S A R K O P EN IA

BAB I. PENDAHULUAN
SARKOPENIA
Hilangnya atau menurunnya massa,
kekuatan dan fungsi otot yang berhubungan
dengan usia
Sering terjadi, kompleks, dan menelan
banyak biaya
Sekitar 13-24% pada orang-orang dengan
usia 65-70 tahun
Lebih dari 50% pada orang yang berusia
lebih dari 80
Status kesehatan lemah

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
sarx: otot, penia: kehilangan

Satu dari sekian banyak perubahan yang

tampak nyata yang berkaitan dengan usia,
dimana terjadi suatu kemunduran yang
progresif dari massa, kekuatan, dan fungsi
otot
Terdapat beberapa faktor yang berperan
Definisi Janssen dkk : didasarkan pada
indeks massa otot skeletal (ASM/ht2)

Epidemiologi

Dekade
II - VIII

Prevalen
si

total lean boddy mass (LBM) menurun

sekitar 18% pada laki-laki dan 27% pada
perempuan
LBM wanita sekitar 64% LBM pria

Usia 65-70 tahun : 13-24%; usia >80

tahun : >50%
Doherty dkk : laki-laki di atas usia 75 tahun
(58%) > wanita (45%)
Jannuzzi-Sucich dkk : 22.6% wanita dan
26.8% pria
New Mexico : angka kecacatan wanita : 3.6
kali dan laki-laki 4.1 kali

Etiologi

Faktor yang berpengaruh :

hilangnya motoneuron
nutrisi
kurangnya aktivitas fisik
penurunan level steroid seks
kelemahan
pada
Growth
Hormon/insulin like Growth Factor
(IGF-1)

Gambar 1. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya

sarkopenia

Patofisiologi

Faktor internal
hormon anabolik
peningkatan
aktivitas apoptosis
miofiber
peningkatan
sitokin
stress oksidatif
perubahan fungsi
mitokondria
kemunduran
sejumlah

Faktor eksternal
defisit intake
energi dan protein
komorbiditas yang
akut dan kronis

Katabolisme /
Anabolisme
Protein

Ketidakseimbangan
anabolisme protein

katabolisme

dan

4 jalur proteolitik mayor yang berperan

pada otot skeletal:
Lisosomal
Ca2+ dependen sistein protease
caspase-dependen
ubiquitin-proteasome dependen/UPS

Stres oksidatif
dan disfungsi
mitokondria

Ketidakseimbangan pembentukan

dan pemusnahan antioksidan

Perkiraan jumlah stres oksidatif :
mengukur modifikasi protein
peningkatan protein karbonilasi
mitokondria
3-nitrotirosin (3-NT) menunjukkan
peningkatan stres oksidatif

Gambar 2. Peran stres oksidatif pada inisiasi disfungsi mitokondria

Status
Proinflamasi /
Inflamasi
Peningkatan level IL6 dan penurunan level IGF-1
Peningkatan level marker inflamasi, misal TNF

Kemampuan
Regenerasi dan
Kematian Sel
Miostatin: mempengaruhi proliferasi dan diferensiasi sel satelit
Terjadi penurunan sel satelit
Apoptosis: terjadi aktivasi caspase 3 (pemicu percepatan

proteolisis)

Steroid anabolik
Usia tua : defisit hormon anabolik

Gambar 3. Metabolisme otot pada sarkopenia

Gejala Klinis

kekuatan fisik
yang berkurang
secara progresif

berjalan semakin
lambat /
memakan waktu
lebih lama
daripada
sebelumnya dan
menurun seiring
usia

kemandirian
menurun dan
penurunan
mobilitas

performa fisik
yang menurun,
aktivitas
keseharian
menurun /
menjadi terbatas
(functional
limitation)

ukuran otot
terlihat mengecil

Diagnosis

Standar baku kriteria diagnostik

sarkopenia : (-)
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
dianggap sebagai ukuran yang paling
akurat dari massa otot
Energi X-ray absorptiometry ganda
(DXA) :
lebih disukai
Kurang sensitif terhadap proses

perkembangan sarkopenia

Tabel 1. Teknik Penilaian Sarkopenia

Teknik penilaian
Ukuran Otot

Objek Pengukuran

Kekurangan

- CT Scan

Penampang otot
(secara cross
sectional)
Penampang otot
(secara cross
sectional)

Paparan radiasi,
biaya mahal

- MRI Scan

Biaya mahal,
kendala
ketersediaan alat
MRI
- BIA
Konduktivitas
Keterandalan masih
jaringan
dipertanyakan
- Sirkumferensi Otot Sirkumferensi
Hasil dipengaruhi
Pertengahan lengan oleh adanya lemak
atas
subkutan
- DXA Scan
Massa otot rangka Dapat diandalkan,
total
paparan radiasi
rendah
Performa Fisik

Diagnosis sarkopenia didasarkan

pada :
Massa otot yang berkurang
persentase massa otot 2 SD di bawah ratarata yang diukur dalam kelompok orang
dewasa muda dan jenis kelamin sama serta
latar belakang etnis yang sama

Kecepatan dan perfoma yang berkurang

yaitu kecepatan berjalan di bawah 0,8
m/detik dalam pengukuran 4 meter
dapat diganti dengan uji fungsional yang
digunakan sebagai bagian dari penilaian
geriatri secara komprehensif

Gambar 4. Algoritma screening dan penemuan kasus Sarkopenia

berdasarkan EWGSOP

 Massa otot

kekuatan otot

mortalitas
Ukuran kinerja fisik, misal : uji

keseimbangan, waktu tempuh berjalan

deteksi dini resiko kecacatan di
masa depan
Kendala diagnosis :
kurangnya kriteria baku diagnosis sarkopenia
kesulitan dalam mengukur perubahan massa

otot dan fungsinya dari waktu ke waktu pada

orang tua

Penatalaksanaan

Latihan fisik
Gaya hidup
Pola makan
Support psikologis

Latihan
Fisik
Latihan aerobik
sejumlah besar otot bergerak secara
ritmis dalam waktu yang cukup lama

Latihan tahanan
menitikberatkan pada daya tahan dalam
melawan beban
stimulus hipertrofi otot yang jauh lebih
kuat dibandingkan latihan aerobik
(endurance)
dapat digunakan untuk pencegahan dan
penanggulangan sarkopenia

Latihan tahanan
meningkatkan kecepatan sintestis
protein

Peningka
tan kadar
hormon

Meningk
atkan
IGF-1
plasma

Efek
anabolik
:
merangs
ang
sintesis
protein

Hipertrofi
otot

Latihan tahanan
Pengawasan
ketat

Lama
Intensitas
Frekuensi

diabetes yang tidak terkontrol

hiperetensi
hernia
katarak
perdarahan retina

Harus sesuai
petunjuk
tenaga medis

Kontraindikasi

dengan irama jantung tidak teratur

gangguan kognitif berat
demensia

Nutrisi

asupan
terpenuhi

protein

yang

dianjurkan

tidak

angka kecukupan gizi untuk protein yang

dibutuhkan menjadi lebih tinggi pada pasien
usia lanjut dengan gangguan keseimbangan
nitrogen

Terapi
hormonal
Penurunan level hormon esensial
GH :
pemeliharaan otot dan tulang pada masa
dewasa tidak adekuat
sukar mempertahankan kekuatan otot
Testosteron :
berkurangnya massa dan kekuatan otot
penurunan densitas tulang

Terapi pengganti hormon : efek samping

retensi cairan, ginekomastia, dan

hipotensi ortostatik

Vitamin
D

Kadar vitamin D yang rendah :

kelemahan otot
kesulitan bangun dari tempat duduk
kesulitan menaiki tangga
masalah keseimbangan

Suplemen vitamin D :

resiko nefrolithiasis
resiko hiperkalsemia

Kreatin

ekspresi faktor transkripsi

miogenik dan faktor regulasi
miogenik
massa dan
kekuatan otot
Suplementasi kreatin : kadar
fosfokreatin otot
kemampuan latihan
proses
sintesis otot
Efek samping : nefritis interstitial
Bukan terapi pilihan

Tabel 2. Ringkasan berbagai pilihan terapi sarkopenia

BAB III. KESIMPULAN

Sarkopenia : menggambarkan satu dari
sekian banyak perubahan yang tampak
nyata yang berkaitan dengan usia,
dimana terjadi suatu kemunduran yang
progresif dari massa, kekuatan, dan
fungsi otot
Faktor
yang
berkontribusi
terhadap
sarkopenia di antaranya :
hilangnya motoneuron
Nutrisi
kurangnya aktivitas fisik
penurunan level steroid seks
kelemahan pada Growth Hormon/insulin
like Growth Factor (IGF-1)

 Gejala klinis sarkopenia :

kekuatan

fisik

yang

berkurang

progresif
berjalan semakin lambat
performa fisik yang menurun
aktivitas keseharian menurun
terbatas (functional limitation)
kemandirian menurun
penurunan mobilitas
ukuran otot terlihat mengecil

secara

menjadi

Diagnosis dari sarkopenia

didasarkan atas dua hal berikut:
Massa otot yang berkurang
Kecepatan dan perfoma yang berkurang

Keberhasilan penatalaksanaan
pada sarkopenia sangat
bergantung pada :

latihan fisik
gaya hidup
pola makan
terapi suportif psikologis

TERIMA KASIH

OSTEOARTRITIS

P EN D A H U LU A N
OA :

SEL :

- Misteri ?

Aksi

- Penyebab ?
- Patogenesis ?
- Pengobatan ?
- Pencegahan ?

: - dari luar sel

- dari dalam sel

Respon :

a. Membran sel

b. Sitosol / dan Organelanya

2

a. Homeostasis
b. Apoptosis / dan Nekrosis

PERHATIKAN : GALS (Gait-Arms-Legs-Spin)

O STEO A RTR ITIS

Definisi OA :
Kelainan tulang rawan sendi, yang ditandai
dengan
perubahan
morfologi,
biokimia,
biomolekuler dan biosintesis pada sel dan
substansi dasar, sehingga mengalami proses
fibrilasi, keradangan dan perubahan komposisi
tulang rawan, sklerosis dan kerusakan tulang sub
kondral, serta munculnya osteofit.

K O N D R O SIT
Fungsi sintesis dan degradasi ECM
Homeostasis rawan sendi
Stimulus Apoptosis ? Nekrosis ?

TGF-
IGF-1
bFGF
PDGF

IL-1,
TNF-
IL-1 +b-FGF or PDGF
(IL-1 effect enhanced)

Glucocorticoids (therapeutic levels)

IL-1,
IL-1 + PDGF (IL-1 effect inhibited)
TNF-
-interferon
Retinoids

IL-1 + -interferon (IL-1 effect

inhibited)
Glucocorticoids (therapeutic
levels)
IL-1 + TGF- or IGF-1 or interferon (IL-1 effect inhibited)
IL-6 (TIMP increased)
TGF- (TIMP increased)

PATOGENESIS OA
1 Kondrosit MMP gangguan ECM
2 Produk kerusakan rawan sendi inflamasi
rusak
3 Enzymatic jar.sendi proinflamasi
- protease
- sitokin

ETIOPATOGENESIS

Gambaran sendi dengan perbandingan normal dan kasus OA yang telah berlangsung
beberapa tahun (Dikutip dari Poole AR, 1995)

Biokimia

Biomekanik

Abnormal
sendi

infeksi

Sendi

Rusak

Normal

Remodeling

Gagal

OA

PERAN TNF- DAN IL-1 DALAM KERADANGAN

DAN DESTRUKSI RAWAN SENDI
RANGSANG

TNF-

IL-1

Inflamasi sinovial

OA

Distruksi
rawan sendi

ECM terganggu

Etiopatogenesis OA
Teori : keradangan, degenerasi, maupun infeksi OA
Beberapa sitokin maupun hormon pertumbuhan

berperan pada kejadian OA

Masih diperlukan penelitian yang sangat luas untuk

mengungkap misteri OA

D IA G N O SIS O A
Gejala :
Nyeri dan kaku sendi
Gangguan fungsi, krepitus
Bentuk sendi berubah
Tanda :
Keterbatasan dan nyeri gerak
Krepitus, nyeri tekan, tanda radang (+)
Tulang menonjol dan bengkak
Deformitas, instabilitas, pincang
Kelemahan otot/atrofi otot

LA N G K A H K R ITER IA
D IA G N O SIS
Klinis :
1. Nyeri sendi sudah beberapa waktu
2. Krepitus saat gerak
3. Kaku sendi kurang 30 menit
4. Pembesaran tlg. Sendi
5. Umur diatas 35 th
Diagnosis OA jika :
Butir 1,2,3/dan 4 atau 1,2,4/dan 1 dan 5
Sensitifitas 89%, spesifisitas 88%

K LIN IS, LA B D A N R A D IO LO G IS
Nyeri sendi
Osteofit
Cairan senofial (+) OA
Umur > 40 th
Kaku sendi pagi < 30 menit
Repitus sendi pd gerakan
Diagnosis OA jika :
Butir 1 dan 2 / butir 1,3,5,6 atau 1,4,5 dan 6
Sensitifitas 94%, spesifisitas 88%
1.
2.
3.
4.
5.
6.

(Altman R. et al. 1986)

P EN G ELO LA A N O A
P erhatikan
lamanya, lokasi, dan jumlah sendi
Sejak kapan, eksaserbasi, atau remisi
Pengobatan sebelumnya, perkembangan dan

efeknya
Pengobatan alternatif, efek sampingnya
Injeksi intra artikuler, tindakan bedah, artroskopi
Penggunaan tongkat, deker, korset, dll
Riwayat tukak peptik, prdhn.lambg, PJK, dll

Saat ini diobati apa?

TU JU A N P EN G O B ATA N
1.
2.
3.
4.
5.

Menghilangkan nyeri dan radang

Mengoptimalkan fungsi
Menghambat progresifitas
Mencegah komplikasi
Mengurangi ketergantungan dengan
meningkatkan kualitas hidup

P ILA R P EN G O B ATA N
Non farmakologis :
Merubah pola hidup, edukasi
Modifikasi aktifitas, menurunkan berat badan
Alat bantu, rehabilitasi medik
Farmakologis :
Sistemik : analgetik, NSAIDs
Lokal
: analgetik, steroid, hyaluronan, injeksi
intera artikular
Terapi operasi : osteotomi, debridemen, fusisendi,
artropasti

OSTEOPOROSIS

P EN D A H U LU A N

WHO dekade sehat tlg dan sendi 20002010

Usia harapan hidup manula / wulan

Osteoporosis Primer dan Sekunder

Kepedulian thd masyarakat PEROSI

O STEO P O R O SIS (O P )
Kelainan sistemik massa tlg

berkurang
Resorbsi tlg > formasi tlg
Tlg mudah fraktur
Dibagi OP Primer dan OP Sekunder
Wanita >> Pria

OSTEOPOROSIS

Tidak
bergejala

Tidak
Diketahui

Patah
Tulang

Bergejala

Diketahui

Pencegahan

Masalah Luar biasa

Aman

Manula
Bahagia

Fraktur tlg tergantung

Usia
Kepadatan massa tlg
Gender, wanita 2 x pria
Aktifitas
Rasial

Umur
Pe 1 dekade bhb dgn resiko 1, 4 - 1, 8 kali
Genetik
Etnis (Kaukasus/Oriental > org hitam/Polinesia)
Gender (Perempuan > Laki-laki)
Riwayat keluarga + tubuh yg kurus
Lingkungan
Makanan, defisiensi Ca
Aktifitas fisik dan pembebanan mekanik
Obat-obatan, mis: kortikosteroid, anti konvulsan, heparin
Merokok, alkohol
Jatuh (trauma), kurang gerak (OR)

Hormon endogen dan penyakit kronik

Defisiensi estrogen
Defisiensi androgen
Gastrektomi, sirosis, tirotoksikosis, hiperkortisolisme
Sifat fisik tlg mempengaruhi OP
Densitas massa tlg
Ukuran dan geometri tlg
Mikroarsitektur tlg
Komposisi tlg

O P P R IM ER
Pengurangan massa tlg ok :
1.

Kegagalan mencapai massa tlg puncak scr optimal

2.

Peningkatan resorbsi tlg

3.

Penurunan pembentukan tlg

Kekuatan tlg = kuantitas tlg + kualitas tlg

(BMD)

(Bone Turn Over)

FA K TO R -FA K TO R PATO G EN IK O P
PR IM ER
1.
2.

3.

4.

Def. hormon sex (gonade) estrogen menghambat aktifitas

osteoklast
Mediator lokal tidak ada hormon sistemik berperan mutlak
pengurangan massa tlg tdk seragam
kadar lokal sitokin, prostaglandin, hormon
pertumbuhan
Nutrisi dan gaya hidup
- Intake Ca terpenting sejak usia dini
- Jaringan lemak proteksi massa tlg ok konversi androgen
mjd estrogen dlm jar. lemak
- Penurunan testosterone - binding globulin
Faktor genetik
- COLIA 1 dan COLIA 2 sbg regulator densitas tlg dan resiko
fraktur
- Alel pada gen yg menyandi reseptor vit.D