Pancreatitis Aguda

Dr. Alejandro Burga Aldunce

Chau Su Mund, Brenda

Claudio Loayza, Catherine
Hermoza Navarro, Augusto
Hernandez Caro, Sofa
Herrera Ojeda, Jos

Retroperitoneal
4 regiones: Cabeza, cuello, cuerpo, cola.
Irrigacin:
Drenaje venoso:
- VENA CAVA
75 100 mg / 15 a 20 cm
- ARTERIA RENAL
DERECHA
- VENAS RENALES

A.V
Mesentrica
Superior

Pncreas

DEFINICIN
Conferencia de consenso Internacional sobre la pancreatitis
Aguda Atlanta 1992

- Inflamacin
- Activacin anormal
enzimtica

Lesin Tisular

Respuesta
Inflamatoria Local

LOCAL

NECROSIS ABSCESO

INFLAMACIN

- Shock
- IR
SISTMICA

- FALLA RENAL
- SANGRADO GI

INCIDENCIA
- Edad: 8 81 aos-------- Media: 53 aos
-3era causa ms comn en EE.UU
hospitalizacin dx GI
- 2.3% EMG por dolor abdominal
-3.5 19% NO DOLOROSAS
-SEXO: H:M

1.03 : 1.56 %

- Alcohlica: Ms en hombres
- Biliar: ms en mujeres
- 85 % leve
- 15% grave
-Mortalidad: 10%

FACTORES
PREDISPONENTES:
-Clculos Biliares
-Alcohol
-Traumatismo
-Infecciones
-Herencia

COMPLICACIONES
-Sepsis
-Shock
-Insuficiencia
Respiratoria
-Insufuciencia Renal

Aumentan
mortalidad y
morbilidad

ETIOLOGA
Idioptica
traumatismo

Clculos en
las Vas
Biliares

80
90%

Operacin

10
20%
Alcoholismo

Frmacos
Herencia
Infeccin
Toxinas

Otras: hiperlipidemia,
CPRE, autoinmune.

Enfermedad de las vas

biliares

COLEDOCOLITIASIS: causa ms comn de anormalidad biliar concurrente.

PROPUESTAS:

1. Por flujo de
bilis al
pncreas

Lesion por la
accin
detergente de
SB.

2. Incompetencia
del esfnter de
Oddi

Reflujo de jugo duodenal

con enzimas digestivas
activadas

ALCOHOL

Ms frecuente en consumidores de
alcohol durante 2 aos o ms.
Muchas veces es primera
manifestacin de pancreatitis
crnica
Recurrencia
Precipitacin de espasmo de
esfnter de oddi
Efecto inicial: Aumento de
secrecin pancretica aumento
de enzimas

TUMORES

1 2% de pctes con PA Carcinoma de

Pncreas

Paciente no alcohlico sin litiasis en va

biliar sospechar presencia de tumor.

IATRGENA
Relacin
con
varios
procedim
ientos
quirrgic
os

Post-op: vinculado
a gastrectoma y
yeyunostoma

De presin
intraduodenal

Flujo retrgrado
de enzimas
activas

Cx con
irrigaciones
sistmicas
bajas

Trasplante de
corazn

FRMACOS
Hiperamilasemia
Raro
Diurticos tiazdicos, tetraciclinas, NTF, A.
Valproico
INFECCIONES

Parotiditis, el virus coxsackie y Micoplasma

pneumoniae
PA
infeccin de las clulas
acinares
HIPERLIPIDEMI
A
- Lipasa
libera gran cantidad de cidos
grasos txicos a la microcirculacin Pancretica
Lesin Endotelial
sedimentacin de
clulas hemticas
isquemia

CLASIFICACIN SEGN TIPO DE

LESIN

Pancreatitis intersticial edematosa.

Pancreatitis necrotizante.

FISIOPATOLOGIA DE
LA
PANCREATITIS AGUDA

Catherine Claudio L.

FISIOLOGIA
PANCREAS
EXOCRINO

PANCREAS
ENDOCRINO

PANCREAS EXOCRINO

SECRETA:1-2 Lt/d jugo alcalino acuoso isosmotico

pH: 8.0 8.3
Contiene ms de 20 enzimas digestivas.
Lo secretan las cel. Centroacinares y las cel. de la
pared de los conductos pancreticos (respuesta a
secretina)
Principales cationes: Na y K
Principales aniones: Bicarbonato y cloruro

PANCREAS EXOCRINO

Jugo pancretico: alcalino

Neutraliza el acido gstrico duodenal
Proporciona el pH ptimo para la actividad de las enzimas

pancreticas digestivas.

Enzimas digestivas:

+ enzimas
lisosmicas activan
tripsingeno IC
= pancreatitis en
animales

Se sintetizan y almacenan en cel. Acinares pancreticas.

Se liberan en respuesta a colecistocinina (CCC) y estimulacin

colinrgica vagal.

Las enzimas pancreaticas son:

Proteolticas : Tripsina, Quimiotripsina, Elastasa,

Carboxipeptidasa, etc
Lipolticas: Lipasa, Colipasa, Fosfolipasa A2.
Aminolticas: Amilasa.

Lipasa y Amilasa se secretan en formas activas

* Las enzimas proteolticas y la Fosfolipasa A2
secretadas como cimgenos inactivos

Tripsinogeno Tripsina
Cuando se expone el cimgeno a la enzima duodenal:
ENTEROCINASA
Tripsina convierte los otros cimgenos en sus formas activas

SECRECION PANCRETICA:
Principalmente en respuesta a la hormona SECRETINA (mucosa

duodeno)
La secrein de HCO3: se inicia pH de la luz duodenal < 4,5
La sec. de enzimas acinaresse estimula por:
Descarga vagal colinergica
Hormona Colecistocinina CCC (se libra de I. delgado por ac. grasos y aa.)

PANCREAS ENDOCRINO

Los islotes de Langerhans: 1-2% de masa

pancreatica, reciben 20% de flujo sanguineo.

Algunas celulas que secretan hormonas se

concentran en areas especificas:
Las que producen Insulina en el centro de cada Islote
Rodeadas por cel. que secretan: Glucagon, Somatostatina o

PP

INSULINA:
La sintetizan cel. Beta
concentracin sanguinea de glucosa
Promueve la glucogenia e inhibe gluconeogenesis

PANCREAS ENDOCRINO

GLUCAGON

Se forman en cel. Alfa

la glucemia causa glucogenolisis y gluconeogenesis heptica
Relaja y dilata msculo liso (estomago, duodeno, E. de Oddi)
Se libera por hipoglucemia, aa, catecolaminas, CCC,
desc.simptica
Se suprime frente a insulina y la hiperglucemia

SOMATOSTATINA
Se produce en la cel. Delta
Los nutrientes orales e IV estimulan su secrecin.
Inhibe la liberacin de insulina y se suprime por esta.

PP
Se produce en cel. PP
Las protenas orales, estimulacin colinergica vagal e

hipoglucemia estimulan su liberacin.

PATOGENIA de P. AGUDA

OBSTRUCCIN Y SECRECIN

La ligadura pancretica origina

edema del pncreas simula
pancreatitis edematosa aguda en
el hombre.
Lapiensa
obstruccin
parcialde
del
Se
que resulta
la digestin enzimtica de la
conducto
+ sus
estimulacin
glndula
por
enzimas, aunque no se conoce el
pancreticapor
produce
mecanismo
el cualuna
ocurre la activacin enzimtica en el
inflamacin
+ grave
del pncreas.
hombre
diversas
teoras

OBSTRUCCION Y SECRECIN
Pancreatitis biliar
Se obstruye el conducto pancretico por un clculo
durante la secrecin pancretica.
Pancreatitis alcohlica aguda
En el estomago estimula la secrecin de ac. gstrico,
que pasa al duodeno y libera secretina estimula la
secrecin del pancreas.
- Causa espasmo del esfinter de Oddi que obstruira el
OH
flujo de jugo pancretico
Otros motivos de obs. de conducto panct.: Tumores
periampullares, pncreas divido, coledococeles, parsitos.
No obstante: No explica el mecanismo por el que se
activan las enzimas pancreticas para iniciar
autodigestin

TEORIA DEL CONDUCTO

Opie COMUN
(1901)

Observo en la necropsia de 2 pac. calculo biliar en

ampolla de Vater.
Sugiri que el reflujo de la bilis por el conducto
pancretico origin la pancreatitis.
Se sabe que la bilis contiene sales biliares
desconjugadas lesionan el recubrimiento de los
conductos pancreticos
Y por tanto aumentan su permeabilidad
Es posible que escapen enzimas al parnquima vecino

T. REFLUJO DUODENAL

En
animales

El reflujo del contenido del duodeno a travs de la

ampolla de Vater hacia el conducto pancretico
Pancreatitis
Es probable que: Pancreatitis post-gastrectomia de
Billroth II con obstruccin del asa aferente tenga
causa similar.

TEORIA ATRACTIVA
Ya que explicara la activacin de las enzimas pancreticas,
pues la enterocinasa duodenal llegara al conducto pancretico.

Sin embargo: Los mecanismo normales de la pared del

duodeno y el E.de Oddi impiden con eficacia el reflujo.
No existen pruebas de este mecanismo en el Hombre

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
DEL CONDUCTO PANCREATICO

En
animales

Diversos trastornos pueden la permeabilidad de los

conductos pancreticos.
De manera que las enzimas pancreticas puedan escapar.
Si estas enzimas se han activado causan pancreatitis
aguda.

Este mecanismo incluye:

Ingestin de -OH, exposicin directa del conducto a
sales biliares conjugadas, secrecin pancretica c/
obstruccin e hipercalcemia aguda.

No obstante: No existen pruebas que ocurra en el

hombre

AUTOACTIVACION DE ENZIMAS
En
animales

Ocurre activacin intrapancretica del

Tripsinogeno, y se desarrolla pancreatitis al
estimular con dosis cerulena.
Es una explicacin novedosa:
Porque no requiere de la exposicin a
la enterocinasa duodenal.

Sin embargo: No se ha comprobado la

autoactivacin de enzimas en el hombre, ni una
relacin con la enfermedad del humano.

Diagnostico y valoracin
de la gravedad
Augusto Hermoza

Diagnostico

El inicio del diagnostico se realiza a

travs de una adecuada anamnesis y
exploracin fsica.
Sntoma principal: Dolor Abdominal
Nauseas y vmitos
Puede estar acompaado por Taquicardia,

taquipnea, hipotensin, hipertermia.

Ruidos intestinales estn disminuidos o
ausentes.

Marcadores Sricos

Gran numero de enzimas digestivas son

producidas por el pamcreas (p. ej., amilas, lipasa,
tripsinogeno y elastasa)
El diagnstico de la pancreatitis aguda suele
establecerse por la deteccin de un aumento en
las concentraciones sricas de amilasa.
Los valores de la amilasa srica total tienden a
normalizarse tras 48 a 72 h, incluso cuando
persisten los signos de pancreatitis. No obstante,
los valores de isoamilasa y de lipasa pancreticas
pueden permanecer elevados de siete a 14 das.

Ecografia

La ecografia es el mejor medio para

confirmar la presencia de clculos biliares
cuando se sospecha pancreatitis biliar.

Revela
dilataciones
ductales
extrapancreticas y revela edema y
tumefaccion
del
pancreas
y
acumulaciones
peripancreaticas
de
liquido

Valoracin de la gravedad

Se debe diferenciar las formas

edematosa leve y necrosante grave.

Se realiza a traves de la evaluacion de

11 parametros clinicos, 5 al momento
del internamiento y 6 en las primeras
48 horas

Criterios para pancreatitis aguda por calculo biliar

Al ingreso

Durante las primeras 48 h

Edad > 70 aos

Disminucin hematocrito > 10

puntos

Leucocitos > 18000/mm3

Aumento de BUN > 2mg/100ml

Glicemia > 220 mg/100ml

Calcio serico < 8 mg/100ml

LDH serica > 400 Ul/L

Dficit de bases > 5 meq/L

AST serica > 250 Ul/100ml

Secuestro estimado de liquido >

4L

Criterios para pancreatitis aguda sin relacin con clculos biliares

Al ingreso

Durante las primeras 48 horas

Edad > 55 aos

Disminucion de hematocrito >

10 puntos

Leucocitos > 16000 mm3

Aumento del BUN > 5mg/100ml

Glicemia > 200 mg/dl

Calcio serico < 8 mg/100ml

LDH serica > 350 Ul/L

PO2 Arterial < 60 mmHg

AST serica > 250 Ul/100ml

Dficit de bases > 4 mEq/L

Secuestro estimado de liquido >
6L

Marcadores Bioquimicos

El marcador ideal para el pronostico de

pancreatitis
aguda
debe
tener
sensibilidad y especificidad adecuada, y
ademas sera capaz de diferenciar
enfermedad leve (edematosa) y grave
(necrotica) al hospitalizarse.
Enzimas sericas carecen de valor
pronostico.
Marcadores
de
pronostico
incluyen
proteinas de fase aguda.

Tomografa computarizada

Se debe realizar TAC con doble contraste a

las 48 horas a todo paciente que no mejore
con el manejo conservador inicial o si se
sospecha
alguna
complicacin
(las
complicaciones locales se observan mejor al
cuarto da).
Las reas de necrosis miden ms de 3 cm y
se observan hipodensas despus del
contraste
intravenoso.
La
TAC
tiene
sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de
90 a 92%.

TRATAMIENTO

Tratamiento

Confirmado el diagnstico se debe

transferir a la unidad indicada sea el
caso moderado o grave para ser
observados y brindarles apoyo
mximo.

Tratamiento

Limitacin de alimentos y lquidos va

oral.
Restituir lquidos y electrolitos por va
parenteral monitoreados por PVC,
diuresis horaria y control del dolor.
En pancreatitis aguda grave se
recomienda el uso de antibiticos de
amplio espectro y vigilancia de
complicaciones.

Pancreatitis leve
APACHE II, signos Ranson bajos, mejora
clnica significativa y por CT se
descarta pancreatitis necrosante.
Principios
teraputicos:
vigilancia
fisiolgica,
apoyo
metablico
y
conservacin del equilibrio de lquidos.

Pancreatitis leve

Limitacin de alimento y lquido por

V.O.
Se usa sonda nasogstrica y
bloqueantes de H2.
Se administran inhibidores de
proteasa: aprotinina, mesilato de
gabexato, camostato, inhibidores de la
fosfolipasa A2.
Para evitar la inflamacin:
indometacina e inhibidores de

Pancreatitis leve

Al inicio se debe valorar el equilibrio de

lquidos cada 8horas.
Tratamiento del dolor buprenorfina,
pentazocina, clorhidrato de procana y
meperidina. NO MORFINA.
NO ANTIBITICOS

Pancreatitis leve

Se reanuda cautelosamente la V.O. al

remitir el dolor abdominal, se
normaliza la amilasa srica.
Se recomienda dieta baja en grasas y
protenas al inicio.

Pancreatitis grave
De acuerdo a criterios Ranson y a la
clasificacin de APACHE II .
Derivar a cuidados intensivos.

Pancreatitis grave

Pueden presentar ARDS como

complicacin para lo cual se requiere
ventilacin asistida con presin
positiva al final de la espiracin.
Lavado peritoneal aconsejado en
individuos con funcion respiratoria
deteriorada.

Infecciones
Se debe a bacteria entricas translocadas,
se da en mayor frecuencia en la
pancreatitis necrosada.
Aspiracin con aguja fina guiada
mediante CT o ecografa para tincin
Gram y cultivo de lquidos o tejido e
iniciar tratamiento.
Antibiotico profilaxis en pancreatitis
necrosante con metronidazol, Imipenen,
y cefalosporinas de 3era generacin

Infecciones

Se recomienda el uso emprico del

fluconazol en pancreatitis aguda grave.

Necrosis esteril
Mejor pronstico que la infectada cuando
no hay complicaciones sistmicas.
El tratamiento posee 3 etapas:
El paciente sin complicaciones
sistmicas = tto pancreatitis leve
Pacientes con complicaciones
sistmicas en los que se sospecha de
infeccin = aspiracin guiada por CT

Necrosis estril
- Sujeto con calificaciones APACHE y
Ranson elevadas = desbridamiento
radical si laqs complicaciones
sistmicas ponen en peligro de vida del
paciente.

Absceso pancretico
Aparece de 2 a 6 semanas despus del
ataque inicial.
Se trata con drenaje externo por
medios quirrgicos o con un catter
percutneo.

Apoyo nutricional

En pacientes con pancreatitis grave

requieren apoyo nutricional durante
varias semanas, esto mediante
nutricin parenteral total o
alimentacin por yeyunostoma.

Ciruga de pncreas
Jose E. Herrera

Indicaciones

Pancreatitis crnica y sus

complicaciones
Cuando tratamiento medico fracasa

Consiste: Aclaracin de la enfermedad

ductal pancretica

Pre-qx
Se agregan:
Restablecer la homeostasis de
protenas y caloras
Abstinencia de alcohol y tabaco

Estudios de Imgenes

CPRE o TAC
Ayuda a diferenciar
la afeccin
obstructiva de la
esclertica
til en la gua del
tipo de
procedimiento

Pancreatitis crnica
RESECCION

PROCEDIMIENTOS
DESNERVACION

DRENAJE

Procedimiento de drenaje

Drenaje de Puestow
1958

Propuso

descompresin longitudinal

cuerpo y la cola
del pancreas

rama de roux
del yeyuno

Drenaje de Puestow
Partington-Rochelle
(1960)

Mejoran el procedimiento Pancreatoyeyunostomia

de Roux en Y longitudinal
o laterolateral

Actualmente,
llamado Puestow.

Drenaje de Puestow
La efectividad de descompresin
depende del grado de hipertensin ductal
causa la enfermedad

el drenaje es eficaz

conductos de dimetro > 6-7mm produciendo

alivio del dolor.

Solo si
Tiempo

1-2 aos

Alivio del dolor 75-85 %

> 5 aos
20%

Drenaje de Frey
Frey-Smith (1987)
describieron
PYL extendida c/ exacavacion
de cabeza de pancreas
hasta las estructuras ductales

dando proteccion
contra la recurrecia
de estenosis

generando
descompresion completa

pancreas

Procedimiento de
reseccin

Reseccion de Fry
1965
propuso
pancreatectomia
distal de 95%

desnutricin
coma hipoglucemico

diabetes frgil
alto riesgo

consiste
pero
preservar
preservar los
los bordes
bordes
del
del surco
surco pancreato-duodenal
pancreato-duodenal
+
+ vasos
vasos sangui.+coledoco
sangui.+coledoco distal
distal

dolor disminuyo
en 66-77% a largo plazo
indicada
pcts. c/ enfer. Esclerotica
en consductos pequeos

Reseccin de Whipple
Pancreatoduodenectomia
c/ preservacin del piloro
muy frecuente
para pancreatitis crnica

alivio del dolor

70-90%
4-6 aos

Reseccin de Beger

1980 propuso
reseccion de
cabeza de
pncreas c/
preservacin de
duodeno, hizo un
estudio
retrospectivo en 6
aos en 388 pcts.
y el resultado fue:

Alivio de dolor
Mortalidad
D.M.
I.G.

91%
1%
21%
11%

Estudio en 40 pct con P.C.

Whipple

Beger

Mortalidad

0%

0%

Alivio de dolor

67%

94%

Efectos
secundarios

Deterioro cap. Secretora

de insulina e I.G.

Mejoria

Riesgos similares
a las
complicaciones de whipple

BEGER
Requiere diseccion
cuidadosa de
art. Gastroduodenal

Peligro de escape
pancreatico
y acumulo de liquidos

Autotransplante de islotes

El alotransplante de celulas de islotes

trajo demasiados problemas de
rechazo (1970)
Se instauro en autotransplante 10 aos
despus, infundiendolo en el circuito
venoso portal para injerto intrahepatico
Pcts han logrado indenpendencia de
insulina

Procedimiento de
desnervacion

Indicado

En pcts, c/ dolor persistente e

incapacitante
No posibilidad de reseccion o drenaje
Consiste: Ablacin neural
Conducta terapeutica para bloquear vias

nociceptivas simpaticas aferentes

Ademas infiltracion directa de los ganglios
celiacos con analgesicos o farmacos
neuroliticos de accion prologada.

Denervacion

Gangliectomia celiaca qx

Esplacnicectomia

Celiaca qx

Transhiatal

Videoscopica

Transtoracica

c/s/ vagotomia

Procedimiento de
desnervacion

Se ha demostrado que la ablacion

transtoracica de la cadena simpatica
derecha o izquierda, se alivia el dolor
en 60-65%
Proporciona una valiosa alternativa de
abordaje directo de pancreas.