UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

CAROL DAVILA
BUCURESTI

CURS
DE
NEUROLOGIE

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 BOLILE CEREBRO-VASCULARE
continuare
Când nu avem dovezi clinice si imagistice ca s-a produs infarct
AIT!
AIT – determinat de scăderea tranzitorie a debitului sangvin
cerebral;
– semnele neurologice se remit total in 24 h;
– imagistica convenţionala nu demonstrează infarctul (RMN
+ tomodensitometria)
In realitate remisiunea clinica se produce după 1-2 h
Mecanisme:
– embolic → din placa de aterom
→ din cord - rar
- tromboze locale
– hemodinamic generat de prezenta unei leziuni stenozante, ce
in condiţiile de scădere a debitului sangvin, se accentuează
! AIT → mare urgenta medicala - trebuie depistata sursa si făcuta
prevenţia infarctului cerebral
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 Infarctul cerebral

- ictus finit = deficitul instalat ramane neschimbat pentru o

durata de timp (ictus = AVC = stroke)

- ictus in progresie = iniţial apar semne de deficit neurologic

uşoare / medii ce se agravează in maxim 24 h in teritoriul
carotidian si 48-72 h in teritoriul vertebro-bazilar

!!! Simptomatologia cu deficit neurologic ce evoluează peste 3

zile nu e AVC !

- ictus in regresie = deficit neurologic iniţial destul de mare ce

regresează total in 24 h sau in cea mai mare parte = accident
ischemic remisibil clinic.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 AVC fatal – când apar leziuni respiratorii si cardiace
- in substanţa reticulara
- infarct cerebelos
Neuroplasticitatea

– diferă de la om la om
- influenţata de comorbiditate
- se presupune ca exista grupuri de celule stem din care
se pot dezvolta neuroni
O parte din structurile cerebrale sănătoase pot prelua
funcţiile zonei infarctate .
! Marea majoritate recuperează chiar cu refacerea
completa
 
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Procese neurobiologice fundamentale

NEUROREGENERARE

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Procese neurobiologice fundamentale
NEUROTROFICITATEA: totalitatea proceselor
neurobiologice implicand
- proliferare
- migrare
- diferentiere
- supravietuire neuronala.
NEUROPROTECTIA: mecanismele activate pentru
contracararea efectelor diversilor factori nocivi (agenti
etiologici)
NEUROPLASTICITATEA: procesele continui de regenerare
si reorganizare ce au loc atat in conditii fizilogice cat si
patologice.
NEUROGENEZA: stimularea formarii de noi neuroni din
celule pluripotente existente in unele zone ale creierului adult
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Clinic -> deficit neurologic focal, brusc instalat, dependent de
teritoriul vascular afectat

- ischemic / hemoragic ?
  CT – hipodensitate in teritoriul arterial

Diagnostic pozitiv de infarct → clinic si CT !

! Trebuie făcut de rutina in primele minute de la prezentare

Modificările nu apar precoce, in primele 3 h

- hemoragic => hiperdensitate foarte precoce in 30’

AVC ischemic => CT fara semne de – hemoragii, tumori,
leziuni ce mimează hemoragia ~ cvasi normal
=> confirma diagnosticul de AVC ischemic

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 semne precoce
ce sugerează AVC ischemic

• stergerea giraţiilor unilateral prin modificări ischemice

• efect de masa => infarct mare peste 30% din emisfera afectata

• ştergerea liniei de demarcaţie intre cortex si substanţa alba

subcorticala

• dispariţia desenului ganglionilor bazali => infarct in aceasta

zona

• prezenta contrastului vascular spontan

Se pot observa zone de hiperdensitate la nivelul celei de hipo-

densitate => transformare hemoragica
 
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Afectarea vaselor mici circumferentiale duce la leziuni izolate
cortico-subcorticale => microangiopatie ( frecvent DZ)

Frecvent afectate → vasele mici perforante/paramediane (willis,

cerebeloase, bazilara) → HTA, varsta, fumat, DZ, ↑Colesterol
=>leziuni neuronale mici astfel încât semnele clinice pot exista
sau nu = infarct lacunar (25% din AVC ischemic)

Când exista, semnele sunt caracteristice

- capsula interna + ganglionii bazali => tulburari piramidale
izolate (fara afectare senzitiva sau de alt tip) => hemiplegie
pura rar, mai frecvent hemipareza egal distribuita
- fibre cortico-pontine => hemipareza ataxica
- puntea => sindrom disartrie – mana inabila
- talamus => hemianestezie / hemihipoanestezie

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Uneori infarctele trec neobservate → se vor acumula bilateral
=> deteriorare neurologica a lacunelor

- semne de suferinţa piramidala bilaterala (fara plegie) – ROT

vii si spasticitate
- plus → hipertonie de tip parkinsonian ± tremor Parkinsonian
(ganglionilor bazali)
→ afectarea fibrelor corticonucleare => disfonie,
tulburări de deglutiţie (modificarea reflexelor velopalatin si
faringian) => sindrom pseudobulbar
se asociază sau nu cu dementa vasculara (tulburări de atenţie,
idei fixe, delir, dispariţia controlului conştient al sfincterelor).
Dementa vasculara apare prin modificarea vaselor perforante
secundara HTA cronice = small vessel disease

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 Diagnostic
• CT

• RMN funcţional
– de difuzie (arata cat de întins e teritoriul celular in
care s-au produs modificările ireversibil
- de perfuzie (arata cat de întins e teritoriul ischemic)
Cele doua zone nu sunt superpozabile !

Zona de perfuzie > zona de difuzie => diferenţa e zona ce

poate fi salvata prin tratament (mismatch)

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
Strategia terapeutică în ischemia
cerebrală focală

1. Prevenţia

2. Reperfuzia/recanalizarea

3. Strategia de neuroprotectie

4. Recuperarea/ reabilitarea - precoce

- tardivă

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Profilaxie
 Boala aterosclerotica → prevenita sau intarziata → control pe
termen lung factori de risc.
 Factorii de risc: nemodificabili si modificabili:
- factorii nemodificabili:
- varsta – determinant al stroke-ului: incidenta se dubleaza
la fiecare decada dupa 35 ani; majoritatea AVC apare dupa 65
ani (Krutzke 1985; Orencia and Biller 1995).
- sexul masc > fem pana in decada 8
- rasa – afroamericani > albi (Kittner 1990)
- ereditatea – risc ↑ la persoane cu istoric familial de stroke
(Khaw and Barrett-Connor 1986; Welin et al 1987).
Boli genetice care ↑ riscul de stroke:
- dislipoproteinemia ereditara
- boli cardiace ereditare
- boli hematologice – deficienta de
proteina S, C, antitrobina lll (Slooter 1997)

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Profilaxie
 - factori modificabili:
- HTA –↑ riscul de 2 – 4 ori (Davis et al 1987; Wolf et al 1991)
- DZ – ↑ riscul de 3 – 4 ori (Davis et al 1987; Wolf et al 1991)
- fumatul – riscul > de 2 – 3 ori / nefumatori (Abbott et al 1986;
Colditz et al 1988)
- alcoolul – asociere intre consum mare si risc crescut de
AVC; consumul mic spre moderat → risc redus, prin ↑ HDL
- obezitatea – factor favorizant (Boysen et al 1988; Folsom et
al 1990)
- anomaliile lipidelor serice – gradul si progresia
aterosclerozei vaselor cerebrale - direct legata de nivelul
colesterolului si LDL si invers proportionale cu nivelul HDL
(Reed et al 1988; Salonen et al 1988).
Studiul Stroke Prevention by Aggressive Reduction in
Cholesterol Levels a aratat beneficiile tratamentului cu statine
la pacientii cu AVC sau AIT in antecedente

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Profilaxie

- FiA –↑ riscul de 3 – 5 ori (Wolf et al 1991)

- alte boli cardiace: b cardiaca valvulara, b coronariana, IMA,
hipertrofia ventriculara stg, cresc riscul de AVC
- dereglari hematologice – modificarile homeostaziei →
asociate cu risc crescut de stroke:
cresterea fibrinogenului, hiperhomocisteinemia si Ac
antifosfolipidici sunt asociati cu un risc crescut de stroke mai
ales la indivizi sub 50 de ani
 Stoparea fumatului
 Managementul HTA, DZ si hiperlipidemiei conform ghidurilor.
 Preventia cardioembolismului comform ghidurilor.
 Pacientii cu FA, => instituirea anticoagularii, daca nu exista
contraindicatii majore

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Strategia terapeutică în ischemia
cerebrală focală

Există mai multe etape principale în managementul

stroke-ului ischemic acut:

1. Tratamentul condiţiilor generale care influenţează

evoluţia funcţională pe termen lung (tensiunea
arterială, temperatura corporală, nivelul glucozei).

2. Tratamentul specific (patogenic)

- recanalizarea unei ocluzii vasculare,
- prevenirea unui mecanism capabil să conducă la
moartea neuronală (neuroprotecţia).

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Strategia terapeutică în ischemia
cerebrală focală

4. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor, fie medicale

(aspiraţia, infecţiile, ulceraţiile de decubit, trombozele
venoase profunde sau embolismul pulmonar), fie
neurologice (hemoragiile secundare, edemul, crizele
cerebrale).

5. Prevenţia secundară precoce, pentru a reduce

incidenţa recurenţei precoce a stroke-ului.

6. Reabilitarea precoce post-stroke.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Tratament
→ reperfuzia in AVC acut
 
1) Nu chirurgie
2) Fibrinoliza →initial combatuta →transformare
hemoragica, s-a demonstrat ca e posibila daca:
- se administrează RTPa/prourokinaza in primele 3 ore si –
nu sunt semne de transformare hemoragica, nu e afectata >
1/3 volumul emisferei, nu sunt semne de masa si daca zona
de perfuzie > difuzie
=> reperfuzie precoce cu limitarea infarctului, recuperare
rapida, scurtarea perioadei de spitalizare
Pacientul cu AVC nu are contraindicaţie de transport !

Fereastra terapeutica poate fi mărita prin:

• medicaţie de neuroprotectie – antagonist de R – NMDA
sau alte substanţe dar cu multe RA => nu se folosesc
• RMN funcţional, arata cat de mare e zona de mismatch
• Hipotermia creste timpul de supravieţuire al neuronilor
din zona de penumbra = tot neuroprotectie

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 AVC CU POTENŢIAL EVOLUTIV

1.     bilanţul leziunilor parenchimatoase

2.     bilanţul leziunilor circulatorii cerebrale
3.     bilanţul vascular general ( ! suferinţa cardiaca)
4.     examen clinic general
identificarea comorbiditati – cardiace, respiratorii, -
renale si corectarea lor
ð     analize – Hiperglicemia (=> DZ sau reactiva) e factor
agravant pentru ca se metabolizează anaerob => metaboliti
toxici
Nu in primele 48 h perfuzii cu glucoza. Daca e prea mare o
scădem dar nu la hipoglicemie.
- uree + creatinina => retenţie azotata
- ionii – Na creşterea / scăderea → leziuni
neuronale, tulburări cardiace
- HLG + coagulograma
- markeri inflamatori
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 MEDICAŢIE IN STADIUL ACUT:

1. TRATAMENT ANTIEDEMATOS -> Manitol 20 %

administrat in ritm lent / rapid daca exista fenomene
de masa

! Soluţiile hiperosmolare ( MgSO4 ) precipita

transformarea hemoragica

2. TRATAMENT ANTIHIPERTENSIV

! HTA e reactiva datorita creşterii rezistentei

vasculare cerebrale => e secundara AVC.

Nu trebuie încurcata cu HTA ca si cauza

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie