la sntesis de colesterol, este

Regulacin de la actividad de la enzima HMG

Mecanismo de inhibicin feedback (retroalimentacin).

Mecanismo de inhibicin feed-back

De esta forma se evita que se

Regulacin de la actividad de la enzima HMG

La enzima HMGR est integrada

Regulacin de la actividad de la enzima HMG

La mayor parte del colesterol

Regulacin de la actividad de la enzima HMG

Otra fraccin se une a la protena

Control de la sntesis por

Control de la sntesis por

Control de la sntesis por el

Control de la sntesis por el

Control de la sntesis por

Control de la sntesis por

Control de la sntesis por

Control de la sntesis por el

Control de la sntesis por el

Control de la sntesis por el

La diferencia entre ellas es

Control de la sntesis por el

Control positivo de la sntesis de colesterol y

Como ocurre en muchos otros

Control positivo de la sntesis de

Efecto sobre el control de la sntesis de

Los cidos grasos

Efecto sobre el control de la sntesis de

Los cidos grasos insaturados de

Efecto sobre el control de la sntesis de