Refreshing

Fisiologi Kardiovaskular
Nama DM:
Indana Zulfa
2011740042
Dokter Pembimbing:
Dr. Malayanti, Sp. An, KIC

Anatomi Jantung

Lapisan jantung

Endocardium lapisan endotelium terdalam

yang tipis (jaringan epithelial yang melapisi
seluruh sistem sirkulasi)
Myocardium lapisan tengah yang tersusun
atas otot jantung bagian terbesar dinding
jantung
Epicardium or Pericardium membran
eksternal yang tipis melapisi jantung

Sistem sirkulasi terdiri dari

3 komponen dasar:
1.
2.
3.

Jantung
Pembuluh darah
Darah

Kontraksi Otot Jantung

Otot jantung:
Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable

(automaticity)
Berkontraksi sebagai satu unit
Memiliki periode refrakter panjang yang absolut
Kontraksi otot jantung serupa dengan kontraksi
otot skeletal

Sistem Konduksi Intrinsik

Sel-sel Autorhythmic :
Memulai potensial aksi
Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil disebut

potensial pemicu (pacemaker potentials)

Menggunakan influks kalsium (daripada sodium)
untuk meningkatkan fase potensial aksi

Pacemaker and Action Potentials of

the Heart

Figure 18.13

Cardiac Membrane Potential

Figure 18.12

Tahapan Eksitasi
Sinoatrial (SA) node menghasilkan impuls
sekitar 75 kali/menit
Atrioventricular (AV) node memperlambat
impuls sekitar 0.1 detik
Impuls melintas dari atrium ke ventrikel
melalui atrioventricular bundle (bundle of
His)

Lanjutan(tahapan eksitasi)

AV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam

septum interventricular (bundle branches)
Bundle branches membawa impuls menuju apex

jantung
Purkinje fibers membawa impuls ke apex
jantung dan dinding ventrikel

Cardiac Intrinsic Conduction

Figure 18.14a

Inervasi Ekstrinsik pada

Jantung

Jantung distimulasi oleh

pusat akselerasi jantung
simpatis
Jantung diinhibisi oleh
pusat akselerasi jantung
parasimpatis

Figure 18.15

Siklus Jantung

Siklus jantung merupakan seluruh kejadian

yang berhubungan dengan aliran darah
melalui jantung :
Sistolik kontraksi otot jantung
Diastolik relaksasi otot jantung

Events of Cardiac cycle

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Atrial systole
Isovolumic contraction phase
Rapid ejection phase
Reduced ejection phase
Isovolumic relaxation phase
Rapid filling phase
Reduced filling phase (Diastasis)

Events of Cardiac cycle

Fase-fase Siklus Jantung

Pengisian Ventrikel tengah-ke-akhir

diastolik
Tekanan darah jantung dalam keadaan rendah

seiring masuknya darah ke atrium dan mengalir

masuk ke dalam ventrikel
Katup AV membuka, kemudian terjadi sistolik
atrium

Fase-fase Siklus Jantung (lanj)

Sistolik Ventrikel
Relaksasi atrium
Meningkatnya tekanan ventrikel mengakibatkan

katup AV menutup
Fase kontraksi Isovolumetris
Fase ejeksi ventrikular membuka katup
semilunar

Fase-fase Siklus Jantung (lanj)

Relaksasi Isovolumetris diastolik awal

Relaksasi ventrikel
Aliran balik darah dalam aorta dan trunkus

pulmoner menutup katup

Dicrotic notch peningkatan tekanan aorta
secara tiba-tiba menyebabkan aliran balik darah
mengganjal katup semilunar

Bunyi Jantung

Bunyi jantung 1 (lub) disebabkan

oleh menutupnya katup mitral &
tricuspidal di awal ventricular systole.
Bunyi jantung 2 (dup) disebabkan
oleh menutupnya katup semilunar aorta
dan pulmoner sesaat setelah akhir
ventricular systole

Cardiac Output (CO) and Reserve

CO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh
setiap ventrikel dalam satu menit
CO adalah hasil dari penjumlahan heart rate
(HR) dan stroke volume (SV)
HR adalah jumlah denyut jantung per menit
SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar
oleh ventrikel dalam satu kali denyutan

Pengaturan Stroke Volume

SV = end diastolic volume (EDV) - end
systolic volume (ESV)
EDV = jumlah darah yang dikumpulkan
dalam satu ventrikel selama diastolik
ESV = jumlah darah yang tetap berada dalam
satu ventrikel setelah berkontraksi
SV = EDV ESV 120 ml 50 ml

Cardiac Output: Contoh

Normal HR = 75 kali denyut/menit

Normal Stroke Volume = 70ml/denyut
Normal blood volume = ~ 5L
CO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV (70
ml/deyut)
CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi
jantung satu kali tiap menit

Durasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)

Faktor-faktor yang mempengaruhi

Stroke Volume

Preload ventrikel yang terregang oleh darah

Contractility kekuatan kontraksi sel jantung
berhubungan dengan faktor-faktor selain EDV
Afterload tekanan balik yang didesak oleh
darah dalam arteri besar yang meninggalkan
jantung
Contoh:
preload atau contractility menyebabkan SV
afterload menyebabkan SV

Preload

Jumlah tekanan dalam miokardium ventrikel

sebelum berkontraksi
preload menyebabkan kekuatan kontraksi
latihan venous return, meregangkan myocardium (

preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih

kuat selama kontraksi, CO sebanding dengan
venous return

Frank-Starling law of heart SV& EDV

Ventrikel memompa darah sebanyak darah yang

diterimanya

Makin teregang ( preload), makin kuat ventrikel berkontraksi

Hukum Frank-Starling Law pada

Jantung

Preload, atau derajat regang sel-sel otot jantung

sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang
mengontrol SV
Dengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross
bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin
yang akan meningkatkan kekuatan kontraksi
Denyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan
venous return ke jantung, meningkatkan SV
Kehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat
(ekstrim) menurunkan SV

Preload and Afterload

Figure 18.21

Afterload

Tekanan dalam arteri di atas katup semilunar

melawan terbukanya katup
afterload SV
any impedance in arterial circulation afterload

terus menerus pada afterload (lung disease,

atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy
miokard, menyebabkan jantung menjadi lemah
dan gagal jantung

Contractility

Kekuatan kontraksi berdasarkan preload yang

terjadi
Agen-agen inotropik positif
Faktor-faktor yang contractility, yaitu:

hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalis

Agen-agen inotropik negatif

Faktor-faktor yang contractility, yaitu:

hyperkalemia, hypocalcemia

Faktor-faktor yang mempengaruhi

Tekanan Darah (TD)

Peningkatan TD = meningkatnya volume

darah x tahanan perifer
Kehilangan volume darah berhubungan dengan

injuri, perdarahan, penggunaan diuretik, dll. =

menurunkan TD
Meningkatnya volume darah berhubungan
dengan meningkatnya retensi air karena
meningkatnya produksi ADH, IVs atau transfusi
= meningkatkan TD

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan

Darah (TD) (Lanj)

Peningkatan TD = meningkatnya volume

darah x tahanan perifer
CO = meningkatnya volume darah yang

bersirkulasi
CO = peningkatan HR X peningkatan SV
Peningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya
epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal =
meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume
darah sirkulasi, dan meningkatkan TD

Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan

Darah (TD) (Lanj)

TD meningkat = vol. darah meningkat x

tahanan perifer
Tahanan perifer dipengaruhi oleh:
Viskositas darah = meningkatkan TD
Diameter pembuluh darah
Vasokonstriksi = meningkatkan TD
Vasodilatasi = menurunkan TD
Meningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan
TD

Mekanisme Homeostasis pada

pengaturan TD

Pressoreceptors adalah reseptor dalam

jantung yang sensitif terhadap perubahan TD
Meningkatnya TD akan menstimulasi
penurunan denyut jantung dan peningkatan
diameter pembuluh darah
Menurunnya TD akan menstimulasi
peningkatan denyut jantung dan penurunan
diameter pembuluh darah

Mekanisme Homeostasis pada

Pengaturan TD

Chemoreceptors adalah reseptor pada

jantung yang sensitif terhadap perubahan
CO2 dan O2 dalam darah

Peningkatan CO2 atau penurunan O2 akan

menstimulasi vasokonstriksi untuk
meningkatkan TD
Menurunnya CO2 akan menstimulasi
vasodilatasi untuk menurunkan TD

TERIMA KASIH